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Assessment of Dendritic Arborization in the Dentate Gyrus of the Hippocampal Region in Mice

Dendritic arborization has been shown to be a reliable marker for examination of structural and functional integrity of neurons. Indeed, the complexity ...

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Extinction of conditioned fear in animals is the explicit model of behavior therapy for human anxiety disorders, including panic disorder, obsessive-compulsive disorder, and post-traumatic stress disorder. Based on previous data indicating that fear extinction in rats is blocked by quinpirole, an agonist of dopamine D2 receptors, we hypothesized that blockade of D2 receptors might facilitate extinction in mice, while agonists should block extinction, as they do in rats. One day after fear conditioning mice with three pairings of a white noise conditional stimulus (CS) with moderate footshock, we injected the D2 antagonist, sulpiride, the D2 agonist, quinpirole, or vehicle, just before repeated CS presentations to generate extinction. We assayed fear by measuring behavioral freezing during extinction presentations and then drug-free during CS presentations 1 d later. We found that sulpiride injections before extinction training facilitated extinction memory 24 h later, while quinpirole partially blocked extinction memory compared with vehicle-injected controls. Notably, sulpiride treatment yielded significant extinction after spaced CS presentations, which yield no extinction at all in vehicle-treated mice. These findings suggest that dopamine D2-mediated signaling contributes physiological inhibition of extinction, and that D2 antagonists may be useful adjuncts to behavior therapy of human anxiety disorders.

Systemic blockade of D2-like dopamine receptors facilitates extinction of conditioned fear in mice.

Long-term use of antiepileptic drugs is common in the treatment of epilepsy. Clinical reports exist of cognitive impairment attributed to antiepileptic drugs. Hence, this study evaluates the effect of chronic administration of one antiepileptic drug, ethosuximide, on spatial and fear learning and memory in nonepileptic rats. High performance liquid chromatography with electrochemical detection was used for quantification of glutamate, glycine, taurine, gamma-aminobutyric acid, dopamine, and serotonin in the frontal cortex and hippocampus to elucidate the neurobiological basis of the effect of ethosuximide on learning and memory. We found that 21 days of ethosuximide treatment produced negative effects on fear memory (passive avoidance) at all doses (100, 200 and 250 mg/kg body weight), but had no effect on spatial learning (T-maze). Fear memory impairment was associated with decreased hippocampal dopamine levels. Ethosuximide (at all doses) had a minimal effect on the GABAergic and glutamatergic systems in all brain regions studied, with the exception of elevated levels of gamma-aminobutyric acid in the frontal cortex with the 250 mg/kg body weight dose. We have shown that long-term administration of ethosuximide adversely affects fear memory, but does not affect spatial learning and memory.

The effects of chronic administration of ethosuximide on learning and memory: a behavioral and biochemical study on nonepileptic rats.

Mammals evolved a potent fear-motivated defensive system capable of single-trial fear learning that shows no forgetting over the lifespan of the animal. The basolateral amygdala complex (BLA) is considered an essential component of this conditional fear learning system. However, recent studies challenge this view and suggest that plasticity within other brain regions (i.e., central nucleus of the amygdala) may be crucial for fear conditioning. In the present study, we examine the mnemonic limits of contextual fear conditioning in the absence of the BLA using overtraining and by measuring remote fear memories. After excitotoxic lesions of the BLA were created, animals underwent overtraining and were tested at recent and remote memory intervals. Here we show that animals with BLA lesions can learn normal levels of fear. However, this fear memory loses its adaptive features: it is acquired slowly and shows substantial forgetting when remote memory is tested. Collectively, these findings suggest that fear-related plasticity acquired by brain regions outside of the BLA, unlike those acquired in the intact animals, do so for a relatively time-limited period.

Persistence of fear memory across time requires the basolateral amygdala complex.

&#x57FA;&#x5E95;&#x5916;&#x4FA7;&#x674F;&#x4EC1;&#x6838; (BLA) &#x88AB;&#x8BA4;&#x4E3A;&#x662F;&#x6050;&#x60E7;&#x5B66;&#x4E60;&#x7684;&#x5FC5;&#x8981;&#x6761;&#x4EF6;&#x3002;&#x7136;&#x800C;&#xFF0C;&#x5E7F;&#x6CDB;&#x7684;&#x57F9;&#x8BAD;&#x53EF;&#x4EE5;&#x514B;&#x670D;&#x6050;&#x60E7;&#x6761;&#x4EF6;&#x660E;&#x663E;&#x4EE5;&#x4E0B;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x635F;&#x5931;&#x548C;&#x706D;&#x6D3B;&#x7684;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x3002;&#x8FD9;&#x79CD;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x4E3B;&#x8981;&#x4F9D;&#x8D56;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x7684;&#x548C;&#x8865;&#x507F;&#x6027;&#x7684;&#x72EC;&#x7ACB;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x7535;&#x8DEF;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x5E8A;&#x539F;&#x5B50;&#x6838;&#x7684;&#x7EB9;&#x76F8;&#x4E92; &#xFF08;BST&#xFF09; &#x63D0;&#x4F9B;&#x4E86;&#x8FD9;&#x79CD;&#x8865;&#x507F;&#x6027;&#x53EF;&#x5851;&#x6027;&#x7684;&#x5047;&#x8BF4;&#x3002;&#x4F7F;&#x7528;&#x7A7A;&#x8C03;&#x7684;&#x5E7F;&#x6CDB;&#x80CC;&#x666F;&#x4E0B;&#x6050;&#x60E7;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8868;&#x660E;&#x8054;&#x5408;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x548C; BST &#x75C5;&#x53D8;&#x963B;&#x6B62;&#x6050;&#x60E7;&#x91C7;&#x96C6;&#x548C;&#x8868;&#x8FBE;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x5408;&#x6210;&#x7684; BST &#x81F3;&#x5173;&#x91CD;&#x8981;&#x4EC5;&#x4E3A;&#x5DE9;&#x56FA;&#x72EC;&#x7ACB;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x7684;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F;&#x4F9D;&#x8D56;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x7684;&#x6050;&#x60E7;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x6050;&#x60E7;&#x6536;&#x8D2D;&#x540E;&#x5520;&#x5520;&#x53E8;&#x53E8;&#x75C5;&#x53D8;&#x5BFC;&#x81F4;&#x66F4;&#x591A;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x7684;&#x63A5;&#x6536;&#x6D77;&#x9A6C; efferents &#x7684; BST &#x5730;&#x533A;&#x3002;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E; BST &#x80FD;&#x591F;&#x8FD0;&#x4F5C;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x8865;&#x507F;&#x6027;&#x7AD9;&#x70B9;&#x5728;&#x91C7;&#x96C6;&#x548C;&#x4E0A;&#x4E0B;&#x6587;&#x6050;&#x60E7;&#x8BB0;&#x5FC6;&#x7684;&#x5DE9;&#x56FA;&#x3002;&#x89E3;&#x9501;&#x8FD9;&#x79CD;&#x795E;&#x7ECF;&#x7684;&#x8865;&#x507F;&#x5E26;&#x6765;&#x4E86;&#x5E0C;&#x671B;&#x4E86;&#x89E3;&#x60C5;&#x51B5;&#x65F6;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x635F;&#x5BB3;&#x6B63;&#x5E38;&#x529F;&#x80FD;&#x6216;&#x672A;&#x80FD;&#x8C03;&#x8282;&#x8865;&#x507F;&#x6027;&#x7AD9;&#x70B9;&#x5BFC;&#x81F4;&#x7126;&#x8651;&#x969C;&#x788D;&#x3002;

