toxoplasma-gondii-cyst-wall-formation-activated-bone-marrow-derived

<em>Toxoplasma gondii</em> Cyst Wall Formation in Activated Bone Marrow-derived Macrophages and Bradyzoite Conditions

Toxoplasma gondii is an obligate intracellular parasite that can invade any nucleated cell of warm-blooded animals. During infection, T. gondii ...

University of Wisconsin

Apicomplexan &#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x5F13;&#x5F62;&#x866B;&#x7684;&#x751F;&#x547D;&#x5468;&#x671F;&#x9700;&#x8981;&#x4F20;&#x67D3;&#x6027;&#x56CA;&#x80BF;&#x53D1;&#x5C55;&#x548C;&#x4FDD;&#x6301;&#x6574;&#x4E2A;&#x4E3B;&#x673A;&#x7684;&#x751F;&#x547D;&#x5468;&#x671F;&#x3002;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x56FE;&#x9762;&#x4E0A;&#x663E;&#x793A;&#x7684;&#x5206;&#x5B50;&#x662F;&#x91CD;&#x8981;&#x7684;&#x63A7;&#x5236;&#x5BF9;&#x759F;&#x539F;&#x866B;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#x3002;&#x5F13;&#x5F62;&#x5DF2;&#x8D85;&#x5BB6;&#x65CF;&#x7684; glycosylphosphatidylinositol (GPI)-&#x951A;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#xFF0C;&#x79F0;&#x4E3A;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F; &#xFF08;SAG&#xFF09; &#x548C;&#x51F9;&#x9677;&#x76F8;&#x5173;&#x7684;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#xFF0C;&#x53D1;&#x80B2;&#x89C4;&#x7BA1;&#x671F;&#x95F4;&#x611F;&#x67D3;&#x3002;&#x5229;&#x7528;&#x805A;&#x7C7B;&#x7B97;&#x6CD5;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x786E;&#x5B9A; 31 &#x9884;&#x8BA1; GPI &#x951A;&#x5B9A;&#x4F46;&#x65E0;&#x5173;&#x7684;&#x51F9;&#x9677;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x7684;&#x8868;&#x9762;&#x86CB;&#x767D;&#x65B0;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x5E76;&#x56E0;&#x6B64;&#x6211;&#x4EEC;&#x547D;&#x540D;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x65E0;&#x5173;&#x51F9;&#x9677;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F; &#xFF08;&#x4E86;&#xFF09;&#x3002;&#x5355;&#x6838;&#x82F7;&#x9178;&#x591A;&#x6001;&#x6027;&#x5BC6;&#x5EA6;&#x5206;&#x6790;&#x8868;&#x660E;&#x8FD9;&#x4E2A;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x7684;&#x6210;&#x5458;&#x6700;&#x591A;&#x6001;&#x6027;&#x57FA;&#x56E0; T.&#x866B;&#x57FA;&#x56E0;&#x7EC4;&#x5185;&#x3002;SUSA1 &#x548C; SUSA2&#xFF0C;&#x4E24;&#x4E2A;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x7684;&#x6210;&#x5458;&#xFF0C;&#x514D;&#x75AB;&#x8367;&#x5149;&#x663E;&#x793A;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x8868;&#x9762;&#x4E0A;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x786E;&#x8BA4; SUSA1 &#x548C; SUSA2 &#x662F; GPI &#x951A;&#x5B9A;&#x7684;&#x78F7;&#x8102;&#x9176;&#x88C2;&#x89E3;&#x3002;&#x8868;&#x8FBE;&#x7684;&#x5E8F;&#x5217;&#x6807;&#x7B7E; (&#x65E0;&#x5BB3;&#x73AF;&#x5883;&#x6280;&#x672F;&#xFF09; &#x5206;&#x6790;&#x663E;&#x793A; SUSA1 22 23 &#x65E0;&#x5BB3;&#x73AF;&#x5883;&#x6280;&#x672F;&#x7684;&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x3002;&#x57FA;&#x56E0;&#x548C;&#x86CB;&#x767D;&#x5206;&#x6790;&#x8BC1;&#x5B9E;&#xFF0C;SUSA1 &#x9AD8;&#x8868;&#x8FBE;&#x5728;&#x6162;&#x6027;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x7684;&#x8868;&#x5355;&#x4E2D;&#x3002;&#x4ECE;&#x6162;&#x6027; T.&#x866B;&#x611F;&#x67D3;&#x5C0F;&#x9F20;&#x8840;&#x6E05;&#x53CD;&#x5E94; SUSA1&#xFF0C;&#x8868;&#x660E; SUSA1 &#x671F;&#x95F4;&#x611F;&#x67D3;&#x4E0E;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x514D;&#x75AB;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x4EA4;&#x4E92;&#x3002;&#x6B64;&#x7EC4;&#x7684;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x53EF;&#x80FD;&#x4EE3;&#x8868;&#x4E00;&#x4E2A;&#x65B0;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x7684;&#x591A;&#x6001; GPI &#x951A;&#x5B9A;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x80FD;&#x591F;&#x8BC6;&#x522B;&#x548C;&#x5176;&#x8868;&#x8FBE;&#x5F0F;&#x89C4;&#x7BA1;&#x671F;&#x95F4;&#x611F;&#x67D3;&#x3002;

&#x808C;&#x9187;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x7684;&#x8BC1;&#x636E;&#x4E2D;&#x5F13;&#x5F62;&#x866B;&#x7684;&#x53D1;&#x80B2;&#x8C03;&#x63A7;&#x7684;&#x9AD8;&#x5EA6;&#x591A;&#x6001;&#x6027;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x3002;

The life cycle of the apicomplexan parasite Toxoplasma gondii requires that an infectious cyst develop and be maintained throughout the life of the host. The molecules displayed on the parasite surface are important in controlling the immune response to the parasite. T. gondii has a superfamily of glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored surface antigens, termed the surface antigen (SAG) and SAG-related surface antigens, that are developmentally regulated during infection. Using a clustering algorithm, we identified a new family of 31 surface proteins that are predicted to be GPI anchored but are unrelated to the SAG proteins, and thus we named these proteins SAG-unrelated surface antigens (SUSA). Analysis of the single nucleotide polymorphism density showed that the members of this family are the most polymorphic genes within the T. gondii genome. Immunofluorescence of SUSA1 and SUSA2, two members of the family, revealed that they are found on the parasite surface. We confirmed that SUSA1 and SUSA2 are GPI anchored by phospholipase cleavage. Analysis of expressed sequence tags (ESTs) revealed that SUSA1 had 22 of 23 ESTs from chronic infection. Analysis of mRNA and protein confirmed that SUSA1 is highly expressed in the chronic form of the parasite. Sera from mice with chronic T. gondii infection reacted to SUSA1, indicating that SUSA1 interacts with the host immune system during infection. This group of proteins likely represents a new family of polymorphic GPI-anchored surface antigens that are recognized by the host's immune system and whose expression is regulated during infection.

Highly polymorphic family of glycosylphosphatidylinositol-anchored surface antigens with evidence of developmental regulation in Toxoplasma gondii.

