مقالة مراجعة

طنين الأذن والأعراض الشبيهة بطنين الأذن في اضطرابات التصريف الوريدي الدماغي: مراجعة نقدية

146 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/72090

⸱

أكتوبر 1, 2026

 , 
1Department of Medicine, Tianjin Huanhu Hospital

في هذه المقالة

ملخص

تُقدم هذه المراجعة توليفاً للأدبيات الحديثة حول الطنين الوريدي النابض المرتبط باضطراب تدفق الوريد الوداجي الباطن، مع تلخيص الأدلة الحالية حول العرض السريري، والتقييم بالتصوير، والآليات، واستراتيجيات الإدارة، واتجاهات البحث المستقبلية.

الملخص

يمثل الطنين الوريدي النابض والأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة باضطراب التصريف الوريدي للوريد الوداجي الباطن موضوعاً سريرياً ناشئاً ينطوي على تحديات تشخيصية وعلاجية محددة. وقد أُجريت مراجعة سردية باستخدام الأدبيات المكتوبة باللغة الإنجليزية والتي تم تحديدها من خلال عمليات البحث في PubMed وWeb of Science وGoogle Scholar. وركزت المراجعة على الدراسات المنشورة حتى فبراير 2026 التي تناولت الطنين الوريدي النابض، وتضيق أو انضغاط الوريد الوداجي الباطن، واضطراب التصريف الوريدي الدماغي، والتقييم التصويري والديناميكي الدموي، واستراتيجيات الإدارة. وتلخص هذه المراجعة الأدلة الحالية حول التشريح الوعائي، والمظاهر السريرية، والآليات الفيزيولوجية المرضية، والتقييم بالتصوير، والعلاج. قد تؤدي التشوهات الوريدية البنيوية والانضغاط الخارجي إلى اضطراب في التدفق وصوت وعائي موضعي، لا سيما في حالات الطنين الوريدي النابض الكلاسيكي، بينما تظل الاحتقانات الوريدية، واختلال تنظيم الضغط داخل الجمجمة، وتغير التروية الدماغية، واللدونة السمعية المركزية آليات مقترحة لأعراض أخرى شبيهة بالطنين. ويوفر كل من MRI/MRV و CTV/CTA والموجات فوق الصوتية بتقنية Doppler معلومات تشريحية وديناميكية دموية متكاملة. ويُخصص تصوير الأوعية التداخلي لمرضى مختارين، مع إضافة قياس الضغط الوريدي عندما يكون تقييم تدرج الضغط ذا صلة سريرياً. وتشمل خيارات الإدارة الرعاية التحفظية، وإدارة الضغط داخل الجمجمة، والعلاج داخل الأوعية، وإزالة الضغط جراحياً، والعلاج الداعم للطنين. ومع ذلك، فإن الأدلة الحالية مستمدة أساساً من مجموعات استرجاعية مختارة وسلاسل حالات صغيرة، ولا تثبت مدى انتشار أو المساهمة السببية لـ IJVOD في المرضى غير المختارين الذين يعانون من الطنين الوريدي النابض. وهناك حاجة إلى مصطلحات موحدة، ومعايير تشخيصية معتمدة، وتحسين في اختيار المرضى، ودراسات مستقبلية متعددة المراكز لتعزيز الثقة التشخيصية وتمكين التقييم القوي للنتائج على المدى الطويل.

المقدمة

يمكن أن يتجلى الطنين، وهو إدراك صوت دون وجود مصدر خارجي، على شكل رنين أو همهمة أو طنين أو ضوضاء إيقاعية. وتتنوع أسبابه؛ حيث يتميز الطنين النابض بإدراك صوت إيقاعي يكون غالبًا متزامنًا مع ضربات القلب. وله أهمية سريرية خاصة لأن التشوهات الوعائية أو التركيبية الكامنة قد تكون قابلة للتحديد لدى مرضى مختارين1,2,3,4. وبينما يمكن أن تكون الأسباب شريانية أو وريدية، فقد حظيت الآليات الوريدية باهتمام أكبر في السنوات الأخيرة. ويعود ذلك بشكل كبير إلى حقيقة أن العديد من الأسباب الوريدية تكون مرئية في التصوير وقد تكون قابلة لعلاجات محددة. ويمثل الطنين النابض أقلية من حالات الطنين، ولكنه يحمل أهمية سريرية غير متناسبة لأن الأسباب الوعائية أو التركيبية يتم تحديدها في نسبة كبيرة من المرضى المصابين. ويتم تقييم الأسباب الوريدية بشكل متزايد لدى المرضى الذين يعانون من أعراض متزامنة مع النبض، خاصة عندما تختلف الأعراض باختلاف وضع الرأس أو الضغط على الوريد الوداجي في نفس الجانب2,3,5. ومع ذلك، لا يزال مدى انتشار ومساهمة اضطراب تدفق الوريد الوداجي الداخلي خارج القحف في التسبب في الطنين النابض الوريدي لدى المرضى غير المختارين غير مؤكد.

تميز هذه المراجعة بين الطنين النابض الوريدي وبين الأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة باضطراب التدفق الوريدي في الوريد الوداجي الباطن (IJVOD). يرتبط الطنين النابض الوريدي الكلاسيكي في الغالب بمصدر صوت وعائي محلي بالقرب من العظم الصدغي، بما في ذلك الجيب السيني، أو البصلة الوداجية، أو الأوردة الانبعاثية، أو التحويلات الشريانية الوريدية الجافية2,5. وفي المقابل، لا يزال الطنين المتزامن مع النبض الذي يعزى مباشرة إلى انضغاط الوريد الوداجي الباطن خارج القحف غير موصوف ومثبت بشكل كافٍ2,6. قد تشمل الأعراض المبلغ عنها والمرتبطة بـ IJVOD أحاسيس غير محددة شبيهة بالطنين دون تزامن نبضي مثبت1,7. ولا ينبغي اعتبار هذه الأعراض مكافئة للطنين النابض الوريدي الكلاسيكي. ومع ذلك، لا يزال مدى انتشار ومساهمة IJVOD السببية في المرضى غير المختارين الذين يعانون من الطنين النابض الوريدي غير مؤكدة. عندما تصبح هذه المسارات ضيقة، أو منضغطة، أو ذات تباين تشريحي، يمكن أن يضطرب التدفق الوريدي الطبيعي. ويمكن أن تؤدي حالات مثل تضيق الوريد الوداجي الباطن، أو الانضغاط الخارجي من الهياكل المجاورة، أو شذوذ البصلة الوداجية، أو تضيق الجيب الوريدي، أو عيوب جدار الجيب الجافي إلى تدفق دم مضطرب. وعندما يقع هذا التدفق الوريدي المضطرب بالقرب من العظم الصدغي، فإنه قد يولد صوتاً أو ينقله إلى الهياكل السمعية المجاورة، وقد يساهم في حدوث الطنين المتزامن مع النبض5,8.

تتجاوز أهمية هذا الموضوع العرض السمعي في حد ذاته. فبالنسبة للعديد من الأفراد، يمثل الطنين الوريدي النابض مصدراً لقلق واضطراب شديدين، وغالباً ما يتطلب تفسيره إجراء تقييم وعائي شامل. وتشير الأبحاث الناشئة إلى أن ديناميكا الدم الوريدية غير الطبيعية قد تؤدي إلى ما هو أكثر من مجرد خلق مصدر صوت موضعي؛ إذ يمكن أن تؤثر أيضاً على المسارات السمعية المركزية، مما قد يلعب دوراً في استمرار الأعراض وتسببها في ضيق ملحوظ9,10. وقد أدى هذا التفاعل بين التدفق الوريدي والضغط داخل الجمجمة والمعالجة السمعية إلى توسيع الإطار المفاهيمي للطنين الوريدي النابض. وبناءً على ذلك، ينظر بشكل متزايد إلى الطنين الوريدي النابض ليس مجرد ظاهرة ميكانيكية، بل كحالة قد تشمل مكونات وعائية وعصبية معاً.

على الرغم من هذه الرؤى، يواجه هذا المجال العديد من التحديات المستمرة. فما تزال المصطلحات غير متسقة عبر الدراسات، وتتفاوت النهج التشخيصية بين المؤسسات، وغالباً ما يكون إنشاء رابط سببي واضح بين تشوهات الوريد الوداجي الباطن وأعراض الطنين أمراً معقداً. قد تكون بعض نتائج التصوير عرضية، بينما تكون نتائج أخرى ذات أهمية سريرية وقابلة للعلاج. يمكن أن يؤدي هذا عدم اليقين التشخيصي إلى تأخيرات، وتعقيد تقديم المشورة للمرضى، وإعاقة مقارنة نتائج العلاج. لذلك، هناك حاجة ملحة لإطار عمل أكثر وضوحاً يربط بشكل أفضل بين أعراض المريض، ونتائج التصوير، والتغيرات الديناميكية الدموية، والقرارات العلاجية.