&#x6050;&#x60E7;&#x7A7A;&#x8C03;&#x4E2D;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x7535;&#x8DEF;&#x8865;&#x507F;&#x534A;&#x591C;&#x9192;&#x6765;&#x5728;&#x5E8A;&#x4E0A;&#x539F;&#x5B50;&#x6838;&#x7684;&#x7EB9;&#x76F8;&#x4E92;&#x5B66;&#x4E60;&#x7535;&#x8DEF;&#x3002;

The basolateral amygdala (BLA) is thought to be essential for fear learning. However, extensive training can overcome the loss of conditional fear evident following lesions and inactivation of the BLA. Such results suggest the existence of a primary BLA-dependent and a compensatory BLA-independent neural circuit. We tested the hypothesis that the bed nuclei of the stria terminalis (BST) provides this compensatory plasticity. Using extensive context-fear conditioning, we demonstrate that combined BLA and BST lesions prevented fear acquisition and expression. Additionally, protein synthesis in the BST was critical only for consolidation of BLA-independent but not BLA-dependent fear. Moreover, fear acquired after BLA lesions resulted in greater activation of BST regions that receive hippocampal efferents. These results suggest that the BST is capable of functioning as a compensatory site in the acquisition and consolidation of context-fear memories. Unlocking such neural compensation holds promise for understanding situations when brain damage impairs normal function or failure to regulate compensatory sites leads to anxiety disorders.

Compensation in the neural circuitry of fear conditioning awakens learning circuits in the bed nuclei of the stria terminalis.

Le basolat&#xE9;rale amygdale (BLA) est consid&#xE9;r&#xE9;e comme essentielle pour l&#x26;#39;apprentissage peur. Toutefois, une formation approfondie peut surmonter la perte de la peur conditionnelles &#xE9;videntes l&#xE9;sions suivantes et l&#x26;#39;inactivation de la BLA. Ces r&#xE9;sultats sugg&#xE8;rent l&#x26;#39;existence d&#x26;#39;un primaire BLA-d&#xE9;pendante et une compensation BLA-ind&#xE9;pendante des circuits neuronaux. Nous avons test&#xE9; l&#x26;#39;hypoth&#xE8;se selon laquelle les noyaux lit de la strie terminale (BST) fournit cette plasticit&#xE9; compensatoire. En utilisant une vaste contexte peur de conditionnement, nous d&#xE9;montrons que combin&#xE9; BLA et des l&#xE9;sions BST emp&#xEA;ch&#xE9; l&#x26;#39;acquisition peur et d&#x26;#39;expression. En outre, la synth&#xE8;se des prot&#xE9;ines dans la BST &#xE9;tait critique que pour la consolidation de la peur BLA-BLA ind&#xE9;pendant, mais pas d&#xE9;pendant. En outre, la peur acquise apr&#xE8;s des l&#xE9;sions BLA abouti &#xE0; une plus grande activation des r&#xE9;gions qui re&#xE7;oivent BST eff&#xE9;rents hippocampe. Ces r&#xE9;sultats sugg&#xE8;rent que le BST est capable de fonctionner comme un site de compensation dans l&#x26;#39;acquisition et la consolidation de contexte peur souvenirs. Lib&#xE9;rer une telle compensation neuronale est tr&#xE8;s prometteur pour la compr&#xE9;hension des situations o&#xF9; des dommages au cerveau alt&#xE8;re la fonction normale ou de l&#x26;#39;&#xE9;chec de r&#xE9;glementer les sites de compensation conduit &#xE0; des troubles anxieux.

Indemnisation en la circuiterie neurale du conditionnement de la peur se r&#xE9;veille apprentissage Circuits dans le noyau lit de la strie terminale

Die Basolateraler Amygdala (BLA) ist vermutlich f&uuml;r Angst lernen. Umfassende Schulungen kann jedoch den Verlust der bedingte Angst zeigt sich folgende L&auml;sionen und Inaktivierung von der BLA &uuml;berwunden. Diese Ergebnisse legen nahe, die Existenz einer prim&auml;ren BLA-abh&auml;ngige und eine kompensatorische BLA-unabh&auml;ngige neuronalen Schaltung. Wir testeten die Hypothese, dass das Bett-Kerne von der Stria Terminalis (BST) bietet diese kompensatorische Plastizit&auml;t. Mit umfassenden Kontext-Angst-Klimaanlage, zeigen wir kombinierte BLA und BST L&auml;sionen Angst vor Erwerb und Ausdruck vermieden. Dar&uuml;ber hinaus kritisierte die Proteinsynthese in der BST nur f&uuml;r die Konsolidierung von BLA-unabh&auml;ngige aber nicht BLA-abh&auml;ngige Angst. Dar&uuml;ber hinaus erwarb Angst nachdem BLA L&auml;sionen gr&ouml;&szlig;er Aktivierung BST Regionen gef&uuml;hrt, die hippocampal Efferents erhalten. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die BST als kompensatorische Site f&uuml;r den Erwerb und die Festigung der Kontext-Angst vor Erinnerungen funktionieren kann. Solche neuronalen Entsch&auml;digung Erschlie&szlig;ung vielversprechend f&uuml;r das Verst&auml;ndnis von Situationen, wenn Hirnsch&auml;den beeintr&auml;chtigt die normalen Funktion oder scheitern, kompensatorische Websites zu Regeln zu Angstst&ouml;rungen f&uuml;hrt.