Le cycle de vie du parasite Toxoplasma gondii apicomplexe exige que un kyste infectieux se d&#xE9;velopper et &#xEA;tre maintenue pendant toute la dur&#xE9;e de vie de l&#x26;#39;h&#xF4;te. Les mol&#xE9;cules affich&#xE9;es sur la surface du parasite sont importantes dans le contr&#xF4;le de la r&#xE9;ponse immunitaire contre le parasite. T. gondii a une superfamille de glycosylphosphatidylinositol (GPI) ancr&#xE9;s antig&#xE8;nes de surface, appel&#xE9;e antig&#xE8;ne de surface (SAG) et des antig&#xE8;nes de surface SAG-connexes, qui sont r&#xE9;gul&#xE9;e par le d&#xE9;veloppement lors de l&#x26;#39;infection. En utilisant un algorithme de clustering, nous avons identifi&#xE9; une nouvelle famille de 31 prot&#xE9;ines de surface qui sont pr&#xE9;vus pour &#xEA;tre ancr&#xE9; GPI, mais ne sont pas li&#xE9;s &#xE0; des prot&#xE9;ines du SAG, et donc nous avons appel&#xE9; ces prot&#xE9;ines antig&#xE8;nes de surface SAG-ind&#xE9;pendants (Suse). Analyse de la densit&#xE9; de polymorphisme de nucl&#xE9;otide unique ont montr&#xE9; que les membres de cette famille sont les g&#xE8;nes les plus polymorphes dans le g&#xE9;nome de T. gondii. Par immunofluorescence de SUSA1 et SUSA2, deux membres de la famille, a r&#xE9;v&#xE9;l&#xE9; qu&#x26;#39;ils se trouvent sur la surface du parasite. Nous avons confirm&#xE9; que SUSA1 et SUSA2 sont ancr&#xE9; GPI par clivage phospholipase. L&#x26;#39;analyse des marqueurs de s&#xE9;quence exprim&#xE9;e (EST) a r&#xE9;v&#xE9;l&#xE9; que SUSA1 eu 22 sur 23 TER de l&#x26;#39;infection chronique. L&#x26;#39;analyse des ARNm et la prot&#xE9;ine a confirm&#xE9; que SUSA1 est fortement exprim&#xE9; dans la forme chronique du parasite. Les s&#xE9;rums de souris atteintes de maladies chroniques T. gondii a r&#xE9;agi &#xE0; SUSA1, indiquant que SUSA1 interagit avec le syst&#xE8;me immunitaire de l&#x26;#39;h&#xF4;te durant l&#x26;#39;infection. Ce groupe de prot&#xE9;ines repr&#xE9;sente probablement une nouvelle famille de polymorphes antig&#xE8;nes de surface GPI qui sont reconnus par le syst&#xE8;me immunitaire de l&#x26;#39;h&#xF4;te et dont l&#x26;#39;expression est r&#xE9;gul&#xE9;e lors de l&#x26;#39;infection.

Famille tr&#xE8;s polymorphe des antig&#xE8;nes de surface glycosylphosphatidylinositol ancr&#xE9;es avec la preuve du r&#xE8;glement de d&#xE9;veloppement dans le Toxoplasma gondii

Der Lebenszyklus der Apicomplexan Parasiten Toxoplasma Gondii erfordert, dass eine infekti&ouml;se Zysten entwickeln und beibehalten werden, w&auml;hrend der gesamten Lebensdauer des Hosts. Die Molek&uuml;le auf der Oberfl&auml;che der Parasit angezeigt sind wichtig bei der Kontrolle der Immunantwort gegen&uuml;ber dem Parasiten. T. Gondii hat eine &Uuml;berfamilie der Glykosylphosphatidyl (GPI)-OBERFL&Auml;CHENANTIGENE, bezeichnet das Oberfl&auml;chenantigen (SAG) und SAG-bezogene OBERFL&Auml;CHENANTIGENE, verankert, die w&auml;hrend der Infektion entwicklungspolitisch geregelt sind. Einen clustering-Algorithmus verwenden, wir haben eine neue Familie von 31 Oberfl&auml;che Proteine, die sind voraussichtlich GPI verankert, sondern sind unabh&auml;ngig von der SAG-Proteine identifiziert und so nannten wir diese Proteine SAG nichts OBERFL&Auml;CHENANTIGENE (SUSA). Die single Nucleotide Polymorphismus Dichte zeigte, dass die Mitglieder dieser Familie die meisten polymorphen Gene innerhalb von T. Gondii Genom sind. Immunofluoreszenz von SUSA1 und SUSA2, zwei Mitglieder der Familie, ergab, dass sie auf die Oberfl&auml;che der Parasit gefunden werden. Wir best&auml;tigten, dass SUSA1 und SUSA2 GPI durch Phospholipase Spaltung verankert sind. Analyse von exprimierten Sequenz Tags (ESTs) ergab, dass SUSA1 22 von 23 Esten von chronischen Infektion hatte. Analyse von mRNA und Protein best&auml;tigt, dass die SUSA1 hoch in die chronische Form des Parasiten ausgedr&uuml;ckt wird. Seren von M&auml;usen mit chronischen T. Gondii Infektion reagierte auf SUSA1, die darauf hinweist, dass das Immunsystem w&auml;hrend der Infektion SUSA1 interagiert. Diese Gruppe von Proteinen, die wahrscheinlich stellt eine neue Familie von polymorphen GPI-verankerte OBERFL&Auml;CHENANTIGENE, werden vom Immunsystem des Wirtes erkannt und deren Ausdruck ist w&auml;hrend der Infektion geregelt.

H&ouml;chst polymorphen Familie Glykosylphosphatidyl verankerte OBERFL&Auml;CHENANTIGENE mit Nachweis der Entwicklungsbiologie Verordnung in Toxoplasma Gondii.

Il ciclo di vita dell&#39;Apicomplexa parassita Toxoplasma gondii richiede che una cisti infettiva sviluppare ed essere mantenuto per tutta la vita dell&#39;ospite. Le molecole visualizzate sulla superficie del parassita sono importanti nel controllo della risposta immunitaria al parassita. T. gondii &egrave; una superfamiglia di glicosilfosfatidilinositolo (GPI)-ancorati gli antigeni superficiali, definiti l&#39;antigene di superficie (SAG) e SAG-relativi antigeni superficiali, che sono evolutivamente regolati durante l&#39;infezione. Utilizzando un algoritmo di clustering, abbiamo identificato una nuova famiglia di 31 proteine di superficie che sono previsti per essere GPI ancorate, ma sono correlate alle proteine SAG, e cos&igrave; abbiamo chiamato questi proteine non correlate SAG superficie antigeni (SUSA). L&#39;analisi della densit&agrave; single nucleotide polymorphism ha mostrato che i membri di questa famiglia sono i pi&ugrave; polimorfici geni all&#39;interno del genoma di T. gondii. Immunofluorescenza di SUSA1 e SUSA2, due membri della famiglia, ha rivelato che si trovano sulla superficie del parassita. Abbiamo confermato che SUSA1 e SUSA2 sono GPI ancorate da fosfolipasi clivaggio. Analisi di espresso sequence tags (ESTs) ha rivelato che SUSA1 aveva 22 dei 23 ESTs da infezione cronica. Analisi del mRNA e proteina ha confermato che SUSA1 &egrave; altamente espresso in forma cronica del parassita. Sieri da topi con T. gondii infezione cronica ha reagito al SUSA1, che indica che SUSA1 interagisce con il sistema immunitario ospite durante l&#39;infezione. Questo gruppo di proteine probabilmente rappresenta una nuova famiglia di polimorfici GPI-anchored superficie antigeni che vengono riconosciuti dal sistema immunitario dell&#39;ospite e la cui espressione &egrave; regolata durante l&#39;infezione.

Altamente polimorfico famiglia degli antigeni di superfici glicosilfosfatidilinositolo ancorati con evidenza del regolamento sullo sviluppo di Toxoplasma gondii.