تتناول هذه المراجعة بشكل نقدي الأدلة الحالية حول الطنين الوريدي النابض والأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة بانسداد الوريد الوداجي الداخلي (IJVOD)، مع إيلاء اهتمام خاص للأدلة المحدودة وغير المتجانسة المتعلقة بتشوهات الوريد الوداجي الداخلي خارج القحف. وتركز المراجعة على المصطلحات، والعرض السريري، والآليات التشريحية والفيزيولوجية المرضية، واستراتيجيات التشخيص القائمة على التصوير، وخيارات العلاج، واتجاهات البحث الناشئة. ويهدف هذا التوليف للنتائج السريرية والآلية الحديثة إلى توضيح الدور المحتمل لاضطراب التصريف الوريدي في حدوث الطنين، ودعم بروتوكولات تقييم أكثر توحيداً، وتحديد الأولويات للإدارة الفردية والأبحاث المستقبلية.

مراجعة ومنظور

قاعدة الأدلة والقيود المنهجية
لا تزال قاعدة الأدلة الحالية بشأن الطنين الوريدي النبضي والأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة باضطراب تدفق الوريد الوداجي الباطن غير متجانسة. فمعظم الدراسات المتاحة هي دراسات استعادية، أو أجريت في مركز واحد، أو استندت إلى سلاسل حالات صغيرة، كما استخدم الكثير منها تعريفات مختلفة للنمط الظاهري للطنين، وشدة التضيق الوريدي، والأهمية الديناميكية الدموية، والاستجابة للعلاج. وتحد هذه القيود من إمكانية المقارنة المباشرة بين الدراسات، وتجعل من الصعب إثبات العلاقة السببية بين الخلل التصويري وأعراض المريض.

يتمثل أحد التحديات المنهجية الرئيسية في انحياز الاختيار؛ حيث إن المرضى الذين يتم تحويلهم لإجراء التصوير المتقدم، أو قياس ضغط الأوردة، أو وضع الدعامة، أو تخفيف الضغط جراحياً، غالباً ما يمثلون مجموعات مختارة بدقة من المرضى الذين يعانون من أعراض شديدة أو مستعصية. ونتيجة لذلك، قد لا تكون معدلات نجاح العلاج المبلغ عنها قابلة للتعميم على مجموعات سريرية أوسع. بالإضافة إلى ذلك، تفتقر العديد من الدراسات إلى درجات مقننة للأعراض عند خط الأساس، أو مقاييس نتائج مصادق عليها خاصة بطنين الأذن، أو مراجعة عمياء لصور الأشعة، أو مجموعات ضابطة، أو متابعة طويلة الأمد.

لذلك، ينبغي تفسير الاستنتاجات الحالية على أنها تشير إلى احتمالات وليست نهائية. وتدعم الأدلة المتاحة عموماً اتباع نهج تشخيصي حذر يدمج بين التوصيف الدقيق لأعراض المرض، والتصوير متعدد الوسائط، والارتباط الهيموديناميكي قبل النظر في العلاج التدخلي. ومع ذلك، لا تزال العتبات التشخيصية المحددة، ومعايير اختيار المرضى المثلى، والفعالية المقارنة بين الاستراتيجيات التحفظية، والداخلية للأوعية، والجراحية غير مثبتة بشكل كافٍ. وتستند الأدلة الحالية بشكل أساسي إلى مجموعات استرجاعية مختارة، وسلاسل حالات صغيرة، وتقارير حالات، ولا تحدد مدى انتشار أو المساهمة السببية لـ IJVOD لدى المرضى غير المختارين الذين يعانون من طنين وريدي نابض.

التشريح الوعائي والديناميكا الدموية
تُعد الأوردة الوداجية الداخلية المسارات الرئيسية للتصريف خارج القحف للدم المغادر من الدماغ. ويمكن أن يؤثر إعاقة تدفق هذه الأوردة بشكل كبير على الديناميكا الدموية الوريدية داخل القحف11,12,13. وقد ينتج تضيق هذه الأوردة عن مشكلات داخلية، مثل الصمامات المشوهة، أو الحواجز، أو الشبكات داخل اللمعة، أو عن ضغط خارجي من الهياكل المجاورة مثل النتوء الإبري المستطيل، أو الأورام، أو المتغيرات التشريحية عند مستوى النتوء المستعرض للفقرة C1. وقد تؤدي هذه التشوهات إلى تقليل لمعة الوريد وقد تكون مرتبطة بزيادة السرعة الموضعية أو اضطراب التدفق5,7. كما يمكن أن يتسبب تضيق الوريد والتشوهات المورفولوجية المرتبطة به في إنتاج أنماط تدفق مضطربة قادرة على توليد أو نقل الأصوات الوعائية14. وتشمل المساهمات الوريدية الأخرى تضخم الأوردة الانبعاثية أو اللقمية، وتشوهات البصلة الوداجية، ورتوج الجيب السيني15. ويوفر الضفيرة الوريدية الفقرية مساراً جانبياً مهماً، خاصة في وضعية الوقوف، عندما ينتقل تدفق الدم الوريدي الدماغي جزئياً بعيداً عن الأوردة الوداجية الداخلية. وقد يؤثر هذا إعادة التوزيع الموضعي على ديناميكيات السائل الدماغي النخاعي والضغط داخل القحف، على الرغم من أن دوره في انسداد الوريد الوداجي الداخلي (IJVOD) لا يزال غير مؤكد16. ويمكن اعتبار انسداد الوريد الوداجي الداخلي ضمن الطيف الأوسع للاحتقان الوريدي الدماغي. ويؤكد إطار عمل متعدد المؤسسات على وجوب تفسير الاعتلال الوريدي وفقاً لموقعه التشريحي وتفاعلاته مع ديناميكيات السائل الدماغي النخاعي والضغط داخل القحف17. ومؤخراً، تم اقتراح تصنيف قائم على التصوير لقصور التدفق الوريدي الدماغي، على الرغم من أن قيمته التشخيصية والتنبؤية تتطلب تحققا خارجياً18. وقد تؤثر السيادة الوريدية أيضاً على مورفولوجيا البصلة الوداجية. فالبصلة الوداجية المرتفعة، خاصة مع وجود تعرٍ عظمي، قد تسهل نقل الصوت الوريدي الموضعي، رغم أن وجودها بمفرده لا يثبت السببية في ظهور الأعراض. وفي دراسة استرجاعية شملت 228 مريضاً، ارتبط تضيق الوريد الوداجي الداخلي في الجانب السائد بشكل مستقل بوجود بصلة وداجية مرتفعة في الجانب السائد، مما يشير إلى علاقة محتملة بين السيادة الوريدية، واختلال التدفق، ومورفولوجيا البصلة الوداجية19. ومع ذلك، فإن هذه النتائج المقطعية لا تثبت السببية أو تبرهن على أن البصلة الوداجية المرتفعة تسبب الطنين بشكل مباشر.

لا تسبب جميع التشوهات الوريدية ظهور أعراض؛ فمن المرجح أن يعتمد تحول تدفق الدم الوريدي المضطرب إلى طنين مسموع على عوامل ديناميكية دموية فردية. وتؤثر متغيرات مثل سرعة التدفق، ومرونة جدار الوعاء الدموي، وتدرجات الضغط، ودرجة الاضطراب الموضعي في تحول التدفق غير الطبيعي إلى إشارة مسموعة8. ويساعد هذا التباين الفردي في تفسير سبب كون نتائج التصوير المتشابهة صامتة لدى مريض ما، بينما تكون مسببة لأعراض شديدة لدى مريض آخر. وفي الوقت الحالي، لا يوجد حد متفق عليه عالمياً يحدد متى يصبح الاضطراب الوريدي ذا أهمية سريرية، كما تختلف طرق تقييم هذه المعايير بشكل كبير. وبناءً على ذلك، فإن مقارنة النتائج عبر الدراسات المختلفة تعد أمراً صعباً، ولا تزال هناك حاجة إلى معايير تصويرية أو ديناميكية دموية محددة بدقة لتحديد المرض ذي الأهمية السريرية.

يمكن أن يؤدي اضطراب التصريف الوريدي أيضاً إلى خلل في ديناميكيات الضغط داخل الجمجمة. وقد ارتبط ارتفاع الضغط الوريدي الدماغي بأعراض سمعية إيقاعية في مجموعات مختارة، إلا أن اتجاه هذه العلاقة وأهميتها السريرية لا يزالان غير مؤكدين20. ومع ذلك، فإن هذه العلاقة ليست مباشرة، حيث تصف بعض التقارير استمرار وجود الطنين رغم التصحيح الهيموديناميكي الظاهر. وتفترض إحدى النظريات أن الجمع بين تدفق نفاث عالي السرعة وحركية الجدار الوريدي ضروري لتحويل التدفق الفسيولوجي الطبيعي إلى إشارة سمعية مرضية21. ورغم أن هذا النموذج جذاب من الناحية الميكانيكية، إلا أن العتبات الدقيقة لحركة الجدار والسرعة ونقل الضغط اللازمة لتوليد الطنين لا تزال غير محددة بدقة. وبشكل عام، تدعم الأدلة نموذجاً متعدد العوامل حيث تتفاعل التشوهات الوريدية الهيكلية وديناميكيات التدفق الشاذة لإنتاج أصوات وريدية ملموسة سريرياً.