Entsch&auml;digung in der neuralen Schaltkreis der Furcht-Konditionierung erwacht lernen-Schaltungen in die Bett-Kerne von der Stria Terminalis.

L&#39;amigdala basolaterale (BLA) &egrave; pensato per essere essenziale per l&#39;apprendimento della paura. Tuttavia, vasto addestramento pu&ograve; superare la perdita della paura condizionale evidenti seguenti lesioni e inattivazione del BLA. Tali risultati suggeriscono l&#39;esistenza di un primario BLA-dipendente e compensativo circuito neurale BLA-indipendente. Abbiamo testato l&#39;ipotesi che i nuclei letto della stria terminalis (BST) fornisce questa plasticit&agrave; compensativo. Utilizzando vasta contesto-paura condizionata, dimostreremo che combinate lesioni BLA e BST impedito acquisizione di paura e di espressione. Inoltre, sintesi proteica nella BST &egrave; stata critica solo per il consolidamento di BLA-indipendente ma non paura BLA-dipendente. Inoltre, paura acquisita dopo lesioni BLA ha provocato una maggiore attivazione delle regioni BST che ricevono hippocampal efferenti. Questi risultati suggeriscono che la BST &egrave; in grado di funzionare come un sito compensativo per l&#39;acquisizione e il consolidamento dei ricordi di contesto-paura. Sbloccare tale compensazione neurale mantiene la promessa per la comprensione di situazioni quando danno cerebrale altera la normale funzione o la mancata regolare compensativi siti conduce a disturbi d&#39;ansia.

Compensazione nei circuiti neurali della paura condizionata risveglia circuiti di apprendimento in nuclei letto della stria terminalis.

&#x3078;&#x3093;&#x3068;&#x3046;&#x4F53;&#x57FA;&#x5E95;&#x5916;&#x5074;&#x6838;&#xFF08;BLA&#xFF09;&#x304C;&#x6050;&#x6016;&#x306E;&#x5B66;&#x7FD2;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x4E0D;&#x53EF;&#x6B20;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3068;&#x8003;&#x3048;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x3057;&#x304B;&#x3057;&#x3001;&#x5927;&#x898F;&#x6A21;&#x306A;&#x8A13;&#x7DF4;&#x306F;&#x3001;&#x6761;&#x4EF6;&#x6050;&#x6016;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x4EE5;&#x4E0B;&#x306E;&#x75C5;&#x5909;&#x3068;BLA&#x306E;&#x4E0D;&#x6D3B;&#x6027;&#x306E;&#x640D;&#x5931;&#x3092;&#x514B;&#x670D;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306A;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;&#x30D7;&#x30E9;&#x30A4;&#x30DE;&#x30EA;BLA-&#x4F9D;&#x5B58;&#x3001;&#x4EE3;&#x511F;BLA-&#x72EC;&#x7ACB;&#x3057;&#x305F;&#x795E;&#x7D4C;&#x56DE;&#x8DEF;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x7DDA;&#x6761;&#x7D42;&#x306E;&#x5E8A;&#x6838;&#xFF08;BST&#xFF09;&#x306F;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x4EE3;&#x511F;&#x53EF;&#x5851;&#x6027;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3044;&#x3046;&#x4EEE;&#x8AAC;&#x3092;&#x691C;&#x8A3C;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x5E83;&#x7BC4;&#x306A;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C6;&#x30AD;&#x30B9;&#x30C8;&#x6050;&#x6016;&#x6761;&#x4EF6;&#x4ED8;&#x3051;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x8907;&#x5408;BLA&#x3068;BST&#x75C5;&#x5909;&#x306F;&#x6050;&#x6016;&#x306E;&#x53D6;&#x5F97;&#x3068;&#x767A;&#x73FE;&#x3092;&#x9632;&#x6B62;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;BST&#x306E;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x5408;&#x6210;&#x306F;&#x3001;BLA-&#x4F9D;&#x5B58;BLA-&#x72EC;&#x7ACB;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304F;&#x6050;&#x6016;&#x306E;&#x7D71;&#x5408;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x91CD;&#x8981;&#x3067;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x6D77;&#x99AC;efferents&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x53D6;&#x308B;BST&#x9818;&#x57DF;&#x306E;&#x5927;&#x304D;&#x306A;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3092;&#x3082;&#x305F;&#x3089;&#x3057;&#x305F;BLA&#x75C5;&#x5909;&#x5F8C;&#x306B;&#x53D6;&#x5F97;&#x3092;&#x6050;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;BST&#x304C;&#x6587;&#x8108;&#x6050;&#x6016;&#x8A18;&#x61B6;&#x306E;&#x7372;&#x5F97;&#x3068;&#x7D71;&#x5408;&#x306E;&#x4EE3;&#x511F;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x305D;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306A;&#x795E;&#x7D4C;&#x88DC;&#x511F;&#x306E;&#x30ED;&#x30C3;&#x30AF;&#x3092;&#x89E3;&#x9664;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x3001;&#x8133;&#x306E;&#x640D;&#x50B7;&#x304C;&#x4EE3;&#x511F;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306E;&#x4E0D;&#x5B89;&#x969C;&#x5BB3;&#x306B;&#x3064;&#x306A;&#x304C;&#x308A;&#x3092;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3001;&#x901A;&#x5E38;&#x306E;&#x95A2;&#x6570;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x5931;&#x6557;&#x3092;&#x640D;&#x306A;&#x3046;&#x3068;&#x304D;&#x306B;&#x72B6;&#x6CC1;&#x3092;&#x7406;&#x89E3;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x7D04;&#x675F;&#x3092;&#x4FDD;&#x6301;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x6050;&#x6016;&#x6761;&#x4EF6;&#x4ED8;&#x3051;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x56DE;&#x8DEF;&#x306E;&#x88DC;&#x511F;&#x306F;&#x3001;&#x7DDA;&#x6761;&#x7D42;&#x306E;&#x30D9;&#x30C3;&#x30C9;&#x6838;&#x306E;&#x5B66;&#x7FD2;&#x56DE;&#x8DEF;&#x3092;&#x76EE;&#x899A;&#x3081;&#x3055;&#x305B;&#x308B;