&#x30A2;&#x30D4;&#x30B3;&#x30F3;&#x30D7;&#x30EC;&#x30AF;&#x30B5;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x306E;&#x30E9;&#x30A4;&#x30D5;&#x30B5;&#x30A4;&#x30AF;&#x30EB;&#x306F;&#x3001;&#x611F;&#x67D3;&#x6027;&#x56A2;&#x80DE;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x3068;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x306E;&#x5BFF;&#x547D;&#x3092;&#x901A;&#x3057;&#x3066;&#x7DAD;&#x6301;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x5FC5;&#x8981;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x306E;&#x8868;&#x9762;&#x306B;&#x8868;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x5206;&#x5B50;&#x306F;&#x3001;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;&#x514D;&#x75AB;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3059;&#x308B;&#x4E0A;&#x3067;&#x91CD;&#x8981;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x306F;&#x3001;&#x30B0;&#x30EA;&#x30B3;&#x306E;&#x30B9;&#x30FC;&#x30D1;&#x30FC;&#xFF08;GPI&#xFF09; - &#x30A2;&#x30F3;&#x30AB;&#x30FC;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x3092;&#x6709;&#x3057;&#x3001;&#x767A;&#x9054;&#x611F;&#x67D3;&#x306E;&#x9593;&#x306B;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#xFF08;SAG&#xFF09;&#x3068;SAG&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x3059;&#x308B;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x306F;&#x3001;&#x3068;&#x547C;&#x3070;&#x308C;&#x308B;&#x3002;&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;&#x30BF;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x30A2;&#x30EB;&#x30B4;&#x30EA;&#x30BA;&#x30E0;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;GPI&#x30A2;&#x30F3;&#x30AB;&#x30FC;&#x304C;SAG&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x3068;&#x306F;&#x7121;&#x95A2;&#x4FC2;&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x3001;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;SAG-&#x7121;&#x95A2;&#x4FC2;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#xFF08;&#x30B9;&#x30FC;&#x30B6;&#xFF09;&#x3068;&#x3044;&#x3046;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x4E88;&#x6E2C;&#x3055;&#x308C;&#x308B;31&#x306E;&#x8868;&#x9762;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x65B0;&#x3057;&#x3044;&#x30D5;&#x30A1;&#x30DF;&#x30EA;&#x30FC;&#x3092;&#x540C;&#x5B9A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x4E00;&#x5869;&#x57FA;&#x591A;&#x578B;&#x5BC6;&#x5EA6;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x306F;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x5BB6;&#x65CF;&#x306E;&#x30E1;&#x30F3;&#x30D0;&#x30FC;&#x306F;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x306E;&#x30B2;&#x30CE;&#x30E0;&#x306E;&#x4E2D;&#x3067;&#x6700;&#x3082;&#x591A;&#x578B;&#x6027;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002; SUSA1&#x3068;SUSA2&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x86CD;&#x5149;&#x6CD5;&#x3001;&#x5BB6;&#x65CF;&#x306E;&#x30E1;&#x30F3;&#x30D0;&#x30FC;&#x4E8C;&#x4EBA;&#x306F;&#x3001;&#x5F7C;&#x3089;&#x306F;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x306E;&#x8868;&#x9762;&#x306B;&#x898B;&#x3089;&#x308C;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;SUSA1&#x3068;SUSA2&#x304C;GPI&#x30DB;&#x30B9;&#x30DB;&#x30EA;&#x30D1;&#x30FC;&#x30BC;&#x306E;&#x5207;&#x65AD;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x56FA;&#x5B9A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x767A;&#x73FE;&#x914D;&#x5217;&#x30BF;&#x30B0;&#xFF08;EST&#xFF09;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x306F;SUSA1&#x306F;&#x3001;&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x75C7;&#x304B;&#x3089;23 EST&#x306E;22&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x305F;&#x3002; mRNA&#x3068;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x306F;SUSA1&#x304C;&#x975E;&#x5E38;&#x306B;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x306E;&#x6162;&#x6027;&#x7684;&#x306A;&#x5F62;&#x3067;&#x8868;&#x73FE;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6162;&#x6027;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x611F;&#x67D3;&#x3057;&#x305F;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x8840;&#x6E05;&#x306F;SUSA1&#x306F;&#x3001;&#x611F;&#x67D3;&#x6642;&#x306B;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x7CFB;&#x3068;&#x76F8;&#x4E92;&#x4F5C;&#x7528;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3059;&#x3001;SUSA1&#x306B;&#x53CD;&#x5FDC;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x3053;&#x306E;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x306F;&#x304A;&#x305D;&#x3089;&#x304F;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x7CFB;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x8A8D;&#x8B58;&#x3055;&#x308C;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x306F;&#x3001;&#x611F;&#x67D3;&#x6642;&#x306B;&#x898F;&#x5236;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x30DD;&#x30EA;&#x30E2;&#x30FC;&#x30D5;&#x30A3;&#x30C3;&#x30AF;&#x306A;GPI&#x30A2;&#x30F3;&#x30AB;&#x30FC;&#x578B;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x306E;&#x65B0;&#x30D5;&#x30A1;&#x30DF;&#x30EA;&#x3092;&#x8868;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x539F;&#x866B;&#x306E;&#x767A;&#x9054;&#x898F;&#x5236;&#x306E;&#x8A3C;&#x62E0;&#x3092;&#x6301;&#x3064;&#x30B0;&#x30EA;&#x30B3;&#x30A2;&#x30F3;&#x30AB;&#x30FC;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x306E;&#x9AD8;&#x5EA6;&#x306B;&#x591A;&#x5F62;&#x30D5;&#x30A1;&#x30DF;&#x30EA;&#x30FC;

