أنواع نوكارديا هي فطريات أكتينوفية هوائية منتشرة على نطاق واسع في البيئة الطبيعية، وتعيش عادة في التربة وتتحلل المواد العضوية. على الرغم من وجودها الواسع في الطبيعة، إلا أنها عادة ما تكون غائبة عن جسم الإنسان وتعمل كمسببات ممرضة انتهازية. تحدث معظم العدوى عن طريق الاستنشاق1. يؤثر مرض عدم الكارديوسيات بشكل رئيسي على الأشخاص ذوي المناعة الضعيفة، خصوصا أولئك الذين يعانون من ضعف المناعة المعتمدة على الخلايا، مثل المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة، والسكري، وفيروس نقص المناعة (HIV/AIDS)، وأمراض المناعة الذاتية، ومتلقي زراعة الأعضاء الصلبة، والأفراد الذين يخضعون لعلاج الكورتيكوستيرويدات لفترة طويلة2. ومع ذلك، يمكن أن تحدث العدوى أيضا لدى الأفراد الذين لا يعانون من نقص مناعي ظاهر3. يغزو نوكارديا بشكل أساسي عبر الجهاز التنفسي، مما يسبب أمراض الرئة، ويمكن أن ينتشر لاحقا عن طريق الهيماتوجين ليؤدي إلى تدخل الأعضاء خارج الرئة. الدماغ هو الموقع الأكثر شيوعا للانتشار، يليه الجلد والأنسجة الرخوة تحت الجلد؛ وغالبا ما يكون ذلك يشمل التامور والعقد اللمفاوية والمفاصل. سريريا، يمكن أن يسبب نوكارديا التهابا حبيبيا مقييا حادا أو مزمنا أو موضعي أو منتشر يشمل الرئتين والجلدوالجهاز العصبي المركزي.
حتى الآن، نادرا ما تم الإبلاغ عن الإصابات البشرية التي يسببها نيروفاندو كونكافا. هنا، نقدم أول حالة موثقة لخراج الجبهة لدى مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية ينسب إلى نيروكوستراكسبوكس كونكافا، مقدمين رؤى قيمة لتشخيص وإدارة مرض انعدام القلب.
عرض القضية:
تم إدخال مريض ذكر يبلغ من العمر 50 عاما إلى مستشفانا بتاريخ دام شهر من البثور الدموية الفموية والآفات البهرية في الأطراف. تم تشخيصه بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية قبل أكثر من عشر سنوات، لكنه لم يلتزم باستمرار بالعلاج المضاد للفيروسات القهقرية. قبل حوالي شهر من دخوله القبول، أصيب بورم دموي فموي ورم في الأطراف دون سبب محدد، وتلقى العلاج في البداية في مستشفى محلي باستخدام بيكتارفي (بيكتغرافير/إمتريسيتابين/تينوفوفير ألافيناميد) لعلاج مضاد للفيروسات القهقرية. استنادا إلى المزيد من التحقيقات، اشتبه في وجود تثبيط الصفيحات المناعية (ITP)، وتلقى علاجا بالنبض باستخدام ميثيل بريدنيزولون وجلوبولين مناعي وريدي (IVIG)، إلى جانب حماية المعدة ومكملات الكالسيوم.
بسبب استمرار قلة الصفيحات الصغيرة، تم تحويل المريض إلى مؤسستنا لمزيد من العلاج. عند دخوله، كانت درجة حرارة جسده 37.9 درجة مئوية؛ كان يقظا، متوجها، وفي حالة جيدة بشكل عام. لم يلاحظ أي إكتيروس في الجلد أو الصلبة. لوحظت وجود تنشيات وأكيموز منتشرة في جميع أنحاء الجسم، وكان هناك كتلة ملموسة في المنطقة الجبهية اليمنى. كشف التصوير المقطعي للصدر غير الصبغي عن تغيرات خلالية في الفصوص السفلية على الجانبين وانتفاخ الرئة في الفصوص العلوية. لم تظهر الموجات فوق الصوتية البطنية أي تشوهات ملحوظة.
كشفت الفحوصات المخبرية التي أجريت في اليوم التالي عن عدد الصفائح الدموية 12 × 109/لتر (83–303 × 109/لتر)، ومستوى بروكالسيتونين 0.11 نانوغرام/مل (<0.50 نانوغرام/مل)، وبروتين تفاعلي C عالي الحساسية (CRP) يبلغ 1.11 ملغ/لتر (<6.00 ملغ/لتر). كان العدد المطلق لخلايا اللمفاوية التائية المساعدة/المحفزة (CD3+، CD4+) 15 خلية/ميكرولتر (550–1440 خلية/ميكرولتر). اكتشفت اختبارات تفاعل بوليميراز المتسلسل الكمي (PCR) الحمض النووي لفيروس إبشتاين-بار (EBV) عند 1.21 × 104 وحدة دولية/مل (0–200 وحدة دولية/مل) وحمض نووي لفيروس الإنسان (HCMV) عند 4.53 × 105 وحدة دولية/مل (0–200 وحدة دولية/مل)، وكلاهما إيجابي؛ كانت تحاليل الدم الروتينية الأخرى غير ملحوظة.