Basolateral &#xD3B8;&#xB3C4; (&#xC990;) &#xB450;&#xB824;&#xC6C0; &#xD559;&#xC2B5;&#xC5D0; &#xD544;&#xC218;&#xC801;&#xC778; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xC0DD;&#xAC01; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098;, &#xAD11;&#xBC94;&#xC704; &#xD55C; &#xAD50;&#xC721; &#xC870;&#xAC74;&#xBD80; &#xB450;&#xB824;&#xC6C0; &#xBD84;&#xBA85; &#xB2E4;&#xC74C; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xC190;&#xC2E4;&#xACFC; &#xC990;&#xC758; &#xBE44;&#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB97C; &#xADF9;&#xBCF5;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xACB0;&#xACFC; &#xAE30;&#xBCF8; &#xC990; &#xC885;&#xC18D; &#xBC0F; &#xBCF4;&#xC0C1; &#xC990; &#xB3C5;&#xB9BD;&#xC801;&#xC778; &#xC2E0;&#xACBD; &#xD68C;&#xB85C;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xB97C; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD754; terminalis (BST) &#xCE68;&#xB300; &#xD575; &#xC81C;&#xACF5; &#xBCF4;&#xC0C1; &#xC18C;&#xC131;&#xC774; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xD588;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAD11;&#xBC94;&#xC704; &#xD55C; &#xCEE8;&#xD14D;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xB450;&#xB824;&#xC6C0; &#xCEE8;&#xB514;&#xC154;&#xB2DD;&#xC5D0; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC;, &#xACB0;&#xD569; &#xB41C; &#xC990;, BST&#xC640; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xB450;&#xB824;&#xC6C0; &#xC218;&#xC9D1; &#xBC0F; &#xC2DD; &#xC218; &#xC5C6;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;&#xB294; BST&#xC5D0;&#xC11C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xD569;&#xC131; &#xC990; &#xB3C5;&#xB9BD;&#xC801;&#xC778; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xC990; &#xC885;&#xC18D; &#xACF5;&#xD3EC; &#xD558;&#xC9C0;&#xC758; &#xD1B5;&#xD569;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xBE44;&#xD310; &#xD588;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, &#xACF5;&#xD3EC; hippocampal efferents &#xC218;&#xC2E0; BST &#xC601;&#xC5ED;&#xC758; &#xD070; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xADC0;&#xCC29;&#xB418; &#xC5C8; &#xB2E4; &#xC990; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xD6C4; &#xC778;&#xC218;. &#xC774; &#xACB0;&#xACFC; &#xC601;&#xAD6D; &#xC11C;&#xBA38; &#xD0C0;&#xC784;&#xC740; &#xBCF4;&#xC0C1; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC218;&#xC9D1; &#xBC0F; &#xCEE8;&#xD14D;&#xC2A4;&#xD2B8;-&#xACF5;&#xD3EC; &#xAE30;&#xC5B5;&#xC758; &#xD1B5;&#xD569;&#xC73C;&#xB85C; &#xAE30;&#xB2A5; &#xD560; &#xC218; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC2E0;&#xACBD; &#xBCF4;&#xC0C1;&#xC744; &#xC7A0;&#xAE08; &#xD574;&#xC81C; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1; &#xC190;&#xC0C1;&#xC758; &#xC815;&#xC0C1; &#xAE30;&#xB2A5; &#xB610;&#xB294; &#xBCF4;&#xC0C1; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8; &#xADDC;&#xC81C; &#xC2E4;&#xD328; &#xBD88;&#xC548; &#xC7A5;&#xC560;&#xC5D0; &#xC774;&#xB974;&#xAC8C; &#xB420; &#xB54C; &#xC0C1;&#xD669;&#xC744; &#xC774;&#xD574; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD55C; &#xC57D;&#xC18D;&#xC744; &#xBCF4;&#xC720; &#xD558;&#xACE0;&#xC788;&#xB2E4;.

&#xB450;&#xB824;&#xC6C0; &#xCEE8;&#xB514;&#xC154;&#xB2DD;&#xC758; &#xC2E0;&#xACBD; &#xD68C;&#xB85C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCF4;&#xC0C1; &#xD559;&#xC2B5; &#xD68C;&#xB85C; &#xD754; terminalis&#xC758; &#xCE68;&#xB300; &#xD575;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAE68;&#xC5B4;&#xB09C;&#xB2E4;.

La am&#xED;gdala basolateral (BLA) se cree que es esencial para el aprendizaje del miedo. Sin embargo, una amplia formaci&#xF3;n puede superar la p&#xE9;rdida de miedo evidentes lesiones condicionales siguientes y la inactivaci&#xF3;n de la BLA. Estos resultados sugieren la existencia de una primaria BLA-dependiente y una compensaci&#xF3;n BLA-independiente del circuito neural. Hemos probado la hip&#xF3;tesis de que los n&#xFA;cleos lecho de la estr&#xED;a terminal (BST) ofrece esta plasticidad compensatoria. Usando el miedo al contexto extenso acondicionado, nos demuestran que combinado BLA y lesiones BST impedido adquisici&#xF3;n del miedo y de expresi&#xF3;n. Adem&#xE1;s, la s&#xED;ntesis de prote&#xED;nas en el BST era cr&#xED;tica s&#xF3;lo para la consolidaci&#xF3;n de temor BLA-independiente, pero no BLA-dependiente. Por otra parte, el miedo adquirido despu&#xE9;s de las lesiones BLA traducido en una mayor activaci&#xF3;n de las regiones que reciben BST eferentes del hipocampo. Estos resultados sugieren que el BST es capaz de funcionar como un sitio de compensaci&#xF3;n en la adquisici&#xF3;n y la consolidaci&#xF3;n de memorias de miedo al contexto. Desbloqueo de la compensaci&#xF3;n neuronal como una promesa para la comprensi&#xF3;n de situaciones en las que el da&#xF1;o cerebral altera la funci&#xF3;n normal o no regulaci&#xF3;n de los sitios de compensaci&#xF3;n lleva a los trastornos de ansiedad.