Apicomplexan &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; Toxoplasma gondii&#xC758; &#xB77C;&#xC774;&#xD504; &#xC0AC;&#xC774;&#xD074; &#xC804;&#xC5FC; &#xC131; &#xB0AD;&#xC885; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xD638;&#xC2A4;&#xD2B8;&#xC758; &#xC218;&#xBA85; &#xC804;&#xCCB4;&#xC5D0; &#xAC78;&#xCCD0; &#xC720;&#xC9C0; &#xB418;&#xC5B4;&#xC57C; &#xD544;&#xC694; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; &#xD654;&#xBA74;&#xC5D0; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB41C; &#xBD84;&#xC790;&#xB294; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9;&#xC5D0; &#xBA74;&#xC5ED; &#xBC18;&#xC751; &#xC870;&#xC808;&#xC5D0; &#xC911;&#xC694; &#xD55C;. T. gondii&#xAC00; glycosylphosphatidylinositol (GPI) superfamily-&#xD45C;&#xBA74; &#xD56D; &#xC6D0; (SAG) &#xBC0F; &#xD45C;&#xBA74; &#xD56D; &#xC6D0;&#xC744; SAG &#xAD00;&#xB828; &#xB418; &#xB098; &#xD45C;&#xBA74; &#xD56D; &#xC6D0; &#xACE0;&#xC815;&#xB294; &#xAC10;&#xC5FC; &#xC2DC; &#xADDC;&#xC81C; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD074;&#xB7EC;&#xC2A4;&#xD130;&#xB9C1; &#xC54C;&#xACE0;&#xB9AC;&#xC998;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC;, &#xC6B0;&#xB9AC; GPI &#xACE0;&#xC815; &#xB420; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xC608;&#xC0C1; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC788;&#xC9C0;&#xB9CC; SAG &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC5D0; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; 31 &#xD45C;&#xBA74; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC758; &#xC0C8;&#xB85C;&#xC6B4; &#xC81C;&#xD488;&#xAD70;&#xC744; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xD558; &#xACE0; &#xB530;&#xB77C;&#xC11C; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; SAG &#xAD00;&#xB828; &#xC5C6;&#xB294; &#xC9C0;&#xC0C1; &#xD56D; &#xC6D0; (&#xC218;&#xC0AC;) &#xB77C;&#xB294;. &#xB2E8;&#xC77C; &#xC5FC;&#xAE30; &#xB2E4;&#xD615;&#xC131; &#xBC00;&#xB3C4; &#xBD84;&#xC11D;&#xC774;&#xC774; &#xAC00;&#xC871;&#xC758; &#xBA64;&#xBC84; T. gondii &#xAC8C;&#xB188; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC00;&#xC7A5; &#xB2E4;&#xD615;&#xC131; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xB294; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC8FC;&#xC5C8;&#xB2E4;. SUSA1 &#xBC0F; SUSA2, &#xAC00;&#xC871;&#xC758; &#xB450; &#xBA64;&#xBC84;&#xC758; &#xBA74;&#xC5ED; &#xD615;&#xAD11; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; &#xD45C;&#xBA74;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xACAC; &#xB418;&#xB294; &#xBC1D;&#xD614;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; SUSA1 &#xBC0F; susa2&#xB294; GPI phospholipase &#xBD84;&#xC5F4;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC815;&#xBC15; &#xD655;&#xC778;. &#xD45C;&#xD604;&#xB41C; &#xC2DC;&#xD000;&#xC2A4; &#xD0DC;&#xADF8; (ESTs)&#xC758; &#xBD84;&#xC11D; &#xACF5;&#xAC1C; SUSA1 &#xB9CC;&#xC131; &#xAC10;&#xC5FC;&#xC5D0;&#xC11C; 23 Ests&#xC758; 22 &#xD588;&#xB2E4;. Mrna&#xC640; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xBD84;&#xC11D; &#xD655;&#xC778; SUSA1 &#xB192;&#xC740; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9;&#xC758; &#xB9CC;&#xC131; &#xD615;&#xD0DC;&#xB85C; &#xD45C;&#xD604; &#xB41C;&#xB2E4;. &#xC138;&#xB77C; &#xB9CC;&#xC131; T. gondii&#xC5D0; &#xAC10;&#xC5FC; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0;&#xC11C; SUSA1, SUSA1 &#xAC10;&#xC5FC; &#xC2DC; &#xC219;&#xC8FC; &#xBA74;&#xC5ED; &#xCCB4;&#xACC4; &#xC0C1;&#xD638; &#xC791;&#xC6A9;&#xC744; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0B4;&#xB294; &#xBC18;&#xC751;. &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xAC00;&#xB2A5;&#xC131;&#xC774;&#xC774; &#xADF8;&#xB8F9; &#xB2E4;&#xD615; GPI &#xACE0;&#xC815; &#xC9C0;&#xC0C1; &#xD56D; &#xC6D0; &#xD558;&#xB294; &#xC219;&#xC8FC;&#xC758; &#xBA74;&#xC5ED; &#xCCB4;&#xACC4;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC778;&#xC2DD; &#xB418; &#xACE0; &#xAC10;&#xC5FC; &#xC911; &#xB204;&#xAD6C;&#xC758; &#xC2DD; &#xADDC;&#xC81C;&#xC758; &#xC0C8;&#xB85C;&#xC6B4; &#xAC00;&#xC871;&#xC744; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xD45C;&#xBA74; &#xD56D; &#xC6D0; glycosylphosphatidylinositol &#xACE0;&#xC815; &#xACE0;&#xB3C4;&#xB85C; &#xB2E4;&#xD615; &#xC81C;&#xD488;&#xAD70; Toxoplasma gondii &#xAC1C;&#xBC1C; &#xADDC;&#xC81C;&#xC758; &#xC99D;&#xAC70;.

El ciclo de vida de la apicomplejo par&#xE1;sito Toxoplasma gondii requiere que un quiste infeccioso desarrollar y mantenerse durante toda la vida del hu&#xE9;sped. Las mol&#xE9;culas que aparecen en la superficie del par&#xE1;sito son importantes para controlar la respuesta inmune al par&#xE1;sito. T. gondii tiene una superfamilia de glicosilfosfatidilinositol (GPI) anclado ant&#xED;genos de superficie, llamado el ant&#xED;geno de superficie (SAG) y relacionadas con el SAG-ant&#xED;genos de superficie, que est&#xE1;n regulado por el desarrollo durante la infecci&#xF3;n. El uso de un algoritmo de clustering, hemos identificado una nueva familia de 31 prote&#xED;nas de superficie que se prev&#xE9; que sea GPI de anclaje, pero no est&#xE1;n relacionados con las prote&#xED;nas del SAG, y por lo tanto llamamos estas prote&#xED;nas no relacionadas SAG-ant&#xED;genos de superficie (Susa). El an&#xE1;lisis de la densidad de polimorfismo de nucle&#xF3;tido &#xFA;nico mostr&#xF3; que los miembros de esta familia son los genes m&#xE1;s polim&#xF3;rficos en el genoma de T. gondii. Inmunofluorescencia de SUSA1 y susa2, dos miembros de la familia, revel&#xF3; que se encuentran en la superficie del par&#xE1;sito. Se confirm&#xF3; que SUSA1 y susa2 se GPI de anclaje fosfolipasa por escisi&#xF3;n. An&#xE1;lisis de las etiquetas de secuencias expresadas (EST) revel&#xF3; que ten&#xED;a SUSA1 22 de 23 tecnolog&#xED;as ecol&#xF3;gicamente racionales de una infecci&#xF3;n cr&#xF3;nica. An&#xE1;lisis de ARNm y prote&#xED;na confirm&#xF3; que SUSA1 es altamente expresado en la forma cr&#xF3;nica del par&#xE1;sito. Los sueros de los ratones con infecci&#xF3;n cr&#xF3;nica por T. gondii reaccion&#xF3; a SUSA1, lo que indica que SUSA1 interact&#xFA;a con el sistema inmune del hu&#xE9;sped durante la infecci&#xF3;n. Este grupo de prote&#xED;nas probablemente representa una nueva familia de polim&#xF3;rficas ant&#xED;genos de superficie anclada a GPI que son reconocidos por el sistema inmune del hu&#xE9;sped y cuya expresi&#xF3;n est&#xE1; regulada durante la infecci&#xF3;n.