يعد النظام الوريدي جزءاً أساسياً أيضاً في تنظيم الضغط داخل القحف. وقد يؤدي تضيق الوريد الوداجي الداخلي ذو الأهمية الهيموديناميكية إلى ضعف التصريف الوريدي، وقد يرتبط باحتقان وريدي أو تغير في الضغط داخل القحف، خاصة عندما تكون المسارات الجانبية غير كافية. ويشير التعايش بين تضيق الوريد الوداجي وارتفاع الضغط داخل القحف إلى وجود ارتباط، لكنه لا يثبت أن التضيق الثابت في IJV يسبب ارتفاع الضغط داخل القحف أو الطنين20. وقد يعتمد مدى مساهمة تضيق الوريد الوداجي الداخلي في زيادة الضغط داخل القحف على أهميته الهيموديناميكية والتصريف الوريدي الجانبي. ومن غير المرجح أن يؤدي ارتفاع الضغط داخل القحف إلى تفاقم التضيق الوداجي الثابت؛ لذا، لا ينبغي تعميم الأدلة التي تربط تضيق الجيوب الوريدية الدماغية بالضغط داخل القحف على اضطراب التدفق الوريدي الوداجي الداخلي. كما قد يساهم ارتفاع ضغط الدم الوريدي المستمر في ظهور أعراض تدريجية مثل الصداع، والاضطرابات البصرية، ووذمة الحليمة البصرية22. ونظراً لأن معظم الأدلة مستمدة من سلاسل استرجاعية ودراسات رصدية صغيرة، فإن هناك حاجة إلى أبحاث استشرافية تركز على الآليات لتوضيح هذه العلاقات الزمنية والسببية.

يصبح التفسير السريري أكثر تعقيداً عندما يكون التضيق الوريدي ناتجاً عن انضغاط خارجي23. وقد تم التعرف بشكل متزايد على النتوء المستعرض للفقرة العنقية الأولى (C1) كموقع محتمل لانضغاط الوريد الوداجي الداخلي (IJV) خارج القحف في مجموعات مختارة من المرضى الذين يعانون من أعراض، رغم أن مدى انتشاره وأهميته السريرية في المجموعات غير المختارة لا تزال غير مؤكدة24,25,26. وتتضمن ما تسمى بظاهرة "كسارة البندق" الوداجية انضغاطاً خارجياً للوريد الوداجي الداخلي بين هياكل عظمية ووعائية متجاورة18. وفي متلازمة إيغل، قد يؤدي استطالة النتوء الإبري إلى ضغط الوريد، مما يؤدي إلى ظهور أعراض مثل عدم الارتياح في الرقبة، أو ألم عند البلع، أو صداع، أو طنين27,28. ويكمن التحدي التشخيصي المستمر في التمييز بين الانضغاط الوريدي ذو الأهمية السريرية وبين التباين التشريحي العرضي1. وبالرغم من أن التصوير الحديث يمكنه تحديد موقع وشدة الانضغاط بدقة، إلا أن نتائج التصوير وحدها لا يمكنها إثبات ما إذا كان هذا الخلل هو المسؤول عن الأعراض المبلغ عنها. ويسلط هذا الغموض الضوء على الحاجة إلى تقييم فردي يدمج البيانات التشريحية، والأهمية الهيموديناميكية، وملف أعراض المريض، واستجابته للمناورات السريرية5.

المظاهر السريرية
يُوصف الطنين الوريدي النابض عادةً بأنه صوت يشبه تدفق المياه أو الاندفاع أو الهمهمة المتزامنة مع النبض. وقد يدعم التعديل الذي يحدث عند تغيير وضعية الرأس، أو إجراء مناورة فالسالفا (Valsalva maneuver)، أو الضغط اللطيف على الوريد الوداجي في نفس الجانب وجود مصدر وريدي، ولكن هذا لا يعد تشخيصياً2,3,5. أما الأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة بتضيق الوريد الوداجي الداخلي (IJVOD)، فقد تشمل ضوضاء دماغية غير محددة أو طنيناً داخل الجمجمة دون تزامن نبضي مثبت؛ ومع ذلك، لا يزال تكرار هذه الأعراض وخصوصيتها غير مؤكدين6,18,29.

غالباً ما يعاني المرضى الذين يعانون من ضعف في التصريف الوريدي الوداجي من شكاوى تتجاوز الأعراض السمعية المنعزلة. وقد تشمل المشكلات المصاحبة الصداع المزمن، والدوار، وعتامات بصرية عابرة، وآلام الرقبة، واضطرابات النوم، والشعور بضغط أو امتلاء في الرأس. كما تم ربط ضعف التصريف الوريدي الوداجي بالعديد من الحالات العصبية الأخرى، مثل استسقاء الرأس ذو الضغط الطبيعي، وفقدان الذاكرة الشامل العابر، وآفات المادة البيضاء، وتنكس المادة البيضاء في الدماغ (leukoaraiosis)، والضعف الإدراكي30,31,32,33. وفي بعض المرضى، قد تعكس هذه المظاهر الأوسع اضطرابات كامنة في الضغط داخل الجمجمة أو ضعفاً أكثر عمومية في التصريف الوريدي. وغالباً ما يتم تشخيص انضغاط الوريد الوداجي الداخلي بشكل ناقص لأن أعراضه قد تكون طفيفة، وغير محددة، ومتغيرة بمرور الوقت29. ويختلف معدل الانتشار والشدة المبلغ عنهما لهذه الأعراض المصاحبة بشكل كبير عبر الدراسات، مما يعكس التباين السريري والافتقار إلى معايير تشخيصية معتمدة.

يُعد العبء الوظيفي والنفسي للطنين الوريدي النابض كبيراً؛ حيث يمكن للضوضاء المستمرة والمتزامنة مع النبض أن تعيق النوم والتركيز والتنظيم العاطفي والأنشطة اليومية. وقد أظهر المرضى الذين يعانون من أشكال مستعصية من هذه الحالة معدلات أعلى من القلق والاكتئاب والانسحاب الاجتماعي34,35. وتميل الأعراض لأن تكون مزعجة بشكل خاص في الليل عندما تكون الضوضاء الخلفية في حدها الأدنى، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات النوم والضيق النفسي36. وتؤكد هذه التبعات سبب الأهمية السريرية للتشخيص المتأخر أو غير الصحيح، حيث يمكن أن يؤدي ذلك إلى علاجات غير فعالة، واستمرار حالة عدم اليقين لدى المريض، ومزيد من التدهور في جودة الحياة. لذا، يجب أن يتناول التقييم السريري الشامل ليس فقط الآليات الوعائية المحتملة، بل وأيضاً التأثير النفسي والاجتماعي الأوسع لهذه الحالة3.

طرق التصوير والتطبيقات السريرية
يُعد التصوير أمراً محورياً في تقييم الطنين النابض لأن الوسيلة المناسبة تعتمد على الآلية الوعائية المشتبه بها والموقع التشريحي1,3,4,37. ويوفر كل من التصوير بالرنين المغناطيسي/تصوير الأوردة بالرنين المغناطيسي (MRI/MRV)، والتصوير المقطعي المحوسب للأوردة/الشرايين (CTV/CTA)، والموجات فوق الصوتية بدوبلر (Doppler ultrasonography) معلومات متكاملة بدلاً من نتائج تشخيصية يمكن استبدال إحداها بالأخرى.

يوفر التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) وتصوير الأوردة بالرنين المغناطيسي (MRV) تبايناً ممتازاً للأنسجة الرخوة للتقييم غير الجراحي للجيوب الوريدية داخل الجمجمة، وآفات الأنسجة الرخوة، والضغط الخارجي. ومع ذلك، قد يبالغ التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ المعزز بالصبغة في تقدير تضيق الوريد الوداجي الباطني مقارنة بالتصوير المقطعي المحوسب المعزز بالصبغة38. لذلك، يجب تأكيد الاشتباه في تضيق IJV باستخدام تصوير تكميلي قبل النظر في العلاج الجراحي38. وتعد هذه التقنيات مفيدة بشكل خاص لتحديد الآفات الهيكلية الدقيقة مثل الصمامات الوريدية، أو الحواجز، أو الرتوج التي قد يتم إغفالها في التصوير الروتيني. كما أن أداءها التشخيصي للتشوهات الوريدية يكون جيداً عند استخدام بروتوكولات وريدية مخصصة38. وقد أدت تقنيات الرنين المغناطيسي المتقدمة إلى توسيع نطاق فائدة التقييم القائم على الرنين المغناطيسي؛ حيث يمكن أن يساعد تحليل التدفق الكمي في توصيف الديناميكا الدموية الوريدية المضطربة وتحديد أنماط التدفق عالية المخاطر39. وتعمل تتابعات تصوير الأوعية بزمن الطيران والطرق المعززة بالصبغة ذات الدقة الزمنية على تحسين تحديد التشريح الوريدي واضطرابات التدفق الديناميكية المرتبطة بتضيق الجيوب الوريدية37. ويمكن لتصوير التدفق بالرنين المغناطيسي رباعي الأبعاد (4D flow MRI) تقدير فروق السرعة عبر التضيق، والتي ترتبط أحياناً بتدرجات الضغط الوريدي الدماغي في حالات مثل تضيق الجيب المستعرض40. كما أثبت التصوير بملصق الدوران الشرياني (ASL) قيمته في الكشف عن آفات التحويلة الدقيقة، بما في ذلك الناسورات الشريانية الوريدية الجافية الصغيرة التي قد تغفل عنها تتابعات زمن الطيران أو التتابعات التقليدية بعد حقن الصبغة37,41. ورغم أن ASL لا يقيس ضعف التدفق الوريدي الخارج بشكل مباشر، إلا أنه يقدم رؤى غير مباشرة ومفيدة حول عواقب التروية الناتجة عن الضغط الوريدي الدماغي. إذ يمكن أن يؤدي ضعف التصريف الوريدي إلى اضطراب توزيع تدفق الدم الدماغي، وتعطيل التنظيم الذاتي، مما يؤدي إلى انخفاضات ملموسة في التروية42,43. وبالنظر إلى هذه التطورات مجتمعة، أصبح التقييم القائم على الرنين المغناطيسي استراتيجية تصوير أولية غير جراحية للعديد من المرضى الذين يعانون من الطنين النبضي الوريدي4. وتشمل قيود الرنين المغناطيسي طول أوقات الحصول على الصور، وعدم كفاية تصور التشريح العظمي، وموانع الاستخدام لدى بعض المرضى.