Compensaci&#xF3;n en los circuitos neuronales del miedo condicionado despierta aprender sobre circuitos en los N&#xFA;cleos Casa de la estr&#xED;a terminal

&#x4E0D;&#x540C;&#x674F;&#x4EC1;&#x6838; (&#x795E;&#x7ECF;&#x89E3;&#x5256;&#x5206;&#x652F;&#x673A;&#x6784;) &#x7684;&#x5904;&#x7406;&#x5DF4;&#x752B;&#x6D1B;&#x592B;&#x6761;&#x4EF6;&#x7684;&#x6050;&#x60E7;&#x8FDB;&#x884C;&#x4E86;&#x5E7F;&#x6CDB;&#x7814;&#x7A76;&#xFF0C;&#x4F46;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x539F;&#x5B50;&#x6838;&#x5185;&#x5F02;&#x6784;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x5B50;&#x7C7B;&#x578B;&#x7684;&#x51FD;&#x6570;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x4ECD;&#x7136;&#x77E5;&#x4E4B;&#x751A;&#x5C11;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#x6211;&#x4EEC;&#x4F7F;&#x7528;&#x5206;&#x5B50;&#x9057;&#x4F20;&#x65B9;&#x6CD5;&#x6620;&#x5C04;&#x529F;&#x80FD;&#x8FDE;&#x901A;&#x6027;&#x4E9A;&#x7FA4;&#x7684;&#x542B;&#x6709; GABA &#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#xFF0C;&#x4F4D;&#x4E8E;&#x4E2D;&#x592E;&#x674F;&#x4EC1;&#x6838; &#xFF08;CEl&#xFF09;&#xFF0C;&#x6A2A;&#x5411;&#x7EC6;&#x5206;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x86CB;&#x767D;&#x6FC0;&#x9176; C-&delta; (PKC &delta;&#xFF09;&#x3002;&#x674F;&#x4EC1;&#x5207;&#x7247;&#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7279;&#x5F02;&#x6027;&#x75C5;&#x6BD2;&#x8DDF;&#x8E2A;&#x4E2D;&#x7684;&#x6620;&#x5C04;&#x7684;&#x79BB;&#x5B50; 2 &#x8F85;&#x52A9;&#x7535;&#x8DEF;&#x6307;&#x793A; PKC-&delta;(+) &#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x6291;&#x5236;&#x8F93;&#x51FA;&#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x7684;&#x5185;&#x4FA7;&#x4E2D;&#x592E;&#x674F;&#x4EC1;&#x6838; (CEm) &#x548C;&#x4E5F;&#x5728; CEl &#x4F5C;&#x51FA;&#x4E0E; PKC-&delta;(-) &#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x76F8;&#x4E92;&#x6291;&#x5236;&#x795E;&#x7ECF;&#x7A81;&#x89E6;&#x3002;&#x7535;&#x6C14;&#x6C89;&#x9ED8; PKC-&delta;(+) &#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x5728;&#x4F53;&#x5185;&#x7684;&#x5EFA;&#x8BAE;&#x5B83;&#x4EEC;&#x5BF9;&#x5E94;&#x4E8E;&#x751F;&#x7406;&#x4E0A;&#x5DF2;&#x786E;&#x5B9A;&#x7684;&#x5355;&#x4F4D;&#xFF0C;&#x5747;&#x7531;&#x6761;&#x4EF6;&#x523A;&#x6FC0;&#xFF0C;&#x88AB;&#x79F0;&#x4E3A; CEl(off) &#x5355;&#x4F4D;&#x6709;&#x6291;&#x5236;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x8FD9;&#x79CD;&#x5BF9;&#x5E94;&#x5173;&#x7CFB;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x53CA;&#x884C;&#x4E3A;&#x7684;&#x6570;&#x636E;&#xFF0C;&#x5B9A;&#x4E49;&#x4E2D;&#x76D6;&#x8328; CEm &#x8F93;&#x51FA;&#x63A7;&#x5236;&#x7684;&#x6C34;&#x5E73;&#x53D6;&#x51B3;&#x4E8E;&#x51BB;&#x7ED3;&#x7684; CEl &#x6291;&#x5236;&#x5FAE;&#x7535;&#x8DEF;&#x3002;

&#x76D6;&#x8328;&#x6761;&#x4EF6;&#x6050;&#x60E7;&#x674F;&#x4EC1;&#x6838;&#x5FAE;&#x7535;&#x8DEF;&#x7684;&#x9057;&#x4F20;&#x5256;&#x6790;&#x3002;

The role of different amygdala nuclei (neuroanatomical subdivisions) in processing Pavlovian conditioned fear has been studied extensively, but the function of the heterogeneous neuronal subtypes within these nuclei remains poorly understood. Here we use molecular genetic approaches to map the functional connectivity of a subpopulation of GABA-containing neurons, located in the lateral subdivision of the central amygdala (CEl), which express protein kinase C-Î´ (PKC-Î´). Channelrhodopsin-2-assisted circuit mapping in amygdala slices and cell-specific viral tracing indicate that PKC-Î´(+) neurons inhibit output neurons in the medial central amygdala (CEm), and also make reciprocal inhibitory synapses with PKC-Î´(-) neurons in CEl. Electrical silencing of PKC-Î´(+) neurons in vivo suggests that they correspond to physiologically identified units that are inhibited by the conditioned stimulus, called CEl(off) units. This correspondence, together with behavioural data, defines an inhibitory microcircuit in CEl that gates CEm output to control the level of conditioned freezing.

Genetic dissection of an amygdala microcircuit that gates conditioned fear.