Familia altamente polim&#xF3;rfica de ant&#xED;genos de superficie ancladas glicosilfosfatidilinositol con la evidencia de la regulaci&#xF3;n del desarrollo en el Toxoplasma gondii

&#x526F;&#x6D41;&#x611F;&#x673A;&#x4F1A;&#x4E3B;&#x4E49;&#x75C5;&#x539F;&#x4F53;&#x55DC;&#x8840;&#x662F;&#x53D1;&#x73B0;&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x53E3;&#x54BD;&#x90E8;&#x9769;&#x5170;&#x9634;&#x6027;&#x6746;&#x83CC;&#x3002;&#x526F;&#x6D41;&#x611F;&#x55DC;&#x8840;&#x662F;&#x7684;&#x5B83;&#x6700;&#x4E3A;&#x5BC6;&#x5207;&#x7684;&#x6D41;&#x611F;&#x55DC;&#x8840;&#x6746;&#x83CC; sengis &#x548C;&#x653E;&#x7EBF;&#x6746;&#x83CC; Pasteurellaceae &#x5BB6;&#x5EAD;&#x7684;&#x6210;&#x5458;&#x3002;&#x8868;&#x5F81;&#x8868;&#x9762;&#x663E;&#x793A; lipooligosaccharide &#x5DF2;&#x786E;&#x5B9A;&#x9075;&#x5B88;&#x4E2D;&#x81F3;&#x5173;&#x91CD;&#x8981;&#x7684;&#x7EC4;&#x6210;&#x90E8;&#x5206;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7814;&#x7A76;&#x4E86; lipooligosaccharide &#x4ECE; 2 H.&#x60A3;&#x8005;&#x4E34;&#x5E8A;&#x5206;&#x79BB;&#x7684;&#x4F4E;&#x805A;&#x7CD6;&#x7ED3;&#x6784;&#x3002;&#x6838;&#x5FC3;&#x4F4E;&#x805A;&#x7CD6;&#x662F;&#x7531;&#x6807;&#x51C6;&#x7684;&#x65B9;&#x6CD5;&#xFF0C;&#x4ECE;&#x7EAF;&#x51C0;&#x7684; lipooligosaccharide &#x9694;&#x79BB;&#x3002;&#x7ED3;&#x6784;&#x4FE1;&#x606F;&#x7531;&#x5355;&#x7CD6;&#x548C;&#x7532;&#x57FA;&#x5316;&#x5206;&#x6790;&#x3001; &#x6838;&#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6CE2;&#x8C31;&#x548C;&#x8D28;&#x8C31;&#x63ED;&#x793A;&#x4EE5;&#x4E0B;&#x7ED3;&#x6784;&#x7684;&#x7EC4;&#x5408;&#xFF1A; &#x4EE3;&#x4E09;-heptose-Kdo &#x5185;&#x90E8;&#x6838;&#x5FC3;&#x7684;&#x8FD1;&#x7AEF; L&#x3001; D-&alpha;-Hep &#x6B8B;&#x7559; Kdo&#xFF0C;&#x5E76;&#x4E0E;&#x4E2D;&#x592E;&#x7684; L &#x4F4D;&#x7F6E; 6 &#x592A;&#x5B89;&#x6B8B;&#x7559;&#x4F4D;&#x7F6E; 4 L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D-&alpha;-Hep &#x7684;&#x6B8B;&#x7559;&#x7269;&#x3002;&#x5728;&#x5E94;&#x53D8; 4282&#xFF0C;R &#x53D6;&#x4EE3;&#x57FA;&#x662F; &beta;-&#x534A;&#x4E73;&#x7CD6;&#x548C;&#x5E94;&#x53D8; 4201 &#x6709;&#x6CA1;&#x6709;&#x53D6;&#x4EE3;&#x57FA;&#x5728;&#x8FDC;&#x7AEF;&#x7684;&#x8461;&#x8404;&#x7CD6;&#x3002;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x5206;&#x6790;&#x8868;&#x660E; H.&#x60A3;&#x8005; lipooligosaccharide &#x591A;&#x4E2A;&#x7ED3;&#x6784;&#x65B9;&#x9762;&#x4E0E;&#x4E0D;&#x53EF;&#x6D41;&#x611F;&#x55DC;&#x8840;&#x6746;&#x83CC; lipooligosaccharide &#x76F8;&#x5AB2;&#x7F8E;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x8FD8;&#x53D1;&#x73B0; galactan 4201 &#x5E94;&#x53D8;&#x548C;&#x5E94;&#x53D8; 4282 &#x8461;&#x805A;&#x3002;&#x526F;&#x6D41;&#x611F;&#x55DC;&#x8840;&#x8868;&#x660E;&#x662F;&#x575A;&#x6301;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x4E0D;&#x53EF; H.&#x6D41;&#x611F;&#x76F8;&#x540C;&#x7A0B;&#x5EA6;&#x7684;&#x652F;&#x6C14;&#x7BA1;&#x4E0A;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7EBF;&#x3002;&#x7136;&#x800C;&#xFF0C;&#x7F3A;&#x4E4F;&#x5916;&#x90E8;&#x7684; lipooligosaccharide &#x6838;&#x5FC3; H.&#x526F;&#x6D41;&#x611F;&#x7A81;&#x53D8;&#x4F53;&#x663E;&#x793A;&#x4E0A;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x51CF;&#x5C11;&#x7684;&#x52A0;&#x5165;&#x6697;&#x793A; H.&#x60A3;&#x8005; lipooligosaccharide &#x5728;&#x6B96;&#x6C11;&#x5316;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x53D1;&#x6325;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

&#x6D41;&#x611F;&#x55DC;&#x8840;&#x6746;&#x83CC;&#x526F;&#x6D41;&#x611F; lipooligosaccharide &#x548C;&#x6F84;&#x6E05;&#x5176;&#x4F5C;&#x7528;&#xFF0C;&#x9075;&#x5B88;&#x4F7F;&#x7528;&#x5916;&#x6838;&#x5FC3;&#x7A81;&#x53D8;&#x4F53;&#x7684;&#x7ED3;&#x6784;&#x8868;&#x5F81;&#x3002;

The opportunistic pathogen Haemophilus parainfluenzae is a gram-negative bacterium found in the oropharynx of humans. Haemophilus parainfluenzae is a member of the Pasteurellaceae family in which it is most closely related to Haemophilus sengis and Actinobacillus. Characterization of surface displayed lipooligosaccharide has identified components that are crucial in adherence. We examined the oligosaccharide structure of lipooligosaccharide from 2 clinical isolates of H. parainfluenzae. Core oligosaccharide was isolated by standard methods from purified lipooligosaccharide. Structural information was established by a combination of monosaccharide and methylation analyses, nuclear magnetic resonance spectroscopy, and mass spectrometry revealing the following structures: R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)- substituting a tri-heptose-Kdo inner core of L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo at the 4-position of the proximal L,D-alpha-Hep residue to Kdo, and with a PEtn residue at the 6-position of the central L,D-alpha-Hep residue. In strain 4282, the R substituent is beta-galactose and in strain 4201 there is no substituent at the distal glucose. These analyses have revealed that multiple structural aspects of H. parainfluenzae lipooligosaccharide are comparable with nontypeable Haemophilus influenzae lipooligosaccharide. This study also identified a galactan in strain 4201 and a glucan in strain 4282. Haemophilus parainfluenzae was shown to adhere to a bronchial epithelial cell line to the same degree as nontypeable H. influenzae. However, an H. parainfluenzae mutant lacking the outer core of the lipooligosaccharide showed diminished adherence to the epithelial cells, suggesting that H. parainfluenzae lipooligosaccharide plays a role in tissue colonization.

Structural characterization of Haemophilus parainfluenzae lipooligosaccharide and elucidation of its role in adherence using an outer core mutant.