نظرا لتأكيد فيروس HCMV، بدأ المريض بالعلاج المضاد للفيروسات المختلط مع جانسيكلوفير وفوسكارنيت، مع الاستمرار في تناول بيكتارفي لقمع فيروس نقص المناعة البشرية. تم الحفاظ على جرعة الميثيل بريدنيزولون وIVIG لعلاج ITP. بسبب الحمى المنخفضة المستمرة، تم إعطاء ريتوكسيماب في اليوم السادس من المستشفى، وبدأ فوريكونازول في اليوم السابع كعلاج وقائي ضد التهاب المبيضات الفمية.
عند الدخول، كشف الفحص الطبي عن وجود كتلة فوق المنطقة الجبهية اليمنى (الشكل 1). في اليوم السادس من المستشفى، تم استنشاق مواد مقيدة من هذه الآفة لتقييم ميكروبيولوجي. أظهر التلوين المباشر للصيد وجود بكتيريا موجبة الجرام الخيطية المتفرعة (الشكل 2). تم تلقيح جزء من العينة على صفائح أجار دم كولومبيا وحضنته عند 35 درجة مئوية في غلاف جوي غني ب CO₂ بنسبة 5–10٪. بعد 24 ساعة من الحضانة، لوحظت مستعمرات بيضاء ومرتفعة وجافة ومجعدة وحبيبية وغير متحللة للدم. بحلول اليوم الخامس من الحضانة، تطورت المستعمرات إلى صبغة صفراء باهتة (الشكل 3). أدى التلوين المعدل للعزل إلى ظهور كائنات سريعة جزئيا حمضية وجزئيا غير حمضية (الشكل 4).
استخدم نظام Autobio MS2000 من نوع مالدي-توف تحديد الكائن الحي باسم N. concava (الشكل 5). تم تأكيد هذا التحديد لاحقا بواسطة تسلسل جينات 16S rRNA، الذي صنف العزل أيضا على أنه N. concava. تم إجراء اختبار الحساسية للمضادات الميكروبية، وتم تلخيص النتائج في الجدول 1. أظهرت نتائج القابلية، التي فسرت وفقا لإرشادات CLSI M24 لأنواع نوكارديا، إلى القابلية لجميع العوامل التي تم اختبارها.
في اليوم الثامن من المستشفى، وبعد تقرير مختبري عن وجود بكثرة العصيات الموجبة جرام، تم إيقاف الفوريكونازول، وبدأ العلاج المضاد الحيوي المشترك مع لينزوليد وتريميثوبريم–سلفاميثوكسازول. بدأت درجة حرارة جسم المريض تستعيد طبيعتها تدريجيا، ولوحظ تحسن سريري. في اليوم الثامن عشر من المستشفى، تم إخراج المريضة بحالة أفضل، مع وصفات للينزوليد الفموي والميثيل بريدنيزولون لمواصلة العلاج الخارجي.
التشخيص، التقييم، والخطة:
المريض مصاب بالإيدز مع عدد خلايا T-مساعد/محفز منخفض مطلق CD4+ منخفض، مما يعرض للعدوى الانتهازية. تشير الحمض النووي القابل للكشف عن فيروس CMV وفيروس EBV إلى احتمال وجود فيروس ضخم الخلايا النشط وفيروس إبستين-بار. كشف الفحص البدني عن خراج في الجبهة اليمنى ووجود نتمات أو بربورة متناثرة. أسفر الصيد المستنشق من خراج الجبهة عن مستعمرات تم تحديدها باسم N. concava بواسطة MALDI-TOF MS.
أظهر التصوير المقطعي للصدر تغيرات في الفص السفلي في الانقراض الجانبائي؛ يتطلب الأمر متابعة لاستبعاد مرض انعدام القلب الرئوي أو أمراض الرئة الخلالية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية/فيروس نقص المناعة البشرية (CMV). تم شق الخراج وتصريفه، وتم إدارة تثبيط التخثر، وتم إخراج المريضة على لينزوليد الفموي بالإضافة إلى تريميثوبريم-سلفاميثوكزازول لعلاج نوكارديوز.
تشمل مراقبة ما بعد الخروج من المستشفى تحليل الدم الأسبوعي وملفات الكبد/الكلى لمراقبة تثبيط النخاع ومتلازمة التهاب إعادة بناء المناعة؛ يلزم إعادة الدخول فورية إلى المستشفى إذا ظهرت حمى أو عقيدات جديدة أو نزيف أو أعراض عصبية.