تكمل التقنيات المعتمدة على التصوير المقطعي المحوسب (CT) التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) من خلال توفير رؤية فائقة للعظام، وعلاقات قاعدة الجمجمة، والآفات المتكلسة أو الضاغطة. ويكون التصوير المقطعي المحوسب الوريدي (CTV) والتصوير المقطعي المحوسب للشرايين (CTA) مفيدين بشكل خاص عند الاشتباه في وجود ضغط خارجي ناتج عن استطالة النتوء الإبري، أو تضخم النتوء المستعرض للفقرة العنقية الأولى C1، أو أي متغير عظمي آخر1,27. قد يساعد عدم التطابق بين قطر الثقبة الوريدية والوريد الوداجي الداخلي (IJV) ووجود أوردة جانبية غير طبيعية في التمييز بين التضيق المكتسب ونحافة IJV الفسيولوجية، ولكن هذا يتطلب ربطاً سريرياً وهيموديناميكياً44. كما توفر هذه التقنيات المعتمدة على التصوير المقطعي المحوسب دقة مكانية عالية وسرعة في الحصول على الصور، مما يجعلها مفيدة في الممارسة الروتينية. ويسمح CTV أيضاً بتقييم تفصيلي لموقع البصلة الوداجية المرتفع وانفتاح البصلة الوداجية، وهو ما قد يكون ذا صلة بنقل الصوت الوريدي الموضعي. ومع ذلك، أظهرت مراجعة منهجية وتحليل تلوّي حديثان أن كلا المتغيرين شائعان نسبياً، وأن تقديرات الانتشار تختلف بشكل كبير باختلاف التعريفات التشريحية، وبروتوكولات التصوير، ومستويات القياس. لذا، يجب تحديد الأهمية السريرية بناءً على جانب ظهور الأعراض، والانفتاح العظمي المجاور، والتوافق الهيموديناميكي، بدلاً من الاعتماد على وجود هذه المتغيرات وحدها45. ويمكن لنهج التصوير المقطعي المحوسب الديناميكي أن يكشف كيف يتغير قطر الوريد والتشريح المجاور بتغير وضعية الجسم، مما يجعلها ذات قيمة خاصة في تقييم المرضى الذين يعانون من أعراض تعتمد على الوضعية1,46. وتشمل عيوب التصوير المقطعي المحوسب التعرض للإشعاع المؤين، والحاجة المتكررة لاستخدام صبغة اليود، والقدرة المحدودة على تقييم الديناميكا الدموية الوريدية في الوقت الفعلي.

يعد التصوير بالموجات فوق الصوتية وسيلة مريحة وغير بضعية وسهلة التكرار، مما يسمح بتقييم تدفق الدم الوريدي في الوقت الفعلي. ويمكن للموجات فوق الصوتية بتقنية دوپلر الكشف عن التغيرات في سرعة التدفق، والتضيق القطعي، وإعادة توزيع التدفق عبر الأوعية الجانبية، والاختلافات المرتبطة بالوضعية، مما يجعلها مناسبة جدًا للفحص الأولي والمتابعة13. وقد تختلف قياسات تدفق الوريد الوداجي باختلاف مرحلة التنفس وظروف الفحص، مما يؤكد الحاجة إلى توحيد معايير الحصول على الصور بالموجات فوق الصوتية وتفسيرها47. وتكون الفائدة التشخيصية للتصوير بالموجات فوق الصوتية محدودة بالنسبة للآفات القريبة من البصلة الوداجية أو الجيب المستعرض القاصي بسبب قيود النافذة الصوتية. وفي مثل هذه الحالات، يظل التصوير المقطعي ضروريًا إذا كانت الشكوك السريرية عالية. وتشير الدراسات الحديثة إلى أن سرعة التدفق التي تبلغ 27.5 cm/s أو أقل في الجزء العلوي من الوريد الوداجي الداخلي (قطعة J3) قد تعمل كعلامة فحص عملية لتضيق J3، بحساسية ونوعية معقولتين48. كما تم اقتراح زيادة حجم التدفق الثنائي المشترك عند مستوى J3 كمؤشر غير بضعي لارتفاع الضغط داخل الجمجمة. ومع ذلك، فإن هذه العتبات المشتقة من دوپلر لم تخضع بعد لعملية تحقق خارجية واسعة النطاق عبر مجموعات مستقلة، أو مختبرات تصوير، أو بروتوكولات الحصول على الصور الموحدة. لذا، يجب اعتبار هذه العتبات المشتقة من دوپلر علامات فحص استقصائية وليس معايير تشخيصية قائمة بذاتها. ويجب أن يتكامل التفسير مع الأعراض، والتصوير المقطعي، وأنماط التصريف الجانبي، والتقييم الهيموديناميكي.

لا توجد وسيلة تصوير واحدة مثالية لكل حالة، وقد يظل التقييم التصويري الوعائي التداخلي مبرراً في حالات مختارة بعناية. وبوجه عام، يعد التصوير بالرنين المغناطيسي/تصوير الأوردة بالرنين المغناطيسي (MRI/MRV) الأفضل لتقييم الأنسجة الرخوة والتقييم داخل الجمجمة، بينما تتفوق الدراسات القائمة على التصوير المقطعي المحوسب (CT) في تحديد التشريح العظمي والضغط الخارجي، وتعتبر الموجات فوق الصوتية قيمة للفحص والتقييم الديناميكي بجانب السرير. وعلى الرغم من أن تصوير الأوعية بالطرح الرقمي (DSA) هو إجراء تداخلي ولا يُطلب بشكل روتيني، إلا أنه يمكنه تحديد التشريح الوعائي، والمسارات الجانبية، والتدفق الديناميكي. ويسمح قياس ضغط الأوردة المدمج بالقياس المباشر لتدرجات الضغط عبر التضيق، على الرغم من أن العتبات السريرية قد تختلف بين تضيق الجيوب الوريدية وتضيق الوريد الوداجي الداخلي (IJV) خارج الجمجمة5. لذا، يجب تخصيص تصوير الأوعية بالطرح الرقمي (DSA) للمرضى المختارين الذين يُشتبه في إصابتهم بآفات وعائية عالية الخطورة، أو الذين تكون نتائج التصوير غير التداخلي لديهم غير حاسمة، أو عند التخطيط لتدخل علاجي49. وعادةً ما يتم تحقيق أعلى عائد تشخيصي من خلال نهج عقلاني متعدد الوسائط مصمم خصيصاً لآلية المرض المشتبه بها. وينبغي أن تركز الجهود المستقبلية على توحيد مسارات التصوير، وتدقيق العتبات التشخيصية لكل وسيلة، وتحسين الارتباط بين التشوهات الشعاعية وظهور الأعراض. وقد لخصت الشكل 1 سير عمل تشخيصي مقترح يدمج التنميط الظاهري السريري، والتصوير متعدد الوسائط، والتقييم الهيموديناميكي، والإدارة القائمة على الآلية المسببة للمرض.

الآليات الفسيولوجية المرضية
قد تفسر عدة آليات مترابطة كيف يساهم اضطراب التدفق الوريدي الخارج في حدوث الطنين الوريدي النابض والأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة به. وتتضمن إحدى الآليات التي نوقشت على نطاق واسع تولد تدفق مضطرب أو دوامي داخل القطع الوريدية المتضيقة أو المضغوطة خارجيًا5. ويمكن لهذا التدفق المضطرب أن يؤدي إلى نشوء اهتزازات أو تذبذبات في الضغط تنتقل عبر العظم والأنسجة الرخوة المجاورة إلى القوقعة أو البنى السمعية الأخرى7,50. ويُعد هذا التفسير ممكنًا من الناحية التشريحية، خاصة عندما تقع القطعة الوريدية غير الطبيعية بالقرب من العظم الصدغي أو قاعدة الجمجمة.

تتمحور آلية مقترحة ثانية حول إعادة التشكيل الوعائي التدريجي. فقد اقتُرح أن الاضطراب المزمن يعزز الإجهاد البطاني وإعادة التشكيل الوعائي، على الرغم من أن الأدلة الطولية المباشرة لا تزال محدودة51,52. ويمكن لهذه العملية أن تساعد في تفسير سبب تحول الطنين الوريدي النابض إلى حالة مزمنة أو تزايد شدته تدريجياً لدى بعض الأفراد. علاوة على ذلك، قد يؤثر تغير التصريف الوريدي على انتقال الضغط داخل الحيز تحت العنكبوتية، مما يساهم في حدوث اضطرابات طفيفة أو واضحة في الضغط داخل الجمجمة. وهذه التغيرات في الضغط، بدورها، قد تسهل انتقال الأصوات الوعائية إلى الجهاز السمعي.