L&#39;agent pathog&egrave;ne opportuniste Haemophilus parainfluenzae est une bact&eacute;rie Gram-n&eacute;gative trouv&eacute;e dans l&#39;oropharynx de l&#39;homme. Haemophilus parainfluenzae est membre de la famille des Pasteurellaceae dans lequel il est plus &eacute;troitement li&eacute; &agrave; Haemophilus sengis et Actinobacillus. Caract&eacute;risation de surface lipooligosaccharide affich&eacute;e a identifi&eacute; les composants qui sont cruciaux dans l&#39;adh&eacute;rence. Nous avons examin&eacute; la structure d&#39;oligosaccharides de lipooligosaccharide de 2 isolats cliniques de H. parainfluenzae. Oligosaccharide de noyau a &eacute;t&eacute; isol&eacute; par les m&eacute;thodes usuelles de lipooligosaccharide purifi&eacute;. Informations structurelles a &eacute;t&eacute; cr&eacute;&eacute;es par une combinaison d&#39;analyses de m&eacute;thylation et monosaccharide, spectroscopie de r&eacute;sonance magn&eacute;tique nucl&eacute;aire et spectrom&eacute;trie de masse r&eacute;v&eacute;lant les structures suivantes : R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-, son remplacement par un noyau de L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo &agrave; la position 4 l proximale, r&eacute;sidus de D-alpha-Hep de Kdo et avec un r&eacute;sidu de PEtn en position 6 de la centrale L tri-heptose-KdoR&eacute;sidu D-alpha-Hep. Dans la souche 4282, substituant R est b&ecirc;ta-galactose et chez la souche 4201 il n&#39;y a aucun substituant au glucose distal. Ces analyses ont r&eacute;v&eacute;l&eacute; que plusieurs aspects structurels de H. parainfluenzae lipooligosaccharide sont comparables avec nontypeable Haemophilus influenzae lipooligosaccharides. Cette &eacute;tude a &eacute;galement identifi&eacute; un galactane chez la souche 4201 et un glucane dans la souche 4282. Haemophilus parainfluenzae a &eacute;t&eacute; montr&eacute; &agrave; respecter une ligne de cellules &eacute;pith&eacute;liales bronchiques dans la m&ecirc;me mesure que nontypeable H. influenzae. Cependant, un mutant de parainfluenzae H. manque le noyau externe de la lipooligosaccharide montre r&eacute;duit l&#39;adh&eacute;rence aux cellules &eacute;pith&eacute;liales, sugg&eacute;rant que H. parainfluenzae lipooligosaccharide joue un r&ocirc;le dans la colonisation des tissus.

Caract&eacute;risation structurale de Haemophilus parainfluenzae lipooligosaccharide et l&#39;&eacute;lucidation de son r&ocirc;le dans l&#39;adh&eacute;rence en utilisant un mutant du noyau externe.

Die opportunistische Erreger Haemophilus Parainfluenzae ist ein gramnegatives Bakterium, gefunden in den Mund-Rachenraum des Menschen. Haemophilus Parainfluenzae ist ein Mitglied der Familie der Pasteurellaceae, in der sie am ehesten mit Haemophilus Sengis und Actinobacillus verbunden ist. Charakterisierung von Oberfl&auml;chen angezeigten Lipooligosaccharide hat Komponenten identifiziert, die Einhaltung von entscheidender Bedeutung sind. Wir untersuchten die Oligosaccharid-Struktur der Lipooligosaccharide aus 2 klinischen Isolaten von H. Parainfluenzae. Kern-Oligosaccharid wurde von Standardmethoden von gereinigtem Lipooligosaccharide isoliert. Strukturelle Informationen wurde durch eine Kombination von Monosaccharid und Methylierung Analysen, KERNRESONANZSPEKTROSKOPIE und Massenspektrometrie offenbart die folgenden Strukturen: R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-ersetzen einen Tri-Heptosen-Kdo inneren Kern des L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo an der 4-Position des proximalen L, D-Alpha-Hep R&uuml;ckstand, Kdo und mit PEtn R&uuml;ckst&auml;nde an der 6-Position des zentralen LD-Alpha-Hep-R&uuml;ckstand. Im Stamm 4282 R-Substituent ist Beta-Galaktose und Belastung 4201 es ist keine auf die distale Glukose. Diese Analysen haben ergeben, dass mehrere strukturelle Aspekte der H. Parainfluenzae Lipooligosaccharide mit Nontypeable Haemophilus Influenzae Lipooligosaccharide vergleichbar sind. Dieser Studie wurden auch ein Galactane Belastung 4201 und ein Glucan Belastung 4282. Haemophilus Parainfluenzae zeigte eine bronchialen Epithelzellen Linie im gleichen Ma&szlig; wie Nontypeable H. Influenzae einzuhalten. Jedoch zeigte ein H. Parainfluenzae Mutant fehlt den &auml;u&szlig;eren Kern der Lipooligosaccharide verminderte Einhaltung der Epithelzellen, darauf hindeutet, dass H. Parainfluenzae Lipooligosaccharide Gewebe Kolonisation eine Rolle spielt.

Strukturelle Charakterisierung von Haemophilus Parainfluenzae Lipooligosaccharide und Aufkl&auml;rung &uuml;ber seine Rolle bei der Einhaltung mit einer &auml;u&szlig;eren Kern-Mutant.

L&#39;agente patogeno opportunistico Haemophilus parainfluenzae &egrave; un batterio gram-negativo trovato nell&#39;orofaringe degli esseri umani. Haemophilus parainfluenzae &egrave; un membro della famiglia Pasteurellaceae in cui &egrave; pi&ugrave; strettamente imparentato Afroteri Haemophilus e Actinobacillus. Caratterizzazione della superficie visualizzata lipooligosaccharide ha individuato i componenti cruciali in aderenza. Abbiamo esaminato la struttura oligosaccaride di lipooligosaccharide da 2 isolati clinici di H. parainfluenzae. Oligosaccaride core &egrave; stato isolato dai metodi standard da lipooligosaccharide purificato. Informazioni strutturali nasce da una combinazione di analisi monosaccaride e metilazione, spettroscopia di risonanza magnetica nucleare e spettrometria di massa rivelando le seguenti strutture: R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-sostituendo un nucleo interno tri-Eptoso-Kdo di L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo in posizione prossimale l, D-alfa-Hep residuo di Kdo e con un residuo di tetranitrato di pentaeritrite in posizione 6 della centrale L 4Residuo D-alfa-Hep. Nel ceppo di 4282 il sostituente R &egrave; beta-galattosio e nel ceppo 4201 non non c&#39;&egrave; alcun sostituente presso il glucosio distale. Queste analisi hanno rivelato che gli aspetti strutturali multipli di H. parainfluenzae lipooligosaccharide sono paragonabili con nontypeable Haemophilus influenzae lipooligosaccharide. Questo studio ha inoltre identificato un galactan nel ceppo 4201 e un glucano nel ceppo 4282. Haemophilus parainfluenzae &egrave; stato mostrato di aderire a una linea di cellule epiteliali bronchiali nella stessa misura come nontypeable H. influenzae. Tuttavia, un mutante di H. parainfluenzae manca il nucleo esterno del lipooligosaccharide ha mostrato diminuita aderenza alle cellule epiteliali, suggerendo che H. parainfluenzae lipooligosaccharide gioca un ruolo nella colonizzazione dei tessuti.

Caratterizzazione strutturale di Haemophilus parainfluenzae lipooligosaccharide e delucidazione del suo ruolo in aderenza utilizzando un mutante del nucleo esterno.

