مقالة بحثية

تأثير إفغارتيجيمود على الفعالية العلاجية وعوامل الالتهاب لدى مرضى التهاب النخاع القطاعي الطويل

DOI:

10.3791/69263

⸱

يناير 6, 2026

 ,  , 
1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

في هذه المقالة

ملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

أظهر إفغارتيجيمود فعالية وسلامة كبيرة لدى المرضى الذين يعانون من التهاب النخاع طويل المقطع. خفض إفغارتيجيمود مستويات IL-6 وIL-41 وIL-10 في المصل لدى مرضى LETM. ارتبطت مستويات هذه السيتوكينات بدرجات EDSS، مما يشير إلى فائدتها المحتملة كمؤشرات حيوية للتنبؤ بشدة المرض والاستجابة للعلاج في التهاب النخاع طويل المقطع.

الملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تهدف الورقة إلى تقييم فعالية وتأثير إفغارتيجيمود على النتائج السريرية والمؤشرات الالتهابية لدى المرضى الذين يعانون من التهاب النخاع طويل الأجزاء السلبي للأجسام المضادة (LETM). شملت هذه الدراسة الاسترجاعية 47 مريضا تم تشخيصهم ب LETM سلبي للأجسام المضادة، بما في ذلك 36 في المجموعة الضابطة الذين تلقوا ميثيل بريدنيزولون وحده و11 في مجموعة المراقبة الذين تلقوا مزيجا من إفغارتيجيمود وميثيل بريدنيزولون. تم إجراء مقارنات بين درجات مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS)، ومقياس الهشاشة السريرية (CFS)، ودرجات النموذج القصير 36 (SF-36) بين المجموعتين. تم اكتشاف تركيزات الإنترلوكين-6 (IL-6)، IL-10، وIL-41 باستخدام اختبار التوربنت المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، كما تم تقييم ارتباطها بدرجات EDSS. تم تحديد العوامل المحتملة لفعالية العلاج باستخدام تحليلات الانحدار اللوجستي أحادية المتغير ومتعددة المتغيرات. خفض إفغارتيجيمود بشكل ملحوظ درجات EDSS ومتلازمة التعب المزمن بعد شهر من العلاج، حيث أظهرت مجموعة المراقبة تحسنا أكبر من المجموعة الضابطة. حسن إفغارتيغيمود جودة الحياة كما تم تقييمها بواسطة SF-36، مع زيادات كبيرة في الأداء البدني (PF) ودرجات الحيوية (VT) في مجموعة المراقبة (p < 0.05). خفض إفغارتيجيمود مستويات السيتوكين في الدم (IL-41، IL-10، وIL-6) ودرجات EDSS وقت العلاج (p < 0.05). كانت مستويات السيتوكينات في المصل مرتبطة إيجابيا بدرجات EDSS. كانت المجموعة (استراتيجية العلاج) وطول الجزء المعني عوامل تنبؤية لفعالية الدواء. أظهر إيفغارتيجيمود فعالية وسلامة كبيرة في علاج LETM. خفض إفغارتيجيمود تركيزات IL-6 وIL-41 وIL-10 في المصل لدى مرضى LETM. ارتبطت مستويات IL-6 وIL-41 وIL-10 بدرجات EDSS، مما يشير إلى إمكاناتها كمؤشرات حيوية تنبؤية لشدة المرض وفعالية العلاج في LETM.

المقدمة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

التهاب النخاع طويل المقطع (LETM) هو اضطراب نادر لكنه شديد في الجهاز العصبي المركزي، يعرف عادة بتورط ثلاثة أو أكثر من أجزاء الحبل الشوكي المتجاورة، مما يؤدي إلى خلل في الوظائف الحركية والحسية والذاتية1. سريريا، يرتبط LETM غالبا باضطراب طيف التهاب الأعصاب النخاعي البصري (NMOSD)، والذي يتم توسياره بشكل أساسي بواسطة الأجسام المضادة للأكوابورين-4 (AQP4)2. ومع ذلك، يفتقر جزء من مرضى LETM إلى AQP4 القابل للاكتشاف، أو بروتين الغسولين المياليني (MOG)، أو الأجسام المضادة للبروتين الحمضي الليفي الدبقي (GFAP) في المصل، وهي حالة تسمى LETM3 سالبة للأجسام المضادة. العلاج بالميبريدنيزون الوريدي هو علاج تقليدي ل LETM4. ومع ذلك، فإن فائدته السريرية محدودة بشكل كبير بسبب الآثار الجانبية الملحوظة المرتبطة بالمبريدنيزون 5,6. لا تزال أسباب وسبب مرض LETM سالب للأجسام المضادة غير واضحة، مع عدم وجود إرشادات علاجية محددة تؤدي إلى توقعات سيئة نسبيا.