تتضمن آلية ثالثة، وهي أكثر فرضية، اللدونة السمعية المركزية. فقد تؤدي المدخلات المتكررة المتزامنة مع النبض إلى تغيير المعالجة السمعية المركزية والمساعدة في تفسير الأعراض المستمرة بعد التصحيح الجزئي لآفة وريدية، على الرغم من محدودية الأدلة الطولية. كما أفادت دراسات التروية بحدوث تغير في تدفق الدم الدماغي أو النشاط العصبي الوعائي لدى بعض المرضى الذين يعانون من طنين وريدي نابض أو تشوهات في التصريف الوريدي42. وتشير هذه النتائج إلى وجود علاقة محتملة بين التصريف الوريدي، والتروية الدماغية، والمعالجة الحسية، ولكنها لا تثبت أن تغيرات التروية هي التي تسبب الطنين. ويظل توليد الصوت الوعائي الموضعي هو الأكثر دعماً، بينما تظل الآليات السمعية المركزية والمتعلقة بالتروية مؤقتة. ويحمل هذا النموذج متعدد العوامل تداعيات سريرية مهمة، ويشير إلى أن الأعراض المستمرة قد لا تشير دائماً إلى وجود انسداد هيكلي مستمر وحده. لذا، قد تتطلب الإدارة الناجحة الاهتمام بكل من الآفة الوعائية وتبعاتها السمعية أو النفسية اللاحقة. كما يسلط هذا النموذج الضوء على الحاجة إلى دراسات مستقبلية تدمج بيانات الديناميكا الدموية، والتصوير العصبي، والأعراض المبلغ عنها من قبل المرضى ضمن المجموعات ذاتها.

نهج الإدارة العلاجية
يجب أن تكون إدارة حالات الطنين الوريدي النابض والأعراض الشبيهة بالطنين التي يتم الإبلاغ عنها بالتزامن مع اضطراب التدفق الوريدي مخصصة لكل حالة على حدة. ويجب أن تستند القرارات إلى النتائج التشريحية، وشدة الديناميكا الدموية، وعبء الأعراض، ووجود حالات مرتبطة مثل ارتفاع الضغط داخل الجمجمة. وتعتبر الإدارة التحفظية مناسبة عمومًا للمرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة، أو نتائج تصوير غير حاسمة، أو في حال عدم وجود آفة هيكلية يمكن تصحيحها بوضوح. وبالنسبة لمرضى مختارين يكون ارتفاع الضغط داخل الجمجمة جزءًا من الصورة السريرية، فقد يوفر العلاج الطبي الذي يهدف إلى خفض الضغط، بما في ذلك مدرات البول، تخفيفًا للأعراض53,54. كما يمكن أن يساعد العلاج الدوائي للقلق المصاحب، أو الأرق، أو اضطرابات المزاج في تقليل الضيق المرتبط بالطنين، على الرغم من أن هذه التدابير عادةً لا تعالج المشكلة الوعائية الأساسية.

لقد حددت الدراسات الحديثة بشكل متزايد النتوء المستعرض للفقرة العنقية الأولى (C1) كموقع لانضغاط الوريد الوداجي الباطن خارج القحف في مجموعة مختارة من المرضى الذين يعانون من أعراض24,25,26. ومع ذلك، لا يزال مدى انتشار هذه الحالة في المجموعات السكانية غير المختارة وعلاقتها السببية بالطنين الوريدي النابض أو الأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة بانسداد الوريد الوداجي الباطن (IJVOD) غير مؤكدة7,27. ولا ينبغي أن يكون التضيق التشريحي وحده هو المحدد للعلاج، بل يجب تقييم الأهمية السريرية من خلال دمج النمط الظاهري للأعراض وجهة الإصابة، والتصريف الوريدي الجانبي، ونتائج التصوير الديناميكي، وعندما يكون ذلك مناسباً سريرياً، قياسات الديناميكا الدموية7,27.

تشمل خيارات الإدارة المحتملة الملاحظة والرعاية الموجهة نحو الأعراض، أو نهج مختارة لإعادة تأهيل الرقبة أو تثبيتها، أو تخفيف الضغط جراحيًا مع الاستئصال الجزئي للنتوء المستعرض في الفقرة C1 وتحرير الأنسجة الرخوة المجاورة، بالإضافة إلى رأب الأوردة المساعد أو تركيب الدعامات في حالات مختارة بعناية25,26. ولا تزال الأدلة التي تدعم تصحيح منحنى الرقبة أو تثبيته أولية55,56. كما قد يكون تركيب الدعامات وحده غير كافٍ عندما يظل الضغط العظمي الثابت دون تصحيح26. لذا، يجب أن يكون اختيار العلاج فرديًا من خلال تقييم متعدد التخصصات، ولا ينبغي تفسير الخيارات الحالية على أنها معايير علاجية معتمدة7.

أصبح التدخل الوعائي الداخلي، ولا سيما وضع الدعامة في الجيب الوريدي أو الوريد الوداجي الداخلي، خياراً هاماً في الحالات الشديدة أو المستعصية التي تعاني من تضيق مثبت وأدلة ديناميكية دموية داعمة57,58,59. ويتمثل الهدف في استعادة نفاذية الوريد، وتقليل تدرجات الضغط عبر منطقة التضيق، والحد من الاضطرابات الدموية المرضية60. وقد أفادت دراسات رصدية مختارة بحدوث تحسن سريع في الطنين النابض بعد وضع الدعامة في الجيب الوريدي أو الوريد الوداجي الداخلي، رغم أن معدلات الاستجابة قد لا تكون قابلة للتعميم على جميع المرضى غير المختارين49,53,58. وقد تعتمد النتائج طويلة الأمد على نوع الآفة، والعوامل الإجرائية، وتحديد كافة المصادر ذات الصلة للانسداد49. كما يمكن أن يؤدي الضغط الخارجي المستمر، أو الوضع غير الأمثل للدعامة، أو التشوهات المجاورة غير المعالجة إلى تضيق متكرر أو فشل في العلاج60. وأشارت السلاسل الرصدية المنشورة إلى تحسن الأعراض على المدى القصير لدى مرضى مختارين، إلا أن تكرار الإصابة، والتخثر، والتضيق المتكرر، والمضاعفات العصبية الوعائية الموضعية تظل مصدر قلق53,58,59.

يمكن النظر في إجراء تخفيف الضغط جراحياً عندما ينتج انسداد وريدي ذو صلة سريرية عن ضغط عظمي ثابت7,26,60، بما في ذلك الضغط المرتبط بالنتوء الإبري أو الفقرة العنقية الأولى C1. قد تشمل الإجراءات استئصال النتوء الإبري، والاستئصال الجزئي للنتوء المستعرض للفقرة C1، وتحرير الأنسجة الرخوة المجاورة، مع النظر في إجراء رتق الوريد أو إعادة بناء الوريد في حالات مختارة24,25,26. وتستمد الأدلة بشكل أساسي من الدراسات الاسترجاعية وسلاسل الحالات الصغيرة، مع نقص في المقارنات المباشرة مع العلاج التحفظي أو العلاج عن طريق القسطرة داخل الأوعية7.

تلعب العلاجات الداعمة أيضًا دورًا محوريًا؛ حيث يمكن للعلاج بالصوت، والاستشارات النفسية، والتدخلات السلوكية المعرفية أن تخفف من حدة الضيق وتحسن آليات التكيف، لا سيما بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أعراض مزمنة، أو استجابة غير كاملة للعلاج الوعائي، أو في الحالات التي لا يوجد فيها هدف تدخلي واضح. ورغم أن هذه النهج ليست علاجية شافية، إلا أنها يمكن أن تحسن جودة الحياة بشكل كبير. وبشكل عام، تفضل الممارسة السريرية الحالية استراتيجية متعددة التخصصات وتدريجية، تبدأ بالتأكيد التشخيصي الدقيق، ثم يتم تصعيد العلاج بناءً على شدة الأعراض والأدلة التشريحية. ولا تزال الحاجة الملحة التي لم تُلبَّ في هذا المجال تتمثل في تطوير معايير أكثر وضوحًا لاختيار العلاجات، والحصول على بيانات أكثر قوة حول النتائج على المدى الطويل.

تعتمد النتائج السريرية في حالات الطنين النابض الوريدي بشكل كبير على نوع الآفة، وتعقيدها التشريحي، وأهميتها الديناميكية الدموية، ومدى إمكانية تصحيح الخلل بشكل كامل. وتشير التقارير الرصدية إلى أن المرضى الذين يعانون من تضيق بؤري قد يحققون نتائج أفضل بعد العلاج داخل الأوعية مقارنة بالمرضى الذين يعانون من آفات منتشرة أو متعددة البؤر أو آفات خارجية بشكل أساسي؛ ومع ذلك، لم يتم إثبات هذه العلاقة بشكل متسق. ويمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة المصاحب إلى تفاقم شدة الأعراض والتأثير على الاستجابة للعلاج، مما يجعل التعرف عليه وإدارته أمراً بالغ الأهمية. وقد يكون المتابعة السريرية طويلة المدى مناسبة بعد التدخل نظراً للإبلاغ عن حالات تضيق متكرر أو تخثر أو عودة ظهور الأعراض53,58,59. ويجب أن يتم توجيه التصوير في مرحلة المتابعة بناءً على الإجراء المتبع، والأعراض، والمضاعفات المشتبه بها، بدلاً من تطبيقه بشكل موحد على جميع المرضى.  ويتوفر مقارنة موجزة بين النهج التحفظي، والنهج الموجه بالضغط، والعلاجات داخل الأوعية، والجراحية، والداعمة في الجدول 1.