&#x65E5;&#x548C;&#x898B;&#x75C5;&#x539F;&#x4F53;&#x30D8;&#x30E2;&#x30D5;&#x30A3;&#x30EB;&#x30B9; parainfluenzae &#x30B0;&#x30E9;&#x30E0;&#x9670;&#x6027;&#x83CC;&#x3067;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x4E2D;&#x54BD;&#x982D;&#x306E;&#x767A;&#x898B;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x30D8;&#x30E2;&#x30D5;&#x30A3;&#x30EB;&#x30B9; parainfluenzae &#x3067;&#x305D;&#x308C;&#x6700;&#x3082;&#x5BC6;&#x63A5;&#x30D8;&#x30E2;&#x30D5;&#x30A3;&#x30EB;&#x30B9; sengis &#x3068;&#x611F;&#x67D3;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B; Pasteurellaceae &#x306E;&#x5BB6;&#x65CF;&#x306E;&#x4E00;&#x54E1;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x8868;&#x9762;&#x8868;&#x793A; lipooligosaccharide &#x306E;&#x30AD;&#x30E3;&#x30E9;&#x30AF;&#x30BF;&#x30EA;&#x30BC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3; &#x30A2;&#x30C9;&#x30D2;&#x30A2;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B9;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x30B3;&#x30F3;&#x30DD;&#x30FC;&#x30CD;&#x30F3;&#x30C8;&#x3092;&#x7279;&#x5B9A;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;Lipooligosaccharide H. parainfluenzae &#x306E; 2 &#x81E8;&#x5E8A;&#x5206;&#x96E2;&#x682A;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x30AA;&#x30EA;&#x30B4;&#x7CD6;&#x69CB;&#x9020;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30B3;&#x30A2;&#x7CD6;&#x9396;&#x7CBE;&#x88FD; lipooligosaccharide &#x306E;&#x6A19;&#x6E96;&#x30E1;&#x30BD;&#x30C3;&#x30C9;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x5B64;&#x7ACB;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x69CB;&#x9020;&#x60C5;&#x5831;&#x306F;&#x5358;&#x7CD6;&#x985E;&#x3068;&#x30E1;&#x30C1;&#x30EB;&#x5316;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x3001;&#x6838;&#x78C1;&#x6C17;&#x5171;&#x9CF4;&#x5206;&#x5149;&#x6CD5;&#x3001;&#x6B21;&#x306E;&#x69CB;&#x9020;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x8CEA;&#x91CF;&#x5206;&#x6790;&#x306E;&#x7D44;&#x307F;&#x5408;&#x308F;&#x305B;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x8A2D;&#x7ACB;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#xFF1A; R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-4 &#x4F4D;&#x7F6E;&#x306E;&#x8FD1;&#x4F4D; L&#x3001;D &#x30A2;&#x30EB;&#x30D5;&#x30A1; Hep &#x6B8B;&#x6E23; Kdo&#x3001;&#x3057;&#x3066; PEtn &#x6B8B;&#x6E23;&#x306E;&#x4E2D;&#x592E;&#x306E; L &#x306E;&#x4F4D;&#x7F6E; 6 &#x3068; L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo &#x306E;&#x30C8;&#x30EA; heptose Kdo &#x5185;&#x5074;&#x306E;&#x30B3;&#x30A2;&#x3092;&#x4EE3;&#x5165;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3001;D-&alpha;-Hep &#x6B8B;&#x7559;&#x3002;4282 &#x682A; R &#x7F6E;&#x63DB;&#x57FA;&#x304C;&#x30D9;&#x30FC;&#x30BF; &#x30AC;&#x30E9;&#x30AF;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B9;&#x3042;&#x308A;&#x3072;&#x305A;&#x307F; 4201 &#x9060;&#x4F4D;&#x30B0;&#x30EB;&#x30B3;&#x30FC;&#x30B9;&#x306B;&#x7F6E;&#x63DB;&#x57FA;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x306F;&#x3001;&#x8907;&#x6570;&#x306E;&#x69CB;&#x9020;&#x7684;&#x5074;&#x9762;&#x306E; h. parainfluenzae lipooligosaccharide &#x304C;&#x4E2D;&#x8033;&#x30D8;&#x30E2;&#x30D5;&#x30A3;&#x30EB;&#x30B9;&#x83CC; lipooligosaccharide &#x3068;&#x540C;&#x7B49;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x306F;&#x307E;&#x305F;&#x3072;&#x305A;&#x307F; 4201 galactan &#x3068;&#x3072;&#x305A;&#x307F; 4282 &#x30B0;&#x30EB;&#x30AB;&#x30F3;&#x8B58;&#x5225;&#x3002;&#x30D8;&#x30E2;&#x30D5;&#x30A3;&#x30EB;&#x30B9; parainfluenzae &#x6C17;&#x7BA1;&#x652F;&#x4E0A;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x7DDA;&#x7684;&#x4E2D; H. &#x83CC;&#x3068;&#x540C;&#x3058;&#x7A0B;&#x5EA6;&#x306B;&#x5F93;&#x3046;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3057;&#x304B;&#x3057;&#x3001;lipooligosaccharide &#x306E;&#x5916;&#x5074;&#x306E;&#x30B3;&#x30A2;&#x304C;&#x6B20;&#x3051;&#x3066; H. parainfluenzae &#x5909;&#x7570;&#x4E0A;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x6E1B;&#x5C11;&#x9075;&#x5B88; H. parainfluenzae lipooligosaccharide &#x30C6;&#x30A3;&#x30C3;&#x30B7;&#x30E5;&#x690D;&#x6C11;&#x5730;&#x304C;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x679C;&#x305F;&#x3059;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

&#x30D8;&#x30E2;&#x30D5;&#x30A3;&#x30EB;&#x30B9; parainfluenzae lipooligosaccharide &#x3068;&#x305D;&#x306E;&#x9075;&#x5B88;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x5916;&#x5074;&#x306E;&#x30B3;&#x30A2;&#x5909;&#x7570;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x5F79;&#x5272;&#x306E;&#x89E3;&#x660E;&#x306E;&#x69CB;&#x9020;&#x30AD;&#x30E3;&#x30E9;&#x30AF;&#x30BF;&#x30EA;&#x30BC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;.