Le r&#xF4;le de l&#x26;#39;amygdale diff&#xE9;rents noyaux (subdivisions neuroanatomiques) dans le traitement de la peur conditionn&#xE9;e pavlovienne a &#xE9;t&#xE9; largement &#xE9;tudi&#xE9;e, mais la fonction des sous-types h&#xE9;t&#xE9;rog&#xE8;nes au sein de ces noyaux neuronaux reste mal comprise. Ici, nous utilisons approches de g&#xE9;n&#xE9;tique mol&#xE9;culaire pour cartographier la connectivit&#xE9; fonctionnelle d&#x26;#39;une sous-population de neurones contenant GABA-, situ&#xE9;s dans le lotissement lat&#xE9;ral de l&#x26;#39;amygdale centrale (CEL), qui expriment la prot&#xE9;ine kinase C-&#x3B4; (PKC-&#xD4;). Cartographie de circuit channelrhodopsin-2-assist&#xE9;e en tranches amygdale et sp&#xE9;cifique &#xE0; la cellule virale tra&#xE7;age indiquent que la PKC-A (+) inhibent neurones neurones de sortie dans l&#x26;#39;amygdale m&#xE9;diale centrale (LEC), et &#xE9;galement r&#xE9;ciproques synapses inhibitrices avec la PKC-&#x3B4; (-) neurones dans CEL. Silence &#xE9;lectrique de la PKC-A (+) des neurones in vivo sugg&#xE8;re qu&#x26;#39;ils correspondent &#xE0; des unit&#xE9;s physiologiquement identifi&#xE9;s qui sont inhib&#xE9;s par le stimulus conditionn&#xE9;, appel&#xE9;s CEL (off) unit&#xE9;s. Cette correspondance, ainsi que des donn&#xE9;es comportementales, d&#xE9;finit un microcircuit inhibiteur CEL que les portes de sortie CEM pour contr&#xF4;ler le niveau de gel conditionn&#xE9;.

Dissection g&#xE9;n&#xE9;tique d&#x26;#39;un microcircuit Amygdala que Gates peur conditionn&#xE9;e

Die Rolle der verschiedenen Amygdala Kerne (neuroanatomischen Unterteilungen) in Verarbeitung Pawlowschen konditionierte Angst ausgiebig studiert hat, aber die Funktion der neuronalen heterogenen Subtypen innerhalb dieser Kerne bleibt weitgehend unverstanden. Hier k&ouml;nnen wir Molekulare genetische Ans&auml;tze die funktionelle Konnektivit&auml;t von einer Teilgesamtheit GABA-haltigen Neuronen, befindet sich in der seitlichen Unterteilung des die zentrale Amygdala (CEl), die Proteinkinase C-&delta; (PKC-&delta;) Ausdr&uuml;cken. Channelrhodopsin-2-gest&uuml;tzte Schaltung mapping im Amygdala Scheiben und zellspezifische virale Tracing zufolge PKC-&delta;(+) Neuronen hemmen Ausgabeneuronen in der medialen zentrale Amygdala (CEm), und machen auch wechselseitige hemmende Synapsen mit Neuronen PKC-&delta;(-) in CEl. Elektrische Unterdr&uuml;ckender PKC-&delta;(+) Neuronen in-vivo legt nahe, dass sie physiologisch identifizierten Einheiten entsprechen, die durch den konditionierten Stimulus, genannt CEl(off) Einheiten gehemmt werden. Diese Korrespondenz, zusammen mit Verhaltensst&ouml;rungen Daten definiert einen hemmenden Mikroschaltung in CEl, die Tore CEm ausgeben, um die Steuern bedingt Einfrieren.

Die Genetik der eine Amygdala-Mikroschaltung, dass Tore Angst konditioniert.

Il ruolo dei nuclei differenti amigdala (neuroanatomiche suddivisioni) nell&#39;elaborazione pavloviano paura condizionata &egrave; stato studiato approfonditamente, ma la funzione dei sottotipi neuronali eterogenee all&#39;interno di questi nuclei rimane scarsamente comprensibile. Qui usiamo approcci di genetici molecolari per mappare la connettivit&agrave; funzionale di una sottopopolazione di neuroni contenenti GABA, trova nella suddivisione laterale dell&#39;amigdala centrale (CEl), che esprimono la proteina chinasi C-&delta; (PKC-&delta;). Circuito Channelrhodopsin-2-assistita mappatura in fette amigdala e analisi virale specifici delle cellule indicano che i neuroni PKC-&delta;(+) inibiscono i neuroni di output nell&#39;amigdala centrale mediale (CEm) e anche fare reciproci inibitori sinapsi con i neuroni PKC-&delta;(-) in CEl. Silenziamento elettrica dei neuroni PKC-&delta;(+) in vivo suggerisce che essi corrispondono alle unit&agrave; fisiologicamente identificati che sono inibiti dallo stimolo condizionato, chiamato CEl(off) unit&agrave;. Questa corrispondenza, unitamente ai dati comportamentali, definisce un microcircuito inibitorio in CEl che cancelli CEm di output per controllare il livello di condizionata congelamento.

Dissezione genetica di un microcircuito amigdala che cancelli condizionata paura.