يتمثل التحدي السريري الرئيسي في تحديد ما إذا كان التشوه الوريدي التشريحي عرضياً أو ذا صلة بالأعراض. ولا يوجد حالياً إطار عمل معتمد يدمج النمط الظاهري للأعراض، والجانبية، والتصريف الجانبي، ونتائج التصوير، والقياسات الديناميكية الدموية. كما تزداد محدودية مقارنات العلاج بسبب تباين معايير الاختيار ومقاييس النتائج. وينبغي مراعاة هذه الشكوك قبل إجراء التقييم أو التدخل الجراحي.

الآفاق المستقبلية
حظيت العلاقة المحتملة بين IJVOD والطنين الوريدي النابض أو الأعراض الشبيهة بالطنين باهتمام بحثي متزايد، إلا أن مدى انتشارها، وأهميتها السببية، وتداعياتها العلاجية لا تزال غير مؤكدة. وقد وسعت الدراسات الحديثة الإطار المفاهيمي ليتجاوز النموذج الهيكلي أو الميكانيكي البحت إلى إطار أكثر تعقيداً يدمج التشريح الوريدي، وديناميكيات التدفق غير الطبيعية، وتنظيم الضغط داخل الجمجمة، والمعالجة السمعية المركزية. ويساعد هذا المنظور الأوسع في تفسير التباين الملحوظ في شدة الأعراض، والشكاوى العصبية المصاحبة، والاستجابة للعلاج بين المرضى الذين لديهم نتائج تصويرية مماثلة. كما يدعم هذا المنظور الأوسع إجراء تقييم متعدد التخصصات يدمج التشريح الوعائي العصبي، والتصوير المتقدم، والتقييم الأذني، والنتائج المبلغ عنها من قبل المرضى1.

يجب أن توجه عدة أولويات رئيسية التقدم المستقبلي. أولاً، هناك حاجة واضحة لمصطلحات أكثر اتساقاً؛ حيث غالباً ما تُستخدم مصطلحات مثل الطنين النابض (pulsatile tinnitus)، والطنين الوريدي النابض (venous pulsatile tinnitus)، والطنين الدماغي (cerebral tinnitus) بشكل متبادل أو غير متسق، مما يعيق التواصل بين التخصصات المختلفة ويعقد مقارنة نتائج الدراسات. ومن شأن اعتماد تسميات أكثر توحيداً أن يحسن تصميم الدراسات، وتصنيف المرضى، وتفسير النتائج. كما يجب أن تميز الدراسات المستقبلية بين الطنين الوريدي النابض الكلاسيكي والأعراض الأخرى الشبيهة بالطنين المرتبطة بانسداد الوريد الوداجي الداخلي (IJVOD) من خلال الإبلاغ عن تزامنية النبض، والنمط الظاهري للأعراض، والنتائج التشريحية، والأهمية الهيموديناميكية61.

ثانياً، تتطلب المسارات التشخيصية قدراً أكبر من التوحيد القياسي. وعلى الرغم من أن التصوير متعدد الوسائط أصبح الآن محورياً في التقييم، إلا أنه لا توجد خوارزمية مقبولة عالمياً لتحديد ما إذا كان الشذوذ في الوريد الوداجي الباطن عرضياً أم مسبباً سريرياً. يجب أن تهدف الأبحاث المستقبلية إلى وضع معايير أكثر قوة قائمة على التصوير والديناميكا الدموية للتمييز بشكل أفضل بين الآفات العرضية والمتغيرات التشريحية الحميدة5.

تتمثل الأولوية الثالثة في تطوير مقاييس أكثر شمولاً للنتائج. غالبًا ما تركز التقارير الحالية على النجاح التشريحي أو التخفيف قصير الأمد من الأعراض، بينما يتم تقييم النتائج الوظيفية طويلة الأمد، ومقاييس جودة الحياة، ومعدلات الانتكاس، وشدة الأعراض المبلغ عنها من قبل المرضى بشكل أقل اتساقًا. إن إنشاء واعتماد أدوات معيارية لتقييم النتائج خاصة بكل مرض من شأنه أن يسمح بإجراء مقارنات أكثر جدوى بين استراتيجيات العلاج المختلفة، سواء كانت تحفظية أو وعائية داخلية أو جراحية. ونظرًا للتغاير النسبي في حالات الطنين النابض الوريدي والاختلافات في الممارسات المحلية، فمن المرجح أن تكون السجلات المستقبلية متعددة المراكز والدراسات التعاونية ضرورية لتوفير أحجام العينات المطلوبة.

توجد عدة مسارات بحثية ناشئة تبشر بتحسين كل من الفهم والإدارة العلاجية. وأحد الاتجاهات الرئيسية هو النمذجة الديناميكية الدموية الشخصية؛ حيث تتيح التطورات في إعادة البناء ثلاثي الأبعاد، وديناميكا السوائل الحسابية، والمحاكاة القائمة على الصور، إمكانية إجراء دراسة تفصيلية لكيفية تأثير عوامل مثل انحناء الوعاء الدموي، وهندسة التضيق، وامتثال الجدار، والتشوهات الصمامية على اضطرابات التدفق الموضعية. ويمكن لهذه الطرق أن تساعد في تحديد أي الآفات الوريدية الأكثر عرضة لأن تكون ذات أعراض، وتحسين التخطيط لتركيب الدعامة أو تخفيف الضغط جراحيًا، بل وحتى التنبؤ بالنتائج الديناميكية الدموية للتدخل العلاجي قبل إجرائه14,62.

يجب أن تستكشف الأبحاث المستقبلية المؤشرات الحيوية لخلل الوظيفة البطانية، وإعادة تشكيل الأوردة، والالتهاب الوعائي الدقيق، مع تحديد معايير التشخيص واختيار المرضى من خلال دراسات متعددة المراكز. كما ينبغي تفصيل العلاج وفقاً للآلية السائدة؛ حيث قد يستفيد المرضى الذين يعانون من تضيق بؤري ونتائج ديناميكية دمية متوافقة من التدخل الموجه، بينما قد يتطلب أولئك الذين لديهم عوامل مختلطة هيكلية وضغطية وسمعية علاجاً متعدد الوسائط. وهناك حاجة أيضاً إلى نتائج معيارية تدمج البيانات التشريحية والديناميكية الدموية والبيانات المبلغ عنها من قبل المرضى لمقارنة استراتيجيات العلاج ودعم رعاية أكثر دقة.

الاستنتاجات

يُعد الطنين الوريدي النابض والأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة بانسداد الوريد الوداجي الباطن (IJVOD) أنماطاً ظاهرة سريرية متميزة قد تتداخل لدى مرضى محددين، ولكن لا ينبغي اعتبارها متكافئة. وتشير الأدلة المتاحة إلى أن التشوهات الوريدية التركيبية، واختلالات الديناميكا الدموية، واضطرابات الضغط داخل الجمجمة، والآليات السمعية المركزية قد تساهم بشكل متفاوت عبر هذه الأنماط الظاهرة. وقد أدت التطورات في التصوير والتدخلات الفردية إلى تحسين تحديد الآفات التي يمكن علاجها ودعمت الإدارة العلاجية المصممة وفقاً للتشريح والوظائف الفسيولوجية الخاصة بكل مريض.

على الرغم من هذا التقدم، لا تزال هناك تحديات مهمة قائمة، بما في ذلك عدم اتساق المصطلحات، ومحدودية التوحيد القياسي للتشخيص، وعدم اليقين بشأن العلاقة السببية بين الآفة والأعراض، ونقص البيانات المقارنة للنتائج على المدى الطويل. وتتمثل أولويات البحث الأكثر إلحاحاً في وضع معايير تشخيصية معتمدة، وتحديد عتبات ديناميكا الدم والتصوير التي تتنبأ بمدى صلة الأعراض، وتحديد المرضى الأكثر عرضة للاستفادة من العلاج التحفظي، أو العلاج داخل الأوعية، أو العلاج الجراحي، أو العلاج المشترك، وتطوير مقاييس نتائج موحدة تشمل شدة الأعراض، والتكرار، والمضاعفات، وجودة الحياة. وسيكون التصدي لهذه الأولويات أمراً أساسياً لترجمة الرؤى الميكانيكية الناشئة إلى تشخيص أكثر موثوقية، واختيار أكثر أماناً للمرضى، وفائدة سريرية أكثر ديمومة.