&#xAE30;&#xD68C; &#xBCD1;&#xC6D0; &#xCCB4; Haemophilus parainfluenzae &#xC778;&#xAC04;&#xC758; oropharynx&#xC5D0; &#xADF8;&#xB78C; &#xC74C;&#xC131; &#xBC15;&#xD14C;&#xB9AC;&#xC544; &#xC774;&#xB2E4;. Haemophilus parainfluenzae&#xB294; &#xAC00;&#xC7A5; &#xBC00;&#xC811; &#xD558; &#xAC8C; &#xAD00;&#xB828;&#xC774; Haemophilus sengis &#xBC0F; Actinobacillus Pasteurellaceae &#xAC00;&#xC871;&#xC758; &#xAD6C;&#xC131;&#xC6D0;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD45C;&#xBA74; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB41C; lipooligosaccharide&#xC758; &#xC900;&#xC218;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAD6C;&#xC131; &#xC694;&#xC18C;&#xB97C; &#xD655;&#xC778; &#xD588;&#xB2E4;. H. parainfluenzae&#xC758; 2 &#xC784;&#xC0C1; &#xACA9;&#xB9AC;&#xC5D0;&#xC11C; lipooligosaccharide&#xC758; &#xC62C;&#xB9AC;&#xACE0; &#xB2F9; &#xAD6C;&#xC870;&#xB97C; &#xAC80;&#xC0AC; &#xD558; &#xACE0;. &#xCF54;&#xC5B4; &#xC62C;&#xB9AC;&#xACE0; &#xB2F9; &#xC815;&#xC81C; lipooligosaccharide&#xC5D0;&#xC11C; &#xD45C;&#xC900; &#xBC29;&#xBC95;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xBD84;&#xB9AC; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAD6C;&#xC870; &#xC815;&#xBCF4; &#xB2E8; &#xB2F9; &#xB958;&#xC640; &#xBA54; &#xD2F8; &#xD654; &#xBD84;&#xC11D;, &#xD575; &#xC790;&#xAE30; &#xACF5;&#xBA85; &#xBD84;&#xAD11;&#xD559; &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xC9C8;&#xB7C9; &#xBD84;&#xC11D; &#xB2E4;&#xC74C; &#xAD6C;&#xC870;&#xC758; &#xC870;&#xD569;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC124;&#xB9BD; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;: &#xADFC; &#xC704; L, D-&#xC54C;&#xD30C;-&#xAC04;&#xC5FC; &#xC794;&#xB958;&#xBB3C; Kdo, &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xC911;&#xC559; L 6 &#xC704;&#xCE58;&#xC5D0; PEtn &#xC794;&#xB958;&#xBB3C;&#xC758; 4 &#xC704;&#xCE58;&#xC5D0; L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo&#xC758; &#xD2B8;&#xB77C;&#xC774;-heptose-Kdo &#xB0B4;&#xBD80; &#xCF54;&#xC5B4;&#xB97C; &#xB300;&#xCCB4; &#xD558;&#xB294; R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D-&#xC54C;&#xD30C;-&#xAC04;&#xC5FC; &#xC794;&#xB958;&#xBB3C;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD53C;&#xB85C; 4282, R substituent &#xBCA0;&#xD0C0; galactose &#xC774;&#xBA70; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC778; 4201 &#xB9D0; &#xCD08; &#xD3EC;&#xB3C4; &#xB2F9;&#xC5D0; &#xC5C6;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; substituent&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xBD84;&#xC11D; &#xC5EC;&#xB7EC; &#xAD6C;&#xC870;&#xC801; &#xCE21;&#xBA74; H. parainfluenzae lipooligosaccharide nontypeable Haemophilus &#xD615; lipooligosaccharide&#xC640; &#xBE44;&#xAD50;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBC1D;&#xD600; &#xC788;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB294; &#xB610;&#xD55C; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC778; 4201&#xC5D0; &#xD0C4; &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; 4282&#xC774; &#xD53C;&#xB85C; &#xAE00; &#xB8E8; &#xCE78; &#xD655;&#xC778;. Haemophilus parainfluenzae nontypeable &#xD5E4; &#xD615;&#xC73C;&#xB85C; &#xB3D9;&#xC77C;&#xD55C; &#xC815;&#xB3C4;&#xB85C; &#xAE30;&#xAD00;&#xC9C0; &#xC0C1;&#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; &#xB77C;&#xC778;&#xC5D0; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD588;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098;, &#xBD80;&#xC871;&#xC740; lipooligosaccharide&#xC758; &#xC678;&#xBD80; &#xCF54;&#xC5B4; H. parainfluenzae &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774; H. parainfluenzae lipooligosaccharide &#xC870;&#xC9C1; &#xC2DD;&#xBBFC;&#xC9C0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD55C; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD55C;&#xB2E4; &#xC81C;&#xC548; &#xC0C1;&#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; &#xAC10;&#xC18C; &#xC900;&#xC218;&#xB97C; &#xD588;&#xB2E4;.

Haemophilus parainfluenzae lipooligosaccharide&#xC640; &#xC678;&#xBD80; &#xCF54;&#xC5B4; &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xC900;&#xC218; &#xD558;&#xB294; &#xC5ED;&#xD560;&#xC758; &#xAD6C;&#xC870; &#xD2B9;&#xC131; &#xBD84;&#xC11D;.

El pat&oacute;geno oportunista Haemophilus parainfluenzae es una bacteria gramnegativa que se encuentra en la orofaringe de los seres humanos. Haemophilus parainfluenzae es miembro de la familia Pasteurellaceae en que m&aacute;s se acostumbra a Haemophilus sengis y Actinobacillus. Caracterizaci&oacute;n de la superficie lipooligosaccharide mostrado ha identificado componentes cruciales en la adhesi&oacute;n. Examinamos la estructura de oligosac&aacute;ridos del lipooligosaccharide de 2 aislamientos cl&iacute;nicos de H. parainfluenzae. Oligosac&aacute;rido n&uacute;cleo se aisl&oacute; por m&eacute;todos est&aacute;ndar de lipooligosaccharide purificada. Informaci&oacute;n estructural fue establecida por una combinaci&oacute;n de an&aacute;lisis monosac&aacute;rido y metilaci&oacute;n, espectroscopia de resonancia magn&eacute;tica nuclear y espectrometr&iacute;a de masas que revela las siguientes estructuras: R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-sustituyendo un n&uacute;cleo interno de la tri-Heptosa-Kdo de L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo en la posici&oacute;n 4 del pr&oacute;ximo L, D-alpha-Hep residuo Kdo y con un residuo de PEtn en la posici&oacute;n 6 de la central LResiduo D-alpha-Hep. En cepa 4282, el sustituto de R es beta-galactosa y en cepa 4201 no hay ning&uacute;n sustituto a la glucosa distal. Estos an&aacute;lisis han revelado que los m&uacute;ltiples aspectos estructurales de H. parainfluenzae lipooligosaccharide son comparables con no tipificable Haemophilus influenzae lipooligosaccharide. Este estudio tambi&eacute;n identific&oacute; un galactan en cepa 4201 y un glucano en cepa 4282. Haemophilus parainfluenzae mostr&oacute; a adherirse a una l&iacute;nea de la c&eacute;lula epitelial bronquial en el mismo grado que no tipificable H. influenzae. Sin embargo, un mutante de H. parainfluenzae carecer el n&uacute;cleo externo de la lipooligosaccharide demostr&oacute; menor adherencia a las c&eacute;lulas epiteliales, lo que sugiere que H. parainfluenzae lipooligosaccharide desempe&ntilde;a un papel en la colonizaci&oacute;n del tejido.

Caracterizaci&oacute;n estructural de Haemophilus parainfluenzae lipooligosaccharide y aclaraci&oacute;n de su papel en la adherencia utilizando a un mutante del n&uacute;cleo externo.

&#x786E;&#x5B9A;&#x4E3A;&#x6709;&#x7F3A;&#x9677;&#x5728;&#x5EFA;&#x7ACB;&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x5F13;&#x5F62;&#x866B;&#x7A81;&#x53D8;&#x4F53;&#x88AB;&#x5C4F;&#x853D;&#xFF0C;&#x5B64;&#x7ACB;&#x90A3;&#x4E9B;&#x4E13;&#x95E8;&#x5728;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x7684;&#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5185;&#x590D;&#x5236;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x53D7;&#x635F;&#x3002;&#x5DF2;&#x67E5;&#x660E;&#x7684;&#x7A81;&#x53D8;&#x4F53;&#x4E4B;&#x4E00;&#x5305;&#x542B;&#x63D2;&#x5165;&#x7684;&#x5047;&#x8BBE;&#x57FA;&#x56E0; TGME49_111670&#x3002;&#x9057;&#x4F20;&#x4E92;&#x8865;&#x6062;&#x590D;&#x7A81;&#x53D8;&#x4F53;&#x5728;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC6;&#x80DE;&#x590D;&#x5236;&#x548C;&#x4EA7;&#x751F;&#x7684;&#x5C0F;&#x9F20;&#x8111;&#x5185;&#x56CA;&#x80BF;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x3002;&#x7A81;&#x53D8;&#x65F6;&#x5BF9;&#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E;&#x6BD4;&#x5176;&#x7236;&#x6BCD;&#x