&#x30D1;&#x30D6;&#x30ED;&#x30D5;&#x306E;&#x6050;&#x6016;&#x6761;&#x4EF6;&#x306E;&#x51E6;&#x7406;&#x4E2D;&#x306B;&#x5225;&#x306E;&#x6241;&#x6843;&#x6838;&#xFF08;&#x795E;&#x7D4C;&#x89E3;&#x5256;&#x5B66;&#x7684;&#x7D30;&#x5206;&#x5316;&#xFF09;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x304C;&#x76DB;&#x3093;&#x306B;&#x7814;&#x7A76;&#x304C;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x6838;&#x5185;&#x3067;&#x7570;&#x7A2E;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x7D30;&#x80DE;&#x30B5;&#x30D6;&#x30BF;&#x30A4;&#x30D7;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306F;&#x3088;&#x304F;&#x308F;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x306A;&#x3044;&#x307E;&#x307E;&#x306B;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x660E;&#x793A;&#x7684;&#x30D7;&#x30ED;&#x30C6;&#x30A4;&#x30F3;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;C-&#x3B4;&#xFF08;PKC-&#x3B4;&#xFF09;&#x306F;&#x3001;&#x4E2D;&#x592E;&#x6241;&#x6843;&#x4F53;&#xFF08;CEL&#xFF09;&#x306E;&#x6A2A;&#x65B9;&#x5411;&#x306E;&#x30B5;&#x30D6;&#x30C7;&#x30A3;&#x30D3;&#x30B8;&#x30E7;&#x30F3;&#x306B;&#x4F4D;&#x7F6E;&#x3059;&#x308B;GABA&#x542B;&#x6709;&#x30CB;&#x30E5;&#x30FC;&#x30ED;&#x30F3;&#x306E;&#x4E9C;&#x96C6;&#x56E3;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x7684;&#x63A5;&#x7D9A;&#x3092;&#x30DE;&#x30C3;&#x30D7;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5206;&#x5B50;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B66;&#x7684;&#x30A2;&#x30D7;&#x30ED;&#x30FC;&#x30C1;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002; &#xFF08; - &#xFF09;&#x6241;&#x6843;&#x4F53;&#x30B9;&#x30E9;&#x30A4;&#x30B9;&#x3067;Channelrhodopsin-2&#x30A2;&#x30B7;&#x30B9;&#x30C8;&#x56DE;&#x8DEF;&#x306E;&#x30DE;&#x30C3;&#x30D4;&#x30F3;&#x30B0;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30BB;&#x30EB;&#x56FA;&#x6709;&#x306E;&#x30A6;&#x30A4;&#x30EB;&#x30B9;&#x306E;&#x30C8;&#x30EC;&#x30FC;&#x30B9;&#x306F;&#x3001;PKC-&#x3B4;&#xFF08;+&#xFF09;&#x30CB;&#x30E5;&#x30FC;&#x30ED;&#x30F3;&#x306F;&#x5185;&#x5074;&#x3001;&#x4E2D;&#x592E;&#x6241;&#x6843;&#x4F53;&#xFF08;CEM&#xFF09;&#x306E;&#x51FA;&#x529B;&#x30CB;&#x30E5;&#x30FC;&#x30ED;&#x30F3;&#x3092;&#x6291;&#x5236;&#x3057;&#x3001;&#x307E;&#x305F;PKC-&#x3B4;&#x3068;&#x76F8;&#x4E92;&#x6291;&#x5236;&#x6027;&#x30B7;&#x30CA;&#x30D7;&#x30B9;&#x3092;&#x4F5C;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;CEL&#x306E;&#x30CB;&#x30E5;&#x30FC;&#x30ED;&#x30F3;&#x3002; in vivo&#x3067;&#x306E;&#xFF08;+&#xFF09;PKC-&#x3B4;&#x795E;&#x7D4C;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x96FB;&#x6C17;&#x7684;&#x30B5;&#x30A4;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B7;&#x30F3;&#x30B0;&#x306F;&#x3001;CEL&#xFF08;&#x30AA;&#x30D5;&#xFF09;&#x30E6;&#x30CB;&#x30C3;&#x30C8;&#x3068;&#x547C;&#x3070;&#x308C;&#x308B;&#x3001;&#x6761;&#x4EF6;&#x523A;&#x6FC0;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x6291;&#x5236;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x306B;&#x8B58;&#x5225;&#x5358;&#x4F4D;&#x306B;&#x5BFE;&#x5FDC;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x5BFE;&#x5FDC;&#x306F;&#x3001;&#x4E00;&#x7DD2;&#x306B;&#x884C;&#x52D5;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x3068;&#x3001;&#x30B2;&#x30FC;&#x30C8;&#x306E;CEM&#x51FA;&#x529B;&#x306F;&#x30A8;&#x30A2;&#x30B3;&#x30F3;&#x51CD;&#x7D50;&#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;CEL&#x306E;&#x963B;&#x5BB3;&#x30DE;&#x30A4;&#x30AF;&#x30ED;&#x56DE;&#x8DEF;&#x304C;&#x5B9A;&#x7FA9;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x6241;&#x6843;&#x30C7;&#x30E5;&#x30DD;&#x30F3;&#x305D;&#x306E;&#x30B2;&#x30A4;&#x30C4;&#x6050;&#x6016;&#x6761;&#x4EF6;&#x306E;&#x907A;&#x4F1D;&#x7684;&#x89E3;&#x5256;

&#xB2E4;&#xB978; &#xD3B8;&#xB3C4; &#xD575; (&#xD574;&#xBD80;&#xD559; &#xC138;&#xBD84;) &#xD30C;&#xBE14;&#xB85C;&#xD504; &#xC870;&#xAC74;&#xB41C; &#xB450;&#xB824;&#xC6C0;&#xC744; &#xAD11;&#xBC94;&#xC704; &#xD558; &#xAC8C;, &#xACF5;&#xBD80;&#xB9CC;&#xC774; &#xD575; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC720;&#xD615;&#xC774; &#xB2E4;&#xB978; &#xC2E0;&#xACBD; &#xD558;&#xC704; &#xD568;&#xC218; &#xCC98;&#xB9AC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5ED;&#xD560; &#xC81C;&#xB300;&#xB85C; &#xC774;&#xD574; &#xB0A8;&#xC544; &#xC788;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30; &#xBD84;&#xC790; &#xC720;&#xC804; &#xBC29;&#xC2DD;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xB9E4;&#xD551;&#xD560; subpopulation &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; C-&delta; (PKC-&delta;) &#xC775;&#xC2A4;&#xD504;&#xB808;&#xC2A4;&#xB294; &#xC911;&#xC559; &#xD3B8;&#xB3C4; (CEl)&#xC758; &#xCE21;&#xBA74; &#xD558;&#xC704;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xD3EC;&#xD568; &#xD558;&#xB294; GABA &#xC2E0;&#xACBD; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758;&#xC758; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC5F0;&#xACB0;&#xC131;. Channelrhodopsin 2&#xB97C; &#xC774;&#xC6A9;&#xD55C; &#xD68C;&#xB85C; &#xD3B8;&#xB3C4; &#xC2AC;&#xB77C;&#xC774;&#xC2A4;&#xC640; &#xC140; &#xD2B9;&#xC815; &#xBC14;&#xC774;&#xB7EC;&#xC2A4; &#xCD94;&#xC801;&#xC5D0; &#xB9E4;&#xD551; PKC-&delta;(+) &#xC2E0;&#xACBD; &#xB0B4;&#xCE21; &#xC911;&#xC559; &#xD3B8;&#xB3C4; (CEm)&#xC5D0; &#xCD9C;&#xB825; &#xB274;&#xB7F0;&#xC774; &#xC5B5;&#xC81C; &#xB610;&#xD55C; CEl PKC-&delta;(-) &#xC2E0;&#xACBD; &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; &#xC0C1;&#xD638; &#xC5B5;&#xC81C; &#xC2DC; &#xB0C5;&#xC744; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Vivo&#xC5D0;&#xC11C; PKC-&delta;(+) &#xB274;&#xB7F0;&#xC758; &#xC804;&#xAE30; &#xC785;&#xC744; CEl(off) &#xB2E8;&#xC704; &#xB77C;&#xB294; &#xC870;&#xAC74; &#xC790;&#xADF9;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC800;&#xD574; &#xC21C;&#xC218; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xB41C; &#xB2E8;&#xC704;&#xC5D0; &#xD574;&#xB2F9; &#xD558;&#xB294; &#xC81C;&#xC548; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD589;&#xB3D9; &#xB370;&#xC774;&#xD130;&#xC640; &#xD568;&#xAED8;&#xC774; &#xC11C;&#xC2E0; &#xAC8C;&#xC774;&#xCE20; CEm &#xB3D9;&#xACB0; &#xB2E8;&#xB828;&#xC758; &#xC218;&#xC900;&#xC744; &#xC81C;&#xC5B4; &#xCD9C;&#xB825; CEl &#xAE08;&#xC9C0; &#xB9C8;&#xC774;&#xD06C;&#xB85C; &#xD68C;&#xB85C; &#xC815;&#xC758; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xAC8C;&#xC774;&#xCE20; &#xB450;&#xB824;&#xC6C0; &#xB2E8;&#xB828; &#xD3B8;&#xB3C4; &#xB9C8;&#xC774;&#xD06C;&#xB85C; &#xD68C;&#xB85C;&#xC758; &#xC720;&#xC804; &#xD574; &#xBD80;.