figure-results-1
الشكل 1: سير العمل التشخيصي المقترح للطنين الوريدي النابض والأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة باضطراب التدفق الوريدي في الوريد الوداجي الداخلي. يبدأ التقييم السريري بتحديد النمط الظاهري للأعراض وتقييم السمات التحذيرية (red-flag features). تُستخدم تقنيات MRI/MRV و CTV/CTA لتقييم التشوهات الوريدية داخل الجمجمة، ومصادر الأصوات الوريدية الموضعية، ومتغيرات قاعدة الجمجمة، والضغط الهيكلي العنقي، بينما يوفر التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر (Doppler ultrasonography) تقييماً ديناميكياً لتدفق الوريد الوداجي خارج الجمجمة. يُخصص إجراء DSA للمرضى المختارين الذين يُشتبه في إصابتهم بنواسير شريانية وريدية جافية (dural arteriovenous fistula)، أو في حالات التصوير غير الباضع غير الحاسم، أو الأعراض المسببة للعجز، أو عند التخطيط لتدخل جراحي؛ ويمكن إضافة قياس الضغط الوريدي (venous manometry) عندما يكون تقييم تدرج الضغط ذا صلة سريرية. يتم توجيه الإدارة العلاجية بناءً على الآلية السائدة، والتوافق السريري والهديناميكي، وتقييم المخاطر والفوائد الفردي. يمثل سير العمل المقترح هذا إطاراً سريرياً موجهاً نحو الآليات ولا يحل محل التقييم الفردي متعدد التخصصات. الاختصارات: CTA، تصوير الأوعية المقطعي المحوسب؛ CTV، تصوير الأوردة المقطعي المحوسب؛ DSA، تصوير الأوعية بالطرح الرقمي؛ MRI، التصوير بالرنين المغناطيسي؛ MRV، تصوير الأوردة بالرنين المغناطيسي. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

إستراتيجية الإدارةدواعي الاستعمال المحتملةالمزاياالمحددات والمخاطرالفجوات المعرفية
التدبير التحفظيأعراض خفيفة أو متقطعة؛ نتائج تصوير إشعاعي غير حاسمة؛ غياب الآفات التركيبية القابلة للتصحيح بوضوح؛ المرضى الذين يواجهون مخاطر إجرائية عاليةغير باضع؛ يتجنب مخاطر الإجراءات الطبية؛ ويسمح بالتقييم المتسلسل للأعراض ونتائج التصويريفشل في معالجة الانسداد الوريدي الهيكلي؛ تخفيف غير كامل للأعراض؛ قد يلزم استمرار المتابعة في حال تغير الأعراض أو نتائج التصوير.قلة من الدراسات الاستشرافية التي تبحث في التاريخ الطبيعي للمرض؛ ولا توجد مؤشرات تنبؤية معتمدة للتحسن التلقائي أو التدهور.
تدبير الضغط داخل القحفالمظاهر السريرية لارتفاع الضغط داخل القحف (الصداع، وذمة حليمة العصب البصري، اضطرابات بصرية، ارتفاع ضغط فتح البزل القطني)؛ تضيق الجيوب الوريدية المصحوب بطنين مرتبط بالضغطيستهدف تفاقم الطنين الناجم عن الضغط؛ وقد يقلل من الأعراض المرتبطة بالضغط وعبء الطنين لدى مرضى مختارينغير مناسب للضغط الوريدي الميكانيكي المنفرد؛ استجابة علاجية شديدة التباين؛ قد يحد استخدام المدى الطويل من الآثار الجانبية للأدويةغياب معايير موحدة لتحديد الطنين الناجم عن الضغط؛ ونقص في أدوات تقييم النتائج المعيارية
العلاج داخل الأوعية الدمويةأعراض شديدة ومستعصية مع نتائج سريرية وتشريحية وديناميكية دموية متوافقة؛ تضيق مختار في الجيوب الوريدية أو تضيق في الوريد الوداجي الباطن (IJV) بعد تقييم متعدد التخصصاتيستعيد نفاذية الوريد بشكل مباشر؛ ويقلل من تدرجات الضغط عبر التضيق واضطراب تدفق الدم؛ وقد يوفر تخفيفاً سريعاً للأعراض لدى مرضى مختارينتشمل المخاطر حدوث التخثر، وتضيق الشريان المتكرر، والتضيق داخل الدعامة، والإصابة الوعائية؛ ويتطلب الأمر علاجاً مضاداً للتخثر أثناء الإجراء الطبي؛ ويختلف النظام العلاجي ومدته باختلاف الإجراء والمركز الطبي؛ كما أن الفعالية طويلة المدى غير مستقرة لدى المرضى الذين يعانون من انضغاط وريدي خارجي.غياب التجارب العشوائية ذات الشواهد؛ عدم اتساق معايير إدراج المرضى عبر الدراسات؛ محدودية البيانات المقارنة المباشرة طويلة الأمد
تخفيف الضغط جراحياًاستئصال النتوء الإبري، والاستئصال الجزئي للنتوء المستعرض للفقرة العنقية الأولى (C1)، وتحرير الأنسجة الرخوة الضاغطة المجاورة لدى مرضى مختارين يعانون من نتائج سريرية وتشريحية وهيموديناميكية متوافقةيعالج مباشرة الضغط العظمي الثابت أو ضغط الأنسجة الرخوةتتطلب مهارة تقنية عالية؛ وتشمل المخاطر حدوث إصابة وعائية عصبية، أو إزالة ضغط غير كاملة، أو تندب ما بعد الجراحة، أو انضغاط متكرر؛ كما أن الأدلة المقارنة محدودة.عدم كفاية التجارب المقارنة مقابل العلاج الأحادي عبر الأوعية الدموية أو أنظمة العلاج المدمجة؛ وندرة مجموعات البيانات الموحدة للمتابعة طويلة الأمد
العلاج الداعم لطنين الأذنضيق مستمر بعد العلاج الموجه للأوعية الدموية؛ غياب مؤشرات تدخلية واضحة؛ آليات إمراضية مختلطة أو غير محددة؛ أرق شديد، وقلق، وتدهور ملحوظ في جودة الحياةغير بضعية؛ قد تحسن من آليات التكيف، والنوم، والرفاه النفسي؛ ويمكن دمجها مع العلاج الموجه للآفةلا يعالج الاعتلالات الوريدية الكامنة؛ وتتباين الفوائد وتعتمد على مدى الالتزام والقدرة على الوصول إلى الخدمات المناسبةعدم كفاية أدلة الأبحاث الخاصة بالمرض والتي تركز حصرياً على المجموعات السكانية التي تعاني من الطنين الوريدي النابض

الجدول 1: استراتيجيات التدبير العلاجي للطنين الوريدي النابض أو الأعراض الشبيهة بالطنين المرتبطة باضطراب التدفق الوريدي للوريد الوداجي الباطن. يجب أن يكون التدبير العلاجي فردياً بناءً على النمط الظاهري للأعراض، وجانبية الآفة، والنتائج التشريحية، والتصريف الجانبي، وسمات الضغط داخل الجمجمة، والتوافق الديناميكي الدموي. تستند الدواعي المقترحة أساساً إلى أدلة رصدية ولا ينبغي تفسيرها كمعايير علاجية معتمدة. الاختصارات: C1، الفقرة العنقية الأولى؛ IJV، الوريد الوداجي الباطن.

الإفصاحات

ليس لدى المؤلفين أي تضارب في المصالح للإفصاح عنه.

شكر وتقدير

تم دعم هذا العمل من قبل مشروع أبحاث الطب الصيني التقليدي والطب المتكامل الصيني-الغربي التابع للجنة الصحة البلدية في تيانجين لعام 2023 (منحة رقم 2023116).

المراجع

  1. Alkhatib SG, et al. Imaging of pulsatile tinnitus. Radiographics. 2024;44:10.
  2. Narsinh KH, et al. Diagnostic approach to pulsatile tinnitus. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2022;148:476-483.
  3. Pacheco-López S, et al. Pulsatile tinnitus: a comprehensive clinical approach to diagnosis and management. J Clin Med. 2025;14:4428.
  4. Duvvuri M, Ali H, Amans MR. Non-invasive imaging modalities for diagnosing pulsatile tinnitus: a comprehensive review and recommended imaging algorithm. J Neurointerv Surg. 2025;13:916-924.
  5. Abdalkader M, et al. State of the art: venous causes of pulsatile tinnitus and diagnostic considerations guiding endovascular therapy. Radiology. 2021;300:2-16.
  6. Zhou D, et al. Clinical characteristics and neuroimaging findings in internal jugular venous outflow disturbance. Thromb Haemost. 2019;119:308-318.
  7. Zhou D, et al. Understanding jugular venous outflow disturbance. CNS Neurosci Ther. 2018;24:473-482.
  8. Valluru K, et al. Sound measurement in patient-specific 3D printed bench models of venous pulsatile tinnitus. Otol Neurotol. 2020;41:e7-e14.
  9. Haider HF, et al. Pathophysiology of subjective tinnitus: triggers and maintenance. Front Neurosci. 2018;12:866.
  10. Song J, et al. Objectification and differential diagnosis of vascular pulsatile tinnitus by transcanal sound recording and spectrotemporal analysis: a preliminary study. Otol Neurotol. 2016;37:613-620.
  11. Fulop GA, et al. Role of age-related alterations of the cerebral venous circulation in the pathogenesis of vascular cognitive impairment. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019;316(5): H1124-H1140.
  12. Chung C, et al. Jugular venous hemodynamic changes with aging. Ultrasound Med Biol. 2010;36:1776-1782.
  13. Yin J, et al. Ultrasound evaluation of internal jugular venous insufficiency and its association with cognitive decline. Diagnostics (Basel). 2025;15:1427.
  14. Lv K, et al. Hemodynamic mechanisms in venous pulsatile tinnitus: a 4D flow MRI analysis of transverse-sigmoid sinus abnormalities. J Magn Reson Imaging. 2026;64:359-373.
  15. Amans MR, et al. MR venous flow in sigmoid sinus diverticulum. AJNR Am J Neuroradiol. 2018;39:2108-2113.
  16. Johnson JN, et al. The human craniospinal venous system and its influence on postural intracranial pressure: a review. J Neurosurg. 2024;141:1484-1493.
  17. Arun A, et al. A proposed framework for cerebral venous congestion. Neuroradiol J. 2022;35:94-111.
  18. Li H, et al. Cerebral venous outflow insufficiency: a study on symptoms and venous stenosis classification. MedComm (2020). 2026;7(3):e70609.
  19. Wang Z, et al. High jugular bulb in patients with non-thrombotic internal jugular venous and transverse sinus stenosis: clues to pathogenesis. CNS Neurosci Ther. 2024;30(3):e14424.
  20. Narsinh KH, et al. Management of vascular causes of pulsatile tinnitus. J Neurointerv Surg. 2022;14:1151-1157.
  21. Abdalkader M, et al. Cerebral venous disorders: diagnosis and endovascular management. J Neuroradiol. 2023;50:581-592.
  22. Succop BJ, et al. Non-invasive treatment of venous pulsatile tinnitus with an internal jugular vein compression collar. Laryngoscope. 2024;134:3342-3348.
  23. Greene PF. Internal jugular vein compression: a benign entity or an underappreciated phenomenon? eNeurologicalSci. 2025;40:100577.
  24. Peng X, et al. Surgical treatment for cognitive impairment caused by internal jugular vein stenosis: a clinical study of atlas transverse process resection. Front Neurol. 2026;17:1776658.
  25. Lu S, et al. Effectiveness of atlas transverse process resection combined with release and perfusion techniques in treating clinical symptoms caused by internal jugular vein stenosis secondary to external compression. World Neurosurg. 2025;202:124397.
  26. Ma H, et al. Case report: isolated surgical decompression for compressive internal jugular vein stenosis: case series and literature review. Front Surg. 2025;12:1639108.
  27. Mantovani G, et al. Styloid jugular nutcracker: the possible role of the styloid process spatial orientation—a preliminary morphometric computed study. Diagnostics (Basel). 2023;13:298.
  28. Mejia-Vergara AJ, et al. Styloidogenic jugular venous compression syndrome with papilloedema: case report and review of the literature. Neuroophthalmology. 2021;46:54-58.
  29. Scerrati A, et al. Styloidogenic-cervical spondylotic internal jugular venous compression, a vascular disease related to several clinical neurological manifestations: diagnosis and treatment—a comprehensive literature review. Ann Transl Med. 2021;9:718.
  30. Kuriyama N, et al. Retrograde jugular flow associated with idiopathic normal pressure hydrocephalus. Ann Neurol. 2008;64:217-221.
  31. Han K, et al. Transient global amnesia linked to impairment of brain venous drainage: an ultrasound investigation. Front Neurol. 2019;10:67.
  32. Kapadia A, Dmytriw AA. Venous dysfunction plays a critical role in “normal” white matter disease of aging. Med Hypotheses. 2021;146:110457.
  33. Adachi U, et al. Association of age-related spontaneous internal jugular vein reflux with cognitive impairment and incident dementia. J Alzheimers Dis. 2023;96:1221-1230.
  34. Amans M, et al. More than just noise: association of pulsatile tinnitus with anxiety, depression, and reduction of quality of life. Interv Neuroradiol. 2023;31:381-385.
  35. Pandey A, et al. Challenges in the use of venous sinus stenting in the treatment of idiopathic intracranial hypertension and pulsatile tinnitus. World Neurosurg. 2024;184:372-386.
  36. Su H, et al. Long-term outcomes of stenting for pulsatile tinnitus caused by cerebral venous sinus stenosis. Otol Neurotol. 2025;46:112-117.
  37. Cummins DD, et al. MRI and MR angiography evaluation of pulsatile tinnitus: a focused, physiology-based protocol. J Neuroimaging. 2021;32:253-263.
  38. Abdalkader M, et al. Differential assessment of internal jugular vein stenosis in patients undergoing CT and MRI with contrast. Tomography. 2024;10:266-276.
  39. Li X, et al. Effects of different morphologic abnormalities on hemodynamics in patients with venous pulsatile tinnitus: a four-dimensional flow magnetic resonance imaging study. J Magn Reson Imaging. 2021;53:1744-1751.
  40. Ding H, et al. Correlation between trans-stenotic blood flow velocity differences and the cerebral venous pressure gradient in transverse sinus stenosis: a prospective 4-dimensional flow magnetic resonance imaging study. Neurosurgery. 2021;89:549-556.
  41. Amukotuwa SA, et al. Arterial spin-labeling improves detection of intracranial dural arteriovenous fistulas with MRI. AJNR Am J Neuroradiol. 2018;39:669-677.
  42. Liu L, et al. Cerebral blood flow alterations in non-auditory tinnitus: implications for cerebral venous congestion pathophysiology. Brain Imaging Behav. 2026;20:72.
  43. Li X, et al. Altered cerebral blood flow in patients with unilateral venous pulsatile tinnitus: an arterial spin labeling study. Br J Radiol. 2021;94:20200990.
  44. Wang M, et al. Differentiation between anatomical slenderness and acquired stenosis of the internal jugular veins. CNS Neurosci Ther. 2022;28:1849-1860.
  45. Tudose RC, Rusu MC. Global prevalence of high jugular bulb and jugular bulb dehiscence: a systematic review and meta-analysis. Anat Sci Int. 2026;10:1007.
  46. Jain V, Markovic M, Agarwal M. Imaging of pulsatile tinnitus. Semin Roentgenol. 2024;59:203-214.
  47. Gao X, et al. Intracranial pressure, lateral sinus patency, and jugular ultrasound hemodynamics in patients with venous pulsatile tinnitus. Front Neurol. 2022;13:992416.
  48. Li M, et al. A hemodynamic screening tool for symptomatic internal jugular vein stenosis in J3 segment. Phlebology. 2025;40:581-589.
  49. Patsalides A, et al. Venous sinus stenting for the treatment of isolated pulsatile tinnitus: results of a prospective trial. Interv Neuroradiol. 2020;27:266-274.
  50. Midtlien JP, et al. Styloidectomy for jugular decompression in venous outflow disorders. World Neurosurg. 2025:124717.
  51. Abouelleil M, et al. Commentary: venous causes of pulsatile tinnitus: clinical presentation, clinical and radiographic evaluation, pathogenesis, and endovascular treatments: a literature review. Neurosurgery. 2022;90(3):e65-e66.
  52. Essibayi MA, Oushy SH, Lanzino G, Brinjikji W. Venous causes of pulsatile tinnitus: clinical presentation, clinical and radiographic evaluation, pathogenesis, and endovascular treatments: a literature review. Neurosurgery. 2021;89:760-768.
  53. Bai C, et al. Long-term safety and efficacy of stenting on correcting internal jugular vein and cerebral venous sinus stenosis. Ann Clin Transl Neurol. 2023;10:1305-1313.
  54. Bai C, et al. Pathogenesis and management in cerebrovenous outflow disorders. Aging Dis. 2021;12:203-222.
  55. Hauser RA, Matias D, Rawlings B. The ligamentous cervical instability etiology of human disease from the forward head-facedown lifestyle: emphasis on obstruction of fluid flow into and out of the brain. Front Neurol. 2024;15:1430390.
  56. Hauser RA, et al. Brain-based symptoms reported in young adults evaluated for cervical spine etiology: a retrospective, cross-sectional clinical study with preliminary data on over 200 patients. Front Neurol. 2026;17:1749266.
  57. Fargen KM, et al. Internal jugular vein stenting for symptomatic severe rotational stenosis. J Neurointerv Surg. 2026;2025:24659.
  58. Fargen KM, et al. The promise, mystery, and perils of stenting for symptomatic internal jugular vein stenosis: a case series. Neurosurgery. 2024;95:400-407.
  59. Ognard J, et al. Future is ven(o)us: a 5-year narrative update on the venous route for therapeutics in neurointervention. AJNR Am J Neuroradiol. 2026;47:313-321.
  60. Petersingham G, et al. Invasive surgical management of cervical internal jugular venous compression: a literature review. J Clin Neurosci. 2025;137:111304.
  61. Reddy A, et al. Flow analysis of central venous outflow tract: a new approach to understanding pulse-synchronous tinnitus. Otolaryngol Head Neck Surg. 2024;171:1485-1496.
  62. Hu L, Chen L. Editorial for “Hemodynamic mechanisms in venous pulsatile tinnitus: a 4D flow MRI analysis of transverse-sigmoid sinus abnormalities”. J Magn Reson Imaging. 2026;64:374-375.

إعادة الطباعة والأذونات

استكشف المزيد من المقالات

طنين الأذن النابض الوريديالوريد الوداجي الباطناضطراب التصريف الوريديأعراض الطنينالتشريح الوعائيتقييم الرنين المغناطيسيتخطيط الصدى بالدوبلرالعلاج داخل الأوعيةالضغط داخل الجمجمة
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.