يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

تقرير حالة

تقرير حالة التهاب المفاصل النقرس المعقد بسبب التهاب المفاصل الإنتني

556 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/69787

⸱

مارس 13, 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1The First School of Clinical Medicine, Zhejiang Chinese Medical University, 2Department of Orthopedic Surgery, the First Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University (Zhejiang Provincial Hospital of Chinese Medicine), 3Fenghua District Traditional Chinese Medicine Hospital of Ningbo

في هذه المقالة

إشعار تصحيح

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

ملخص

يصف هذا البروتوكول الإدارة الطبية والجراحية المشتركة لتشخيص وعلاج التهاب المفاصل النقرسي المعقد بالتهاب المفاصل التسامي (الالتهاب التسمي).

الملخص

يشترك التهاب المفاصل النقري في الركبة في العديد من التشابهات السريرية مع التهاب المفاصل الكهفي التعفن النفسي. تشمل المظاهر المتداخلة في الجذع ظهور أعراض ركبة أحادية الجانب مفاجئة مثل الاحمرار والتورم والحرارة والألم، مصحوبة بضعف وظيفي كبير وقيود في الحركة. غالبا ما تكون العلامات الالتهابية مثل معدل ترسيب الكريات الحمراء (ESR) والبروتين التفاعلي للجد (CRP) مرتفعة بشكل ملحوظ في كلتا الحالتين. عادة ما تفشل الدراسات التصويرية المبكرة في الكشف عن تدمير العظام. نظرا لتداخل العروض السريرية بشكل كبير، فإن التشخيص الخاطئ بين الحالتين شائع، وغالبا ما يتطلب استنشاق المفصل وتحليل السوائل الزليلي للتشخيص النهائي. يصف هذا التقرير حالة من التهاب المفاصل النقرس المعقد بالتهاب المفاصل التنقيطي. ظهر المريض مع ظهور مفاجئ من التورم والألم في الركبة اليمنى استمر يومين، مصحوبا بارتفاع درجة حرارة الجلد وضعف الحركة. لم يكن لدى المريضة تاريخ سابق للنقرس وكانت بصحة جيدة بخلاف ذلك. أظهر التحليل الروتيني للسوائل الزليلي عدد خلايا الدم البيضاء 4+ وعدد كريات الدم الحمراء 1+. حددت الزراعة المكورات العنقودية الذهبية (MRSA) في العينة. بعد علاج الفانكومايسين، تحسنت الأعراض بشكل ملحوظ، وتم إخراج المريض من المستشفى بعد أسبوع. ومع ذلك، بعد يومين من الخروج، عاد المريض وهو يعاني من تورم متكرر وألم في الركبة. بعد استشارة متعددة التخصصات، تم إجراء إزالة المفصل بالمنظار. كشفت النتائج أثناء العملية عن ترسبات بلورات طباشيرية واسعة داخل تجويف المفصل. أكد الطب الشرعي بعد العملية التهاب المفاصل النقرسي. تم إخراج المريضة من المستشفى بعد زوال الأعراض بعد علاج الألوبورينول بعد العملية لتقليل مستويات حمض اليوريك. تؤكد هذه الحالة أهمية التمييز المبكر بين التهاب المفاصل النقرسي والتهاب المفاصل الإنتان في الممارسة السريرية، بالإضافة إلى ضرورة الإدارة العلمية.

المقدمة

التهاب المفاصل النقري (GA) هو مرض التهابي ناتج عن ترسيب بلورات اليورات أحادية الصوديوم (MSU) في المفاصل، والأنسجة الرخوة المحيطة، والأوتار، ومواقع أخرى. سريريا، يظهر ذلك على شكل احمرار حاد في المفاصل وتورم وألم، حيث يصيب في البداية مفصلا واحدا، حيث تحدث 50٪ من الحالات في المفصل المشطي الأول1. يؤثر النقرس بشكل رئيسي على الأطراف السفلية، مثل ظهر مفاصل القدم، والكعب، والكاحل، والركبة، رغم أن الأصابع والمرفقين والمعصمين والكتفين قد تكون متورطة أيضا2،3. تشير الإحصائيات إلى أن انتشار النقرس في الدول الغربية يتراوح بين 2.7٪ و6.7٪، ويصل إلى 9.7٪ بين الأفراد فوق سن 80 عاما. في الصين، يبلغ معدل الانتشار حوالي 1.1٪، ولكن مع تغير أنماط التغذية يظهر معدل حدوث التهاب المفاصل النقرسي اتجاها متزايدا عاما بعد عام 4.5. حتى في الولايات المتحدة، تضاعف انتشار النقرس تقريبا خلال العقود القليلةالماضية.

تشمل نوبات النقرس الحادة، والتي تسمى أيضا الالتهاب المعقم الحاد، بيئة داخلية حمضية ومسارات إشارات منشطة بواسطة بلورات MSU في البلعم والعدلات. يؤدي ذلك إلى تراكم هائل لهذه الخلايا داخل تجويف المفصل، مما يجعل التهاب المفاصل التعفن المتزامن غير مرجح جدا أثناء نوبات النقرس7. ومع ذلك، فإن وجود بلورات MSU لا يمنع الإصابة 8,9,10. تشير الدراسات إلى أن معدل الإصابة بالتهاب المفاصل المعدي الذي يعقد اعتلال المفصل الكريستالي بين مرضى النقرس أحادي المفصل، يتراوح بين 1.5٪ و5.2٪ 11,12. وقد وصفت تقارير سابقة التهاب المفاصل المفصلي المعقدي بالتهاب المفاصل التنفسي (SA)، لكن جميع هذه الحالات كانت لها تاريخ ذي صلة، مثل النقرس السابق، أو استخدام الستيرويد طويل الأمد، أو التاريخ الجراحي13، 14، 15. في حالتنا، لم يكن لدى المريض تاريخ تاريخي ذي صلة، وكانت بداية المرض سريعة جدا. تحت الإدارة الطبية والجراحية المشتركة، تحسنت أعراض المريض بشكل كبير، واستعيدت وظائفه، وتعافى المريض في النهاية وتم إخراجه.