حاليا، يعتمد إدارة LETM السلبي للأجسام المضادة بشكل أساسي على العلاجات التجريبية، بما في ذلك الجلوكوكورتيكويدات، والغلوبولين المناعي الوريدي (IVIG)، وتبادل البلازما 7,8. ومع ذلك، تختلف فعالية هذه العلاجات من شخص لآخر وقد تصاحب آثارا جانبية كبيرة 9,10. نظرا لغياب الأجسام المضادة الممرضة المحددة، تقدم العلاجات المثبطة للمناعة التقليدية فعالية محدودة في LETM سالبة للأجسام المضادة، مما يبرز الحاجة الملحة لاستراتيجيات علاجية جديدة11.

يرتبط إيفغارتيجيمود، وهو جزء جديد من الجسم المضاد البشري IgG1، بمستقبل Fc لحديثي الولادة (FcRn)، مما يمنع تفاعلات IgG-FcRn، ويسهل تحلل IgG، ويقلل من مستويات الأجسام المضادة IgG الممرضة في المصل12,13. تمت الموافقة حاليا على دواء إفغارتيجيمود لعلاج المرضى المصابين بمرض الوهن العضلي العضلي الإيجابي لمستقبلات الأستيل كولين (AChR) (gMG). تم التحقق من فعاليته لدى مرضى gMG في عدة دراسات، حيث أظهرت سلامة جيدة وتحملجيد 14,15. أفادت الدراسات أن العلاج المركب مع إفغارتيجيمود والكورتيكوستيرويدات يحسن بشكل كبير من المرونة ووظيفة المثانة وجودة الحياة لدى مرضى الاعتلال النخاعي16,17. ومع ذلك، لا تزال الأدلة حول فعالية إفغارتيجيمود في علاج التهاب النخاع المستعرض طويل الأجزاء (LETM) محدودة، مما يستدعي المزيد من التحقيق السريري.

وبالنظر إلى احتمال وجود خلل مناعي غير معروف بسبب IgG في LETM سالب الأجسام المضادة، قد يقدم إفغارتيجيمود خيارا علاجيا واعدا من خلال تقليل مستويات IgG في المصل. ومع ذلك، لا توجد حاليا بيانات حول استخدام إفجارتيجيمود لدى المرضى الذين يعانون من LETM سلبي للأجسام المضادة. هدفت هذه الدراسة إلى تقييم فعالية وسلامة إفجارتيجيمود في LETM سالب الأجسام المضادة وتقديم رؤى وأدلة جديدة لاستخدامه العلاجي.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تمت الموافقة على بروتوكول البحث من قبل لجنة الأخلاقيات في المستشفى الثاني التابع بكلية الطب بجامعة تشجيانغ (رقم 2025-0581). تم إجراء جميع التجارب والإجراءات وفقا لإعلان هلسنكي (كما تم تعديله في 2013). شملت هذه الدراسة الاستعادية 47 مريضا تم إدخالهم إلى المستشفى الثاني التابع لعلاج LETM في المستشفى الثاني التابع لكلية الطب بجامعة تشجيانغ. حصلت هذه الدراسة على موافقة مستنيرة من جميع المشاركين. شملت هذه الدراسة الجماعية الاستعادية جميع المرضى المؤهلين. تم إجراء تحليل طاقة بعد الحدث لتقييم كفاية حجم العينة. أظهرت النتائج أنه مع حجم العينة الحالي، كان حجم التأثير المرصود 1.213515، والقوة المحققة (1-β خطأ احتمال) كانت 0.9659161، وهو ما يتجاوز العتبة التقليدية البالغة 0.8. وبالتالي، يفي حجم العينة بالمتطلبات الإحصائية.

استقطاب المرضى

معايير الإدراج: تشمل المرضى الذين يعانون من نوبات حادة، ولديهم بيانات سريرية كاملة، وكانت نتائج مصلهم سلبية للأجسام المضادة MOG وAQP4 وGFAP، وكانت قطعهم المتأثرة أكثر أو مساوية لثلاثة18. معايير الاستبعاد: استبعاد المرضى الذين عانوا من أمراض أخرى قد تسبب الإعاقة، والمرضى الذين قبلوا إفغارتيجيمود في بداية البداية الحادة18. جمع معلومات المرضى: تم تسجيل التركيبة السكانية، بما في ذلك العمر والجنس ومدة المرض وطول الأجزاء العمودية الفقرية المصابة.

العلاج والتقييم السريري

قم بتجميع المرضى حسب أنظمة علاجهم الخاصة. تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين: مجموعة علاج إفغارتيجيمود (n = 11) ومجموعة العلاج التقليدية (n = 36). في مجموعة إفغارتيجيمود، تم علاج المرضى بإعطاء 400 ملغ من إفغارتيجيمود لمدة أسبوعين، مع تسريب وريدي من 1000 ملغ ميثيل بريدنيزولون ممزوج مع 500 مل من محلول جلوكوز 10٪، وتم إعطاؤهخلال فترة علاج لمدة أسبوعين. في مجموعة العلاج التقليدية، تم علاج المرضى بحقن وريدي من 1000 ملغ ميثيل بريدنيزولون ممزوج ب 500 مل من محلول جلوكوز 10٪خلال فترة علاج لمدة أسبوعين.

معايير التقييم السريري للمرضى

تم تقييم إعاقة المرضى باستخدام سلسلة من المؤشرات، بما في ذلك مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS) ومقياس الهشاشة السريرية (CFS)20,21. تم تقييم جودة حياة المرضى باستخدام نموذج المسح الصحي المختصر 36 (SF-36)، بما في ذلك الأداء الجسدي (PF)، الصحة النفسية (MH)، الألم (PA)، الصحة العامة (GH)، الحيوية (VT)، الأداء الاجتماعي (SF)، الدور العاطفي (RE)، والدور الجسدي (RP)22.

قياس الإنترلوكين-6 (IL-6)، IL-10، وIL-41

تم جمع عينات دم الصيام في الصباح. تم عزل المصل من الدم بواسطة الطرد المركزي لمدة 10 دقائق عند 1000 × جرام وتم تخزينه عند -80 درجة مئوية للتحليل لاحقا. تراوحت مدة تخزين جميع العينات بين 6 إلى 48 شهرا.

تم قياس مستويات مصل IL-6 وIL-10 وIL-41 باستخدام مجموعات اختبار المقاومة المناعية المرتبطة بالإنزيمات (ELISA)، وفقا لتعليمات الشركة المصنعة (جدول المواد). قم بموازنة جميع المواد من مجموعة ELISA إلى درجة حرارة الغرفة لمدة 20 دقيقة قبل الاختبار. تم استخدام آبار قياسية، عيناتية، وآبار فارغة. تمت إضافة 50 ميكرولتر من المحلول القياسي بتركيزات مختلفة (0-100 بيجام/مل) إلى الآبار القياسية، و50 ميكرولتر من عينة المصل إلى آبار العينة، و50 ميكرولتر من مخفف العينة إلى الآبار الفارغة. تم إعداد مخزن غسيل عن طريق تخفيف محلول الغسيل المركز بماء مقطر مزدوج بنسبة 1:24. تم استخدام المخزن المحضر في نفس اليوم لضمان كفاءة الغسيل المثلى.

تم حساب حجم المحلول العامل بناء على المتطلبات التجريبية (100 ميكرولتر لكل بئر). قبل الاستخدام ب 15 دقيقة، تم طرد الجسم المضاد البيوتينيل المركز بمقدار 100 مرة عند 7,150 x جرام لمدة دقيقة واحدة، ثم تم تخفيفه باستخدام مخزن تخفيف الأجسام المضادة البيوتينيلية بنسبة 1:99 لتحقيق تركيز عمل 1x. استخدم الحل العملي المحضر فورا للحفاظ على نشاطه. تكون مرافق HRP من ستربتافيدين مرتبط ب HRP. تم حساب الحجم المطلوب بناء على المتطلبات التجريبية (100 ميكرولتر لكل بئر)، مع تجهيز إضافي بين 100-200 ميكرولتر لضمان كمية كافية. عند 15 دقيقة قبل الاستخدام، قمت بطرد مركزي الموزع 100 مرة من معدل ضربات القلب المركزة عند 11,173 × جرام لمدة دقيقة واحدة ثم تخفيفها باستخدام مخزن تخفيف HRP المقترافق بنسبة 1:99 لتحقيق تركيز عمل 1x. استخدم محلول العمل المحضر فورا للحفاظ على نشاطه.

تم تجهيز الآبار القياسية (100 ميكرولتر من المعيار المخفف)، والآبار الفارغة (100 ميكرولتر من مخزن تخفيف العينة والمخفف)، وبئر العينات (100 ميكرولتر من عينة الاختبار المخففة) وفقا لذلك. بعد إضافة المحاليل، أغلق الطبق بغشاء واحتضن اللوحة في درجة حرارة الغرفة لمدة 1.5 ساعة. بعد الحضانة، أزل السائل من الآبار دون غسل. ثم أضيف 100 ميكرولتر من محلول الأجسام المضادة البيوتينيلية العامل إلى كل بئر. أغلق الطبق وحضانه على حرارة 37 درجة مئوية لمدة ساعة لتسهيل ارتباط الجسم المضاد البيوتينيليت بمركبات المستضد-الأجسام المضادة. بعد الحضانة، قم بإزالة السائل من الآبار ومسح الطبق جافا على ورق ماص نظيف. املأ كل بئر ب 350 ميكرولتر من محلول الغسيل واتركه ليقف لمدة دقيقة واحدة. بعد إزالة السائل، جفف الطبق مرة أخرى على ورق ماص. كررت عملية الغسل هذه أربع مرات.

بعد الغسيل، أضف 100 ميكرولتر من محلول الإنزيم المتصل العامل إلى كل بئر. أغلق اللوحة وحضن القرص عند 37 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة للسماح بالارتباط الشامل بين الترافق HRP والأجسام المضادة البيوتينيلية. بعد الحضانة، أزل السائل تماما من الآبار وامسح الطبق ليجفف على ورق ماص نظيف. كرر عملية الغسيل الموضحة أعلاه 5 مرات لإزالة الإنزيمات غير المرتبطة تماما وتقليل التفاعلات غير النوعية. بعد الغسيل، أضف 90 ميكرولتر من محلول الركيزة إلى كل بئر. أغلق الصفيحة واحتضن عند 37 درجة مئوية في الظلام لمدة تقارب 15 دقيقة. سخن قارئ الميكروبليت مسبقا لمدة 15 دقيقة لضمان دقة الكشف. بعد الحضانة، أضيف 50 ميكرولتر من محلول التوقف إلى كل بئر لإنهاء تطور اللون والتفاعل الإنزيمي. بعد انتهاء التفاعل، تم قياس الكثافة البصرية (OD) عند 450 نانومتر من كل بئر فورا، وتم تسجيل النتائج باستخدام قارئ الألواح الدقيقة لتحليل البيانات وحسابها لاحقا.

التحليل الإحصائي

تم إجراء تحليل إحصائي على SPSS 27.0 وGraphPad Prism 8.4.3. تم استخدام عينات مستقلة من اختبار t واختبار χ2 لمقارنة بيانات الأساس بين المجموعتين. تم استخدام اختبار t العينة المزدوجة أو اختبار ويلكوكسون لمقارنة الدرجات السريرية ودرجات جودة الحياة قبل وبعد العلاج. بالإضافة إلى ذلك، تمت مقارنة مستويات مصل IL-6 وIL-10 وIL-41 قبل وبعد العلاج باستخدام اختبار t مزدوج العينة. تم إجراء مقارنة بين المجموعتين باستخدام اختبار t مستقل للعينات. تم استخدام معامل ارتباط بيرسون لقياس العلاقة بين مستويات عوامل الالتهاب وEDSS. تم اعتبار الفروق ذات دلالة إحصائية عند p < 0.05.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تم تسجيل ما مجموعه 47 مريضا في هذه الدراسة عبر مجموعتين. كما هو موضح في الجدول 1، لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين من حيث العمر (p=0.414)، والجنس (p=0.880)، ومدة المرض (p=0.144)، وطول الأجزاء الشوكية المعنية (p=0.945).

قمنا بتقييم الفعالية السريرية للمجموعتين باستخدام درجات EDSS وCFS (الجدول 2). لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في درجات EDSS ومتلازمة التعب المزمن بين المجموعتين قبل العلاج (p= 0.113، p= 0.05)...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

غالبا ما يظهر اضطراب الالتهاب العصبي المبكر على شكل شلل، ضعف في الأطراف، ضعف في البول،وأعراض عصبية أخرى. ميثيل بريدنيزولون هو الدواء السريري الرئيسي لعلاج LETM وله تاريخ طويل24,25. ومع ذلك، هناك بعض المرضى الذين لا يستجيبون26. إفغارتيجيمود هو دواء موثوق لعلاج الوهن العضلي الغرافيس عن طريق تقليل IgGالممرض 27,28، والذي لديه ال...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

يذكر المؤلفون أنه لا توجد تضارب مصالح في هذا العمل.

شكر وتقدير

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

وقد دعم هذا العمل مؤسسة العلوم الطبيعية في مقاطعة تشجيانغ (NSFZJ) (رقم المنحة: LTGY23H090006).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
إفغارتيجيمودشركة فيتر فارما-فيرتيغونغ GmbH & amp; السرية KG، ألمانياSJ20230008
مجموعة كشف إنترلوكين-10 البشرية ElaBoXسولاربيو، بكين، الصينSEKH-0018
مجموعة كشف إنترلوكين-6 البشرية ElaBoXسولاربيو، بكين، الصينSEKH-0014
جراف باد بريزم 8جرافباد، سان دييغو، كاليفورنيا، الولايات المتحدة الأمريكية
مجموعة IL-4 ELISA البشريةثيرمو فيشر ساينتفيك، والثام، ماساتشوستس، الولايات المتحدة الأمريكيةBMS225-2
SPSS 26.0 من شركة IBMSPSS، شيكاغو، إلينوي، الولايات المتحدة الأمريكية
ميثيل بريدنيزولونفايزر جنوب أفريقيا، بروكسل، بلجيكاH20130302
قارئ اختبار التوربينت المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) من Multiskan FCثيرمو فيشر ساينتفيك، والثام، ماساتشوستس، الولايات المتحدة الأمريكية1410101

المراجع

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Qureshi, M. G., Harjpal, P., Nawkhare, A. V., Saklecha, A., Seth, N. H. Integrated Rehabilitation of Longitudinal Extensive Transverse Myelitis: Study of a Complex Case. Cureus. 16 (9), e68778(2024).
  2. Abou Raya, A., Raya, S. A. Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) and systemic lupus erythematosus (SLE): Dangerous duo. Int J Rheumatic Dis. 27 (1), e14973(2024).
  3. Ramanathan, S., et al. Antibodies to myelin oligodendrocyte glycoprotein in bilateral and recurrent optic neuritis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammat. 1 (4), e40(2014).
  4. Wang, X., et al. Long-term outcomes of varicella zoster virus infection-related myelitis in 10 immunocompetent patients. J Neuroimmunol. 321, 36-40 (2018).
  5. Millar, K., Manlhiot, C., Yeung, R. S., Somji, Z., McCrindle, B. W. Corticosteroid administration for patients with coronary artery aneurysms after Kawasaki disease may be associated with impaired regression. Int J Cardiol. 154 (1), 9-13 (2012).
  6. Hu, T., et al. open-label, non-inferiority trial comparing the effectiveness and safety of ductal lavage versus oral corticosteroids for idiopathic granulomatous mastitis: a study protocol. BMJ Open. 10 (10), e036643(2020).
  7. Sahraian, M. A., et al. Diagnosis and management of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) in Iran: A consensus guideline and recommendations. Mult Scler Relat Disord. 18, 144-151 (2017).
  8. Hao, Y., Xin, M., Wang, S., Ma, D., Feng, J. Myelopathy associated with mixed connective tissue disease: clinical manifestation, diagnosis, treatment, and prognosis. Neurol Sci. 40 (9), 1785-1797 (2019).
  9. Hung, S. K. Y., Hiew, F. L., Viswanathan, S., Puvanarajah, S. Conventional and unconventional therapies in typical and atypical chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with different clinical course of progression. J Peripheral Nervous Sys. 23 (3), 183-189 (2018).
  10. Malvaso, A., et al. Unravelling the Acute, Chronic and Steroid-Refractory Management of High-Grade Neurological Immune-Related Adverse Events: A Call to Action. Brain Sci. 14 (8), 764(2024).
  11. Huda, S., et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders. Clin Med (Lond). 19 (2), 169-176 (2019).
  12. Zakrzewicz, A., et al. Stabilization of Keratinocyte Monolayer Integrity in the Presence of Anti-Desmoglein-3 Antibodies through FcRn Blockade with Efgartigimod: Novel Treatment Paradigm for Pemphigus. Cells. 11 (6), 942(2022).
  13. Zakrzewicz, A., et al. Binding to the neonatal Fc receptor enhances the pathogenicity of anti-desmoglein-3 antibodies in keratinocytes. Front Immunol. 15, 1473637(2024).
  14. Katyal, N., et al. Safety and outcomes with efgartigimod use for acetylcholine receptor-positive generalized myasthenia gravis in clinical practice. Muscle Nerve. 68 (5), 762-766 (2023).
  15. Blair, H. A. Efgartigimod: A Review in Generalised Myasthenia Gravis. Drugs. 84 (11), 1463-1474 (2024).
  16. Zeng, J., et al. Efgartigimod Combined With Steroid Treatment for HAM/TSP: A Case Report. Ann Clin Transl Neurol. 12 (9), 1937-1941 (2025).
  17. Howard, J. F. Jr, et al. Subcutaneous efgartigimod PH20 in generalized myasthenia gravis: A phase 3 randomized noninferiority study (ADAPT-SC) and interim analyses of a long-term open-label extension study (ADAPT-SC+). Neurotherapeutics. 21 (5), e00378(2024).
  18. Downey, R., et al. Acute Flaccid Myelitis Among Hospitalized Children in Texas, 2016. Pediatr Neurol. 106, 50-55 (2020).
  19. Wang, P., et al. Clinical efficacy of γ-globulin combined with dexamethasone and methylprednisolone, respectively, in the treatment of acute transverse myelitis and its effects on immune function and quality of life. Exp Ther Med. 20 (5), 104(2020).
  20. Rabadi, M. H., Vincent, A. S. Comparison of the Kurtkze expanded disability status scale and the functional independence measure: measures of multiple sclerosis-related disability. Disabil Rehabil. 35 (22), 1877-1884 (2013).
  21. Rockwood, K., Theou, O. Using the Clinical Frailty Scale in Allocating Scarce Health Care Resources. Can Geriatr J. 23 (3), 210-215 (2020).
  22. Brazier, J. E., et al. Validating the SF-36 health survey questionnaire: new outcome measure for primary care. Bmj. 305 (6846), 160-164 (1992).
  23. Zinelli, G. D., Alt, M. C. R., Menezes, B. K., Buffon, V. R. Myelite transverse due to herpes virus: Case report. Brazilian J Infectious Dis. 27, 103470(2023).
  24. Kalita, J., Guptar, P. M., Misra, U. K. Clinical and evoked potential changes in acute transverse myelitis following methyl prednisolone. Spinal Cord. 37 (9), 658-662 (1999).
  25. Karishma, F. N. U., et al. Acute Transverse Myelitis as an Unusual Complication of Dengue Fever: A Case Report and Literature Review. Cureus. 16 (2), e54074(2024).
  26. Pourmoghaddas, Z., et al. Longitudinally extensive transverse myelitis as a sign of multisystem inflammatory syndrome following COVID-19 infection: A pediatric case report. J Neuroimmunol. 360, 577704(2021).
  27. Howard, J. F., et al. Randomized phase 2 study of FcRn antagonist efgartigimod in generalized myasthenia gravis. Neurology. 92 (23), e2661-e2673 (2019).
  28. Dos Santos, J. B. R., Gomes, R. M., da Silva, M. R. R. Abdeg technology for the treatment of myasthenia gravis: efgartigimod drug experience. Expert Rev Clin Immunol. 18 (9), 879-888 (2022).
  29. Kurtzke, J. F. On the origin of EDSS. Mult Scler Related Disord. 4 (2), 95-103 (2015).
  30. Min, W., et al. Clinical characteristics of late-onset neuromyelitis optica spectrum disorder. Mult Scler Related Disord. 70, 104517(2023).
  31. Church, S., Rogers, E., Rockwood, K., Theou, O. A scoping review of the Clinical Frailty Scale. BMC Geriatrics. 20 (1), 393(2020).
  32. Schwartz, C. E., Stark, R. B., Stucky, B. D., Li, Y., Rapkin, B. D. Response-shift effects in neuromyelitis optica spectrum disorder: estimating response-shift-adjusted scores using equating. Quality Life Res. 30 (5), 1283-1292 (2021).
  33. van Leeuwen, C. M. C., van der Woude, L. H. V., Post, M. W. M. Validity of the mental health subscale of the SF-36 in persons with spinal cord injury. Spinal Cord. 50 (9), 707-710 (2012).
  34. Hirano, T., et al. Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to produce immunoglobulin. Nature. 324 (6092), 73-76 (1986).
  35. Içöz, S., et al. Enhanced IL-6 Production in Aquaporin-4 Antibody Positive Neuromyelitis Optica Patients. Int J Neurosci. 120 (1), 71-77 (2010).
  36. Kong, B. S., et al. Increased frequency of IL-6-producing non-classical monocytes in neuromyelitis optica spectrum disorder. J Neuroinflammat. 14 (1), 191(2017).
  37. Kaplin, A. I., et al. IL-6 induces regionally selective spinal cord injury in patients with the neuroinflammatory disorder transverse myelitis. J Clin Investigat. 115 (10), 2731-2741 (2005).
  38. Araki, M. Blockade of IL-6 signaling in neuromyelitis optica. Neurochem Int. 130, 104315(2019).
  39. Dixit, P., et al. Cytokines and matrix metalloproteinases in the cerebrospinal fluid of patients with acute transverse myelitis: an outcome analysis. Inflammat Res. 65 (2), 125-132 (2016).
  40. Gilio, L., et al. Interleukin-10 contrasts inflammatory synaptopathy and central neurodegenerative damage in multiple sclerosis. Front Mol Neurosci. 17, 1430080(2024).
  41. Freedman, P., Schock, B., O'Reilly, S. The Novel Cytokine Interleukin-41/Meteorin-like Is Reduced in Diffuse Systemic Sclerosis. Cells. 13 (14), 1205(2024).
  42. Wang, Z., et al. Increased serum interleukin-41 correlates with disease severity in myasthenia gravis. Int Immunopharmacol. 134, 112275(2024).
  43. Jiang, Y., et al. Myelitis: A Common Complication of Tuberculous Meningitis Predicting Poor Outcome. Neurol. 13, 830029(2022).
  44. Li, H., Jiang, Y., Zhang, Y., Xu, D., Zhang, Y. Relapse risk factors analysis within 1 year after the first onset of neuromyelitis optica spectrum disorders: A two-center retrospective study. Mult Scler Related Disord. 93, 106209(2025).
  45. Li, D., et al. Sialylated immunoglobulin G: a promising diagnostic and therapeutic strategy for autoimmune diseases. Theranostics. 11 (11), 5430-5446 (2021).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

Efgartigimod Methylprednisolone 6

مقالات ذات صلة