El papel de los diferentes n&#xFA;cleos de la am&#xED;gdala (subdivisiones neuroanat&#xF3;micas) en el procesamiento de miedo condicionado pavloviano se ha estudiado extensamente, pero la funci&#xF3;n de los subtipos neuronales heterog&#xE9;neos dentro de estos n&#xFA;cleos sigue siendo poco conocida. Aqu&#xED; se utiliza enfoques gen&#xE9;ticos moleculares para mapear la conectividad funcional de una subpoblaci&#xF3;n de neuronas que contienen GABA, ubicado en la subdivisi&#xF3;n lateral de la am&#xED;gdala central (CEL), que expresa la prote&#xED;na quinasa C-&#x3B4; (PKC-delta). Canalrodopsina-2-asistida mapeo circuito en rodajas am&#xED;gdala y c&#xE9;lulas espec&#xED;ficas de rastreo viral indican que la PKC-delta (+) neuronas inhiben las neuronas de salida en el medial am&#xED;gdala central (CEM), y tambi&#xE9;n hacer rec&#xED;procas sinapsis inhibitorias con PKC &#x3B4; (-) neuronas en CEL. Silenciamiento el&#xE9;ctrica de la PKC-delta (+) las neuronas in vivo sugiere que se correspondan con unidades fisiol&#xF3;gicamente identificados que son inhibidas por el est&#xED;mulo condicionado, llamados Cel. (apagado) unidades. Esta correspondencia, junto con los datos de comportamiento, define un microcircuito inhibitorio en que las puertas de salida de CEL CEM para controlar el nivel de congelaci&#xF3;n acondicionado.

La disecci&#xF3;n gen&#xE9;tica de un Microprocesador am&#xED;gdala que el miedo condicionado Gates

The role of electrical synapses in synchronizing neuronal assemblies in the adult mammalian brain is well documented. However, their role in learning and memory processes remains unclear. By combining Pavlovian fear conditioning, activity-dependent immediate early gene expression, and in vivo electrophysiology, we discovered that blocking neuronal gap junctions within the dorsal hippocampus impaired context-dependent fear learning, memory, and extinction. Theta rhythms in freely moving rats were also disrupted. Our results show that gap junction-mediated neuronal transmission is a prominent feature underlying emotional memories.

Electrical synapses control hippocampal contributions to fear learning and memory.

Fears that are maladaptive or inappropriate can be reduced through extinction training. However, extinction is highly context-sensitive, resulting in the renewal of fear after shifts in context and limiting the clinical efficacy of extinction training. Lesion and inactivation studies have shown that the contextualization of extinction depends on the hippocampus. Parallel studies have found that intrahippocampal scopolamine (Scop) blocks contextual fear conditioning. Importantly, this effect was replicated with a noninvasive technique in which a low dose of Scop was administered systemically. We aimed to transfer the effects of this noninvasive approach to block the contextualization of fear extinction.

Cholinergic blockade frees fear extinction from its contextual dependency.

Reducing levels of the microtubule-associated protein tau has shown promise as a potential treatment strategy for diseases with secondary epileptic features such as Alzheimer disease. We wanted to determine whether tau reduction may also be of benefit in intractable genetic epilepsies.

Tau reduction prevents disease in a mouse model of Dravet syndrome.

Because reduction of the microtubule-associated protein Tau has beneficial effects in mouse models of Alzheimer's disease and epilepsy, we wanted to determine whether this strategy can also improve the outcome of mild traumatic brain injury (TBI).

Article	Year
Systemic blockade of D2-like dopamine receptors facilitates extinction of conditioned fear in mice. Learning & memory (Cold Spring Harbor, N.Y.)\| PubMed ID: 16077018	2005
The effects of chronic administration of ethosuximide on learning and memory: a behavioral and biochemical study on nonepileptic rats. Behavioural pharmacology\| PubMed ID: 17021389	2006
Persistence of fear memory across time requires the basolateral amygdala complex. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America\| PubMed ID: 19567836	2009
Compensation in the neural circuitry of fear conditioning awakens learning circuits in the bed nuclei of the stria terminalis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America\| PubMed ID: 20679237	2010
Genetic dissection of an amygdala microcircuit that gates conditioned fear. Nature\| PubMed ID: 21068836	2010
Electrical synapses control hippocampal contributions to fear learning and memory. Science (New York, N.Y.)\| PubMed ID: 21212357	2011
Cholinergic blockade frees fear extinction from its contextual dependency. Biological psychiatry\| PubMed ID: 22981655	2013
Tau reduction prevents disease in a mouse model of Dravet syndrome. Annals of neurology\| PubMed ID: 25042160	2014
Tau reduction diminishes spatial learning and memory deficits after mild repetitive traumatic brain injury in mice. PloS one\| PubMed ID: 25551452	2014

Ravikumar Ponnusamy

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