عرض الحالة
ظهر مريض يبلغ من العمر 46 عاما وهو يعاني من تورم وألم في مفصل الركبة اليمنى لمدة يومين. عند الفحص، أظهرت الركبة اليمنى ألما، احمرارا، ارتفاع درجة حرارة الجلد، محدودية الحركة اللازمة، حمى خفيفة، وتعرق ليلي. أفاد المريض أن ألم الركبة بدأ بعد نزلة برد، بشدة 10/10 على مقياس الألم، وازداد سوءا مع النشاط. المريض بصحة جيدة بخلاف ذلك ولا يوجد تاريخ طبي مهم. عند الدخول، كانت درجة حرارة المريض 100.4 درجة فهرنهايت (38.0 درجة مئوية)، وضغط الدم 149/88 ملم زئبق، ومعدل ضربات القلب طبيعي. كانت الفحوصات القلبية والرئوية والبطنية والعصبية غير ملحوظة. كشف الفحص البدني عن تورم في الكيس فوق الرضفية في الركبة اليمنى مع ارتفاع درجة حرارة الجلد. كان نطاق الحركة النشط والسلبي مقيدا. كانت قوة العضلات في كلا الأطراف السفلية طبيعية. كانت هناك نبضات بعيدة في كلا الطرفين. كانت ردود الفعل المرضية غائبة. عند القبول، تم إجراء تصوير طارئ بالرنين المغناطيسي (MRI)، وتم جمع عينات الدم وسوائل المفاصل للاختبار (الجدول 1، الشكل 1).

تم بدء الزراعة السائلة الزلزية فور القبول. كان سائل المفصل يبدو أصفر باهت. نظرا لارتفاع مؤشرات الالتهاب لدى المريض، قمنا بتقديم علاج تغطية سريع باستخدام لينزوليد مع ليفوفلوكساسين. بعد 3 أيام، حددت مزرعة السائل الزليلي وجود MRSA مقاوم للميثيسيلين، مما دفع إلى تعديل المضاد الحيوي إلى الفانكومايسين. تحسنت أعراض المريض تدريجيا. بعد أسبوع واحد، تم تكرار تحاليل الدم وزراعة السوائل الزللية (الجدول 1)، وكانت نتيجة زراعة السوائل الزليلي سلبية. تم إخراج المريضة من العلاج بعد أسبوع واحد من العلاج بأقراص فانكومايسين.

بعد أسبوعين، ظهر المريض مرة أخرى مع تورم وألم في الركبة اليمنى. عند الفحص، بقيت الركبة اليمنى مؤلمة وحمراء ودافئة عند اللمس، مع محدودية واضحة في الحركة وألم شديد. عند الدخول، كانت درجة حرارة المريض 99.5 درجة فهرنهايت (37.5 درجة مئوية)، مع معدل ضربات قلب وضغط دم طبيعيين. كانت الفحوصات القلبية والرئوية والبطنية والعصبية غير ملحوظة. تم جمع عينات من الدم وسوائل المفاصل لمزيد من التحليل (الجدول 2، الشكل 2). تم بدء علاج فانكومايسين عن طريق الوريد. وفي الوقت نفسه، تم عقد مشاورة متعددة التخصصات. تم إجراء اختبار الأجسام المضادة للسل واختبار الفطرطرية من السل/الريفامبين (MTB/RIF)، وأسفرت عن نتائج سلبية استبعدت السل في الركبة. تم إجراء اختبارات إضافية، بما في ذلك مستضد الكريات البيضاء البشرية B27 (HLA-B27)، وببتيد السيترولينة الدورية (CCP)، والأجسام المضادة المضادة للنوى (ANA)، وRF، ومضاد الستربتوليزين O (ASO)، وجميعها كانت سلبية، باستثناء التهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض المناعة الذاتية. بعد مناقشة متعددة التخصصات، تم اتخاذ قرار بالتدخل الجراحي. أجرينا غسيل مفصلي واستئصال لموازي الركبة اليمنى، مع وضع قسطرة دوائية وأنبوب تصريف واحد. أثناء العملية، لاحظنا احتقان زليلي منتشر ووذمة مع بلورات بيضاء طباشيرية واسعة في جميع أنحاء تجويف المفصل. تم الحصول على ثلاث عينات من الأنسجة الرخوة لزراعة الزراعة الميكروبيولوجية، إحداها نمت MRSA. كشفت الأمراض بعد العملية عن تسرب واسع النطاق للعدلات وتكوين خراج مع تفاعل خلايا عملاقة من جسم غريب، يتوافق مع التهاب المفاصل النقرسي. بعد أسبوع واحد من الري بالقسطرة مع زراعة سوائل زليلي سلبية، تمت إزالة قسطرة الدواء وأنبوب التصريف. أظهرت تحاليل الدم اللاحقة تحسنا في معايير الدم (الجدول 2).

التشخيص، التقييم، والخطة:
خلال أول فترةدخول للمستشفى، شخصنا عدوى في مفصل الركبة ناجمة عن MRSA. شمل العلاج الأولي تغطية باللينزوليد بالإضافة إلى ليفوفلوكساسين. بعد عودة نتائج زراعة السوائل الزليلية، انتقلنا إلى علاج الفانكومايسين. كشفالاستشفاء الثاني عن تشخيص التهاب المفاصل النقرسي المعقد بسبب التهاب مفصل الركبة بناء على نتائج الأمراض بعد العملية. بعد العملية، قمنا بغسل تجويف المفصل بالفانكومايسين لمدة أسبوع مع إعطاء فانكومايسين وريدي للسيطرة على العدوى وإتوريكوكسيب لتخفيف الألم. بعد أن زال الألم، بدأنا بتناول ألوبورينول 20 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة يوميا لخفض مستويات حمض اليوريك. بعد التفريغ، استمر استخدام الفانكومايسين لمدة 4 أسابيع لمكافحة العدوى، مع الحفاظ على التحكم طويل الأمد في حمض اليوريك عند 180-300 ميكرومول/لتر.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

تم الحصول على موافقة مكتوبة مستنيرة لاستخدام التاريخ الطبي والصور السريرية من المرضى وفقا للإرشادات المؤسسية. يتم إخفاء هوية تعريف المرضى في جميع الوثائق. تمت مراجعة هذه الدراسة والموافقة عليها من قبل لجنة الأخلاقيات، رقم الموافقة: 2025-KLS-511-01. تم نشر تقرير الحالة هذا وأي صور مصاحبة بموافقة مكتوبة ومستنيرة من المريض.

1. تحضير المرضى

  1. شملت الدراسة مريضا ذكرا يبلغ من العمر 46 عاما يعاني من تورم حاد وألم في الركبة اليمنى. عند القبول، تم توثيق المعلومات الديموغرافية، والتاريخ الطبي المفصل، وحالات أمراض المفاصل السابقة. لم يتم تحديد تاريخ للنقرس أو الأدوية المثبطة للمناعة أو جراحة مفصل سابقة.

2. الفحص السريري والإشعاعي

  1. أجرى أخصائي عظام فحصا بدنيا موحد للركبة اليمنى. شمل ذلك فحص التورم الكبير والأحمرار، واللمس للدفء الموضعي وانبعاث المفاصل (تم تقييمه عبر اختبار الرضفة وعلامة الانتفاخ)، وتقييم نطاق الحركة النشط والسلبي باستخدام جهاز قياس الجونيومتر. تم تسجيل شدة الألم باستخدام مقياس تقييم رقمي (0 = لا ألم، 10 = أسوأ ألم ممكن)16.
  2. تم إجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للركبة اليمنى المصابة باستخدام جهاز تصوير بالرنين المغناطيسي فائق التوصيل 1.5 تسلا مع ملف مخصص للأطراف. المريض مستلق على ظهره. تم وضع مفصل الركبة المتأثر في مركز جسر المسح وتثبيته بملف الطرف لتقليل التشوهات الحركية.
  3. تم الحفاظ على المفصل في دوران خارجي طفيف مع انثناء يقارب 10°-15° لتحسين رؤية الرباط الصليبي الأمامي والغضروف الهلالي. تمت مراجعة جميع الصور بشكل مستقل من قبل اثنين من أخصائيي الأشعة العضلية الهيكلية ذوي الخبرة 10 و15 سنة على التوالي. شمل التقييم: كمية وتوزيع انصباب المفصل، تكثيف الزلال، وذمة نخاع العظم، تآكل العظام أو هشاشة العظام، سلامة الأربطة الصليبية والجانبية، الغضروف الهلالي، وتغيرات في الأنسجة الرخوة حول المفصل، بما في ذلك الخراجات أو التهاب الجراب. تم حل الخلافات في التفسير من خلال التشاور.

3. شفط السوائل الزليلي والاختبارات المخبرية

  1. تم إجراء العملية مع وضعية المريض على ظهره، مع ثني الركبة اليمنى بزاوية تقارب 30° مع وجود وسادة تحت الركبة لاسترخاء عضلات الفخذ وفتح مساحة المفصل. بعد تعقيم الجلد الصارم باستخدام طريقة من ثلاث خطوات تحتوي على 70٪ كحول و10٪ بوفيدون-يود، تم تغطية المنطقة بغطاء معقم، وتم إعطاء تخدير تحت الجلد ومخدر موضعي لكبسولة المفصل باستخدام 3 مل من 1٪ ليدوكائين.
  2. تم استخدام مسبار خطي عالي التردد، مغطى بغلاف مسبار معقم، لتحديد منطقة أقصى انصباب في الجراب فوق الرضفية تحت توجيه الموجات فوق الصوتية في الوقت الحقيقي، مع تجنب الأوعية الدموية المجاورة باستخدام دوبلر ملون. باستخدام تقنية يدوية، تم إدخال إبرة بزل قطني بوزن 20 جرام متصلة بحقنة معقمة بسعة 20 مل في تجويف المفصل تحت توجيه مستمر بالموجات فوق الصوتية.
  3. بعد الشفط بلطف للحصول على سائل المفصل، استمر الشفط حتى تم الحصول على 30 مل من سائل المفصل، والذي تم تجميعه فورا في عدة حاويات معقمة وإرسالها إلى المختبر. بعد إزالة الإبرة، تم تطبيق ضغط قوي على موقع الشفط لمدة 2-3 دقائق لتحقيق النزيف. تم وضع ضمادة لاصقة معقمة. تمت مراقبة المريض لمدة 30 دقيقة لأي مضاعفات فورية مثل النزيف أو ردود الفعل الوعائية الوعائية. تم وضع الركبة مرتاحة لمدة 24 ساعة بعد العملية.
  4. تم إجراء تحليل شامل للسائل المزلجي المستنشق فورا. تم تقييم المظهر العام من خلال الفحص البصري، مع ملاحظة اللون والوضوح واللزوجة. في عد الخلايا، تم تحميل كمية صغيرة من السائل الزليلي غير الطرد المركزي في جهاز قياس الدم النويباوري، وتم إجراء عد خلايا الدم البيضاء يدويا تحت المجهر الضوئي.
  5. تم إجراء عد تفاضلي على المسحات المصبوغة بمصبوغ رايت لتحديد نسبة العدلات متعددة الأشكال النووية. لتحليل البلورات، وضع قطرة من السائل الزليلي على شريحة زجاجية نظيفة، ثم تم تغطيتها، وفحص تحت مجهر ضوئي مستقطب معوض لتحديد بلورات اليورانات أحادية الصوديوم أو بلورات ديهيدرات بيروفوسفات الكالسيوم.
  6. تم إجراء التلوين بالجرام عن طريق تثبيت طبقة من السائل الزليلي بالحرارة، وتطبيق البنفسج البلوري واليود ومزيد اللون الكحولي وصبغة السافرانين المضادة بشكل متتالي، ثم فحص تحت الغمر بالزيت للكشف عن شكل البكتيريا وتفاعل الجرام. في الزراعة البكتيرية، تم تلقيح السائل الزليلي على ألواح الأجار الدموي وألواح الشوكولاتة باستخدام حلقات معقمة وحضن عند حرارة 36 درجة مئوية مع 5٪ ثاني أكسيد الكربونلمدة 48 ساعة. تم إجراء التعرف على البكتيريا باستخدام اختبارات كيميائية حيوية قياسية أو أنظمة آلية عند ملاحظة النمو.
  7. وفي الوقت نفسه، تم جمع دم الأوردة الطرفية لتقييم شامل في المختبر. تم إجراء العد الكامل للدم باستخدام محلل أمراض الدم الآلي مع عد تفريقي لتقييم الكريات البيضاء والانزياح إلى اليسار. تم تحديد معدل ترسيب كريات الدم الحمراء بطريقة ويسترغرين، حيث تقيس المسافة التي تسقط فيها كريات الدم الحمراء في ساعة واحدة في ماصة موحدة.
  8. تم قياس البروتين التفاعلي مع C بواسطة اختبار إيمنوتوربيديمتري على محلل كوباس، وكانت النتائج >10 ملغ/لتر تشير إلى التهاب كبير. تم قياس بروكالسيتونين باستخدام اختبار المناعة الكهروكيميائي، حيث تشير مستويات >0.5 نانوغرام/مل إلى العدوى البكتيرية وتشير >2.0 نانوغرام/مل بقوة إلى تعفن الدم.
  9. لاستبعاد أسباب محتملة أخرى، أجريت لجنة من اختبارات الأمراض المناعية والأمراض المعدية. تم إجراء اختبار HLA-B27 بواسطة قياس تدفق الخلايا باستخدام أجسام مضادة وحيدة النسيلة محددة. تم اكتشاف الأجسام المضادة الببتيدية الدورية بواسطة ELISA. تم إجراء اختبار الأجسام المضادة المضادة للنوى عن طريق الفلورة المناعية غير المباشرة على خلايا HEp-2. تم قياس عامل الروماتويدي بواسطة اختبار مناعي بيديوميري. تم تحديد عراير O المضادة للستربتوليزين بواسطة الالتصاق باللاتكس. لتقييم السل، أجري اختبار MTB/RIF على السائل الزليلي للكشف عن حمض نووي ومقاومة الريفامبين للبكتيريا الفطرية .

4. الإدارة الطبية

  1. تم إعطاء العلاج الأولي بالمضاد الحيوي التجريبي باستخدام لينزوليد 600 ملغ عن طريق الوريد كل 12 ساعة، مع إعطاء ليفوفولوكساسين 500 ملغ عن طريق الوريد مرة واحدة يوميا. بعد يومين من زراعة السائل الزليلي، تم زراعة MRSA. تم إجراء اختبار الحساسية المضادة للميكروبات باستخدام بطاقة VITEK 2 AST-GP67.
  2. أظهر التقرير المنهجي أن السلالة كانت حساسة للفانكومايسين، مع MIC 1 ميكروغرام/مل (وفقا لمعايير CLSI: حساس ≤2 ميكروغرام/مل، متوسط 4-8 ميكروغرام/مل، مقاومة ≥16 ميكروغرام/مل). استنادا إلى هذه النتيجة، تم تعديل نظام المضادات الحيوية إلى فانكومايسين، مع جرعة أولية عن الوريد 2000 ملغ على مدى ساعتين، تلتها جرعة صيانة قدرها 1000 ملغ كل 12 ساعة. تمت مراقبة وظيفة الكلى يوميا، وتم تعديل الجرعة حسب التخلص من الكرياتينين.

5. التدخل الجراحي

  1. توقيت الجراحة ومؤشرات إعادة العملية: تم إعادة إدخال المريض بعد أسبوعين من الخروج الأولي (حوالي 21 يوما بعد الزيارة الأولى). بعد إعادة الدخول، وعلى الرغم من استئناف العلاج بالفانكومايسين الوريدي، استمر المريض في الشعور بالتورم والألم الشديد والاحمرار وارتفاع درجة حرارة الجلد وضعف الحركة في الركبة اليمنى، مصحوبة بحمى خفيفة.
  2. أظهرت تحاليل الدم اللاحقة ارتفاعا مستمرا في مستويات ESR وCRP، وأظهرت تحليل السوائل في المفاصل عدد خلايا الدم البيضاء 150,000/مم3 وعدد العدلات بنسبة 95٪. نظرا لأن العلاج بالمضادات الحيوية القياسي فشل في السيطرة على الأعراض بعد 48 ساعة من إعادة الدخول، وأن انصباب المفاصل الكبير والألم الشديد عادا بسرعة، تم تنظيم استشارة متعددة التخصصات شملت جراحة العظام، الأمراض المعدية، طب الجهاز التنفسي، طب العناية المركزة، والروماتيزم.
  3. كان الإجماع أن التدخل الجراحي كان محددا بوضوح للأسباب التالية: (1) كان هناك اشتباه في وجود عدوى مستمرة رغم استخدام المضادات الحيوية المستهدفة؛ (2) قد تكون هناك أمراض مصاحبة غير مشخصة (مثل النقرس، التهاب المفاصل الروماتويدي، السل); و(3) إذا بقيت العدوى غير مسيطر عليها، فهناك خطر لتدمير المفاصل بسرعة. بعد استبعاد مرض السل وأمراض المناعة الذاتية، تم تحديد موعد إجراء جراحة بالمنظارفي اليوم الثالث من دخول المستشفى الثاني.
  4. التحضير قبل العملية: أجريت عد كامل للدم، وفحوصات وظائف التخثر، وتخطيط كهربائي القلب لتقييم تحمل التخدير. تم وضع علامة على مفصل الركبة اليمنى كموقع للجراحة، وتم إعطاء فانكومايسين 1000 ملغ وقائيا وريديا قبل 30 دقيقة من الشق، مستمرا في نظام العلاج المعتمد.
  5. تم وضع المريضة على الظهر على الظهر. تم تركيب ضاغط هوائي على منطقة الفخذ اليمنى. أولا، تم إنشاء نهج معياري للوسط-الجانب على مستوى الخط المفصلي، على طول الحدود الإنسية والجانبية لوتر الرضفة. ثم أجري تنظير تشخيصي منهجي لتقييم جميع أقسام مفصل الركبة.
  6. لوحظت فرط تنسج زليلي واسع النطاق وفرط دموية ووذمة في الجرافة فوق الرضفية، مع أجسام فضفاضة متعددة بحجم حبة الأرز والعديد من الترسبات البلورية البيضاء الشبيهة بالطباشير على سطح السينوفيوم والغضروف. لوحظ التهاب متزل في الحفرة بين اللحام، لكن الأربطة الصليبية بقيت سليمة. لم يلاحظ تآكل غضروفي كبير في الحجرات الإنسية والجانبية.
  7. تم إدخال ماكينة الحلاقة للمفصل من خلال النهج الأمامي الوسطي واستخدمت في وضع التأرجح بسرعة 2000 دورة في الدقيقة لاستئصال الزيلي الشامل، حيث أزيل بشكل منهجي الأنسجة الزليلي الالتهابي المفرط التلسيس في الجراب فوق الرضفية، والأخاديد الإنسية والجانبية، والمنطقة بين اللفافة. تمت إزالة عدة أجسام فضفاضة وترسبات بلورية باستخدام ملقط ممسك وماكينات حلاقة.
  8. بعد الاستئصال الغازي، تم ري تجويف المفصل جيدا بحوالي 12 مل من المحلول الملحي العادي لإزالة أي بلورات متبقية أو حطام أو مواد التهابية. تم الحصول على ثلاثة مواقع مختلفة من عينات الغشية الزليلي والأنسجة الرخوة باستخدام ملقط خزعة معقمة.
  9. بعد العملية، تم إدخال قسطرين عن طريق الجلد في تجويف المفصل. تم وضع قسطرة متعددة المنافذ في الجراب فوق الرضفية لحقن مضاد حيوي موضعي بعد العملية. تم وضع أنبوب تصريف السيليكون الآخر في أدنى نقطة على الجانب الخلفي من المفصل لتصريف السائل. تم تثبيت كلا القسطريتين على الجلد بغرز نايلون 2-0 وربطهما بأنظمة الجمع المغلقة الخاصة بهما. تم إغلاق الشق بغرز نايلون 3-0، وتم تضميد مفصل الركبة بالضغط من البعيد إلى القريب باستخدام شاش جاف معقم، ووسائد قطنية، وضمادة مطاطية.
  10. تم إنشاء نظام مغلق للري والصرف الصحي بعد العملية. محلول فانكومايسين (500 ملغ فانكومايسين مذاب في 500 مل من المحلول الملحي العادي، بتركيز نهائي 1 ملغ/مل) كان يحقن باستمرار عبر مضخة تسريب بمعدل 50 مل/س عبر أنبوب الإعطاء. كان أنبوب التصريف متصلا بنظام شفط مستمر منخفض الضغط.
  11. تم صيانة النظام لمدة 7 أيام، مع مراقبة توازن السوائل يوميا وفحوصات للانسدادات أو التسريبات. استمر التسريب الوريدي لفانكومايسين بجرعة 1000 ملغ كل 12 ساعة. تم الحفاظ على نظام الري والصرف المستمر حتى: (1) تحسنت الأعراض السريرية بشكل كبير؛ (2) كانت مزرعة السوائل في المفاصل سلبية لمدة ثلاثة أيام متتالية؛ و(3) كان سائل التصريف شفافا.
  12. في اليوم السابع بعد العملية، عندما كانت جميع المؤشرات ضمن النطاق المستهدف، تم إزالة القسطريتين. تم تثبيت مفصل الركبة ووضعه في وضعية ممتدة لمدة أسبوع بعد العملية. بعد إزالة القسطرة في اليوم السابع بعد العملية، تم بدء تدريب مفصل نشط على مدى الحركة النشط.

6. الخروج والمتابعة

  1. معايير الخروج: (1) عدم وجود حمى لمدة لا تقل عن 48 ساعة، وعادت العلامات الحيوية إلى طبيعتها. تلاشت الأعراض الحادة، بما في ذلك انخفاض كبير في تورم الركبة، ودرجة VAS ≤3، والقدرة على أداء حركات مفصلية نشطة بمساعدة لطيفة دون انزعاج شديد. (2) أظهرت مؤشرات الالتهاب اتجاها تناخيلا، حيث كان معدل ESR <40 مم/س وCRP <20 ملغ/لتر). عاد عدد خلايا الدم البيضاء إلى النطاق الطبيعي (4.0-10.0 × 109/لتر)، والفرق في العد طبيعي. (3) لا يوجد عودة للحمى أو الانصباب بعد الاستئصال الأنبوب (الأنبوب الخارجي). (4) قادر على المشي بشكل مستقل باستخدام العكازات (تحمل الوزن جزئيا)، وأداء رفع ساقين مستقيم دون ألم شديد، وثني الركبة بنشاط ≥90°).
  2. خطة المتابعة: (1) بعد أسبوعين من الخروج: الفحص السريري يشمل تقييم الجرح، قياس مدى حركة المفاصل، وتقييم الألم. الفحوصات المخبرية: عدد دم كامل، ESR، CRP، حمض اليوريك في المصل، ووظائف الكلى. (2) بعد 4 أسابيع من الخروج: الفحص السريري يركز على التعافي الوظيفي، ومؤشرات الالتهاب، وتقييم مستوى حمض اليوريك. (3) بعد 8 أسابيع من الخروج: تقييم شامل يشمل الفحص السريري، ومؤشرات الالتهاب، ومستويات حمض اليوريك، وفحوصات وظائف الكبد والكلى. تقييم التعافي الوظيفي الكامل والقدرة على استئناف الأنشطة الطبيعية. ناقش خطة الإدارة طويلة الأمد، بما في ذلك استمرار العلاج بخفض حمض اليور وبروتوكولات المراقبة.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

عند القبول الأولي، أظهر على المريض تورما في الركبة اليمنى، ودفئا، واحمرا، وألم بتقييم 10/10. كشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن انصباب المفاصل وتكثيف الزليلي دون تدمير العظام. ظهر السائل الزليلي أصفر عكر، مع ارتفاع ملحوظ في عدد كريات الدم البيضاء بشكل ملحوظ. الثقافة التي حددت MRSA. تم تعديل المضادات الحيوية التجريبية إلى فانكومايسين، مما أدى إلى تحسن تدريجي في الأعراض وتطبيع مؤشرات الالتهاب. تم إخراج المريضة من المستشفى بعد أسبوع من العلاج.

بعد أسبوعين من الخرو...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

تفتقر هذه الحالة إلى الأعراض والعلامات النموذجية لالتهاب اليوريك الطبيعي، الذي يؤثر عادة على المفصل المشطي الأول وغالبا ما يرتبط بارتفاع مستويات حمض اليوريك في المصل17. ظهرت هذه الحالة مع تورم وألم في الركبة، ومستويات حمض اليوريك الطبيعية في المصل، وعلى الرغم من عدم وجود بلورات يورات في المفصل المستنشق، إلا أن ارتفاع خلايا الدم البيضاء (WBC)، وCRP، والبروكالسيتونين أشارت إلى عدوى. كان العلاج بالمضادات الحيوية فعالا لكنه غير مكتمل، حيث استمر الالتهاب داخل المفصل ال...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يعلن المؤلفون أن البحث أجري في غياب أي علاقات تجارية أو مالية يمكن اعتبارها تضارب محتمل في المصالح. المؤلفون ليس لديهم ما يكشفون عنه.

شكر وتقدير

وقد دعم هذا العمل المؤسسة الوطنية للعلوم الطبيعية في الصين (82074469). مؤسسة العلوم الطبيعية في مقاطعة تشجيانغ (LY21H270008). خطة تطوير جامعة تشجيانغ الطبية الصينية لعام 2024 لأفضل المواهب المبتكرة لطلاب الدراسات العليا (721100G00747)

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
1.5-ماسح الرنين المغناطيسي تسلاسيمنز هيلثاينرزماجنيتوم إيسينزا
أقراص الألوبورينولغلاكسو سميث كلاين500790
اختبار الأجسام المضادة النووية (ANA)ثيرمو فيشر العلمي2401-0001
اختبار مضاد الستربتوليزين O (ASO)مختبرات أبوت7D55-20
ماكينة الحلاقة بالمنظارشركة سترايكر272-300-100
صفيحة بلود آجارتشخيصات BD221261
زجاجة زراعة الدم (هوائي)تشخيصات BD442020
زجاجة زراعة الدم (لا هوائية)تشخيصات BD442021
CCP ELISAتشخيصات درع المحورFCCP600
طبق الشوكولاتة آجارbioMé ريو43101
مجموعة كاشف عد الدم الكاملةشركة سيسميكسسلسلة XN-9000
اختبار البروتين التفاعلي C (CRP)روش ديسجنوستيكس4628918190
أنبوب التصريف (جراحي)ميدترونيك8888173031
مجموعة معدل ترسيب كريات الدم الحمري (ESR)ستريك107760
أقراص إيتوريكوكسيبميرك & الشركة.100 ملغ، NDC 0006-0372
محلول الفورمالين (10٪)سيغما-ألدرتشHT501128
مجموعة غرام دخانهاردي ديسجنوستيكسG100
الهيماتوكسيلين والإيوزين (H&) ه) الصبغةسيغما-ألدرتشHHS128 & HT110116
كاشف الأجسام المضادة HLA-B27بكالوريوس العلوم الحيوية340183
حقن ليفوفلوكساسينيانسن للأدويةNDC 50458-050-01
حقن اللينزوليدفايزرNDC 0009-4992-01
قسطرة الأدوية (داخل المفصل)سميث & ابن أخي72202866
شمع البارافينلايكا بيوسيستمز3801310
اختبار بروكالسيتونين (PCT)برامز جي إم بي إتشمحطة كريبتور PCT
اختبار عامل الروماتويدي (RF)بيكمان كولتر467858
أنبوب جمع السوائل الزليليسارستيدت82.1190.001
اختبار الأجسام المضادة للسلالتشخيصات القياسيةTB Ab Rapid 11FK10
جهاز الموجات فوق الصوتيةجنرال إلكتريك للرعاية الصحيةلوجيك E10
هيدروكلوريد فانكومايسينميلان للأدويةNDC 67457-156-60
اختبار Xpert MTB/RIFقيفيدGXMTB/RIF-10

المراجع

  1. Cha, Y., et al. Pathophysiology and treatment of gout arthritis; including gout arthritis of hip joint: A literature review. Hip Pelvis. 36 (1), 1-11 (2024).
  2. Wallace, S. L., et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum. 20 (3), 895-900 (1977).
  3. Stewart, S., Dalbeth, N., Vandal, A. C., Rome, K. The first metatarsophalangeal joint in gout: A systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord. 17, 69(2016).
  4. Dalbeth, N., et al. Gout. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 69(2019).
  5. Chen-Xu, M., Yokose, C., Rai, S. K., Pillinger, M. H., Choi, H. K. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the united states and decadal trends: The national health and nutrition examination survey. Arthritis Rheumatol. 71 (6), 991-999 (2019).
  6. Richette, P., Bardin, T. Gout. Lancet. 375 (9711), 318-328 (2010).
  7. Zhang, J., et al. The impact of uric acid on musculoskeletal diseases: Clinical associations and underlying mechanisms. Front Endocrinol (Lausanne). 16, 1515176(2025).
  8. Shah, K., Spear, J., Nathanson, L. A., McCauley, J., Edlow, J. A. Does the presence of crystal arthritis rule out septic arthritis. J Emerg Med. 32 (1), 23-26 (2007).
  9. Wang, Y., Xu, Y. Coexistence of gouty and septic arthritis. J Clin Rheumatol. 30 (2), e67(2024).
  10. Ichiseki, T., Ueda, S., Matsumoto, T. Rare coexistence of gouty and septic arthritis after arthroscopic rotator cuff repair: A case report. Int J Clin Exp Med. 8 (3), 4718-4720 (2015).
  11. Panicker, V. N., Turner, J. K., Chehade, M. J. Concomitant septic arthritis and tophaceous gout of the knee managed with intermittent closed joint irrigation combined with negative pressure therapy: A case study and literature review. Open Orthop J. 8, 482-487 (2014).
  12. Papanicolas, L. E., Hakendorf, P., Gordon, D. L. Concomitant septic arthritis in crystal monoarthritis. J Rheumatol. 39 (1), 157-160 (2012).
  13. Yu, K. H., et al. Concomitant septic and gouty arthritis--an analysis of 30 cases. Rheumatology (Oxford). 42 (9), 1062-1066 (2003).
  14. Medina-Perez, R., Baajour, S. A., Gonzalez, S., Lopez, J. L., Campbell, D. J. Septic arthritis with superimposed acute gouty arthritis in a rheumatoid arthritis patient. Cureus. 14 (4), e24352(2022).
  15. Lim, S. Y., Lu, N., Choi, H. K. Septic arthritis in gout patients: A population-based cohort study. Rheumatology (Oxford). 54 (11), 2095-2099 (2015).
  16. Huskisson, E. C. Measurement of pain. Lancet. 2 (7889), 1127-1131 (1974).
  17. Lu, C., et al. Research hotspots and trends related to pain in gouty arthritis from 2014 to 2024: A bibliometric analysis. Medicine (Baltimore). 103 (46), e40525(2024).
  18. Smith, J. R., Phelps, P. Septic arthritis, gout, pseudogout and osteoarthritis in the knee of a patient with multiple myeloma. Arthritis Rheum. 15 (1), 89-96 (1972).
  19. Jarrett, M. P., Grayzel, A. I. Simultaneous gout, pseudogout, and septic arthritis. Arthritis Rheum. 23 (1), 128-129 (1980).
  20. Asghari, K. M., et al. Gout: Global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: A narrative review. BMC Musculoskelet Disord. 25 (1), 1047(2024).
  21. Poulsen, R., Dalbeth, N. Gout and nlrp3 inflammasome biology. Arthritis Rheumatol. 77 (10), 1317-1326 (2025).
  22. Zhong, L., et al. Ddx3x could regulate gouty inflammation via nlrp3 inflammasome activation and macrophage pyroptosis crosstalk. Int Immunopharmacol. 166, 115458(2025).
  23. Gaal, O. I., Joosten, L. aB., Crișan, T. O. Targeting innate immune memory: A new paradigm for gout treatment. Explorat Musculoskel Dis. 3, 1007103(2025).
  24. Liu, Y., et al. Serum levels of il-17 are elevated in patients with acute gouty arthritis. Biochem Biophys Res Commun. 497 (3), 897-902 (2018).
  25. Fan, Y., et al. To investigate the mechanism of qinpi tongfeng formula in treating acute gouty arthritis by uhplc-q-orbitrap-ms, network pharmacology and experimental validation. J Inflamm Res. 17, 3475-3498 (2024).
  26. Fattori, V., et al. Il-33 enhances macrophage release of il-1β and promotes pain and inflammation in gouty arthritis. Inflamm Res. 69 (12), 1271-1282 (2020).
  27. Rossato, M. F., et al. Monosodium urate crystal interleukin-1β release is dependent on toll-like receptor 4 and transient receptor potential v1 activation. Rheumatology (Oxford). 59 (1), 266(2020).
  28. Cavalcanti, N. G., et al. Cytokine profile in gout: Inflammation driven by il-6 and il-18. Immunol Invest. 45 (5), 383-395 (2016).
  29. Chen, C., et al. Monosodium urate crystal-induced pyroptotic cell death in neutrophil and macrophage facilitates the pathological progress of gout. Small. 20 (23), e2308749(2024).
  30. Gu, Y., et al. Curcumin analogue ai-44 alleviates msu-induced gouty arthritis in mice via inhibiting cathepsin b-mediated nlrp3 inflammasome activation. Int Immunopharmacol. 93, 107375(2021).
  31. Morgan, A. M., Ferati, S., Fong, C., Egol, K. Identifying septic arthritis superimposed on crystalline arthropathy: Is synovial cell count the answer. J Clin Orthop Trauma. 65, 102985(2025).
  32. Mcgillicuddy, D. C., Shah, K. H., Friedberg, R. P., Nathanson, L., Edlow, J. A. How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis. Am J Emerg Med. 25 (7), 749-752 (2007).
  33. Swisher, J., Sitton, Z., Burbank, K., Nelson, C. Acute monoarthritis: Diagnosis in adults. Am Fam Physician. 111 (6), 497-506 (2025).
  34. Vrancianu, C. O., et al. The challenge of periprosthetic joint infection diagnosis: From current methods to emerging biomarkers. Int J Mol Sci. 24 (5), 4320(2023).
  35. Carpenter, C. R., Schuur, J., Everett, W. W., Pines, J. M. Evidence-based diagnostics: Adult septic arthritis. Acad Emerg Med. 18 (8), 781-796 (2011).
  36. Lenski, M., Scherer, M. A. Analysis of synovial inflammatory markers to differ infectious from gouty arthritis. Clin Biochem. 47 (1-2), 49-55 (2014).
  37. Pyo, J. Y., et al. Clinical significance of delta neutrophil index in the differential diagnosis between septic arthritis and acute gout attack within 24 hours after hospitalization. Medicine (Baltimore). 96 (30), e7431(2017).
  38. Guillén-Astete, C. A., García-García, V., Vazquez-Díaz, M. Procalcitonin serum level is a specific marker to distinguish septic arthritis of the knee in patients with a previous diagnosis of gout. J Clin Rheumatol. 27 (8), e575-e579 (2021).
  39. Schultz, B. J., et al. Pilot study of a novel serum mrna gene panel for diagnosis of acute septic arthritis. World J Orthop. 10 (12), 424-433 (2019).
  40. Yang, W., Yang, C. Septic arthritis caused by gout progressed to sepsis and hemophagocytic syndrome. Heliyon. 10 (9), e30583(2024).
  41. Giarritiello, F., De La Motte, L. R., Drago, L. Viscosupplementation and synovial fluid rheology: A hidden risk for bacterial biofilm formation in joint infections. Microorganisms. 13 (4), 700(2025).
  42. Ansari, S. R., et al. Magnetic microfiber hyperthermia for synergistic antimicrobial activity against methicillin-resistant staphylococcus aureus. Mater Today Bio. 32, 101862(2025).
  43. Luan, Y., Gao, X. A study on the diagnostic value of dual-energy ct (dect) imaging in patients with gouty arthritis. Int J Rheum Dis. 27 (12), e15431(2024).
  44. Kravchenko, D., et al. The role of dual energy computed tomography in the differentiation of acute gout flares and acute calcium pyrophosphate crystal arthritis. Clin Rheumatol. 41 (1), 223-233 (2022).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

تصحيح


Formal Correction: Case Report of Gouty Arthritis Complicated by Septic Arthritis
Posted by JoVE Editors on 6/24/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/69787

استكشف المزيد من المقالات

تورم الركبةتحليل السائل الزلاليسحب السائل المفصليالتنضير بالمنظار المفصليالمكورات العنقودية الذهبيةمؤشرات الالتهابترسبات البلوراتالعلاج بالألوبورينول

تم نشر هذه المقالة

الفيديو قريباً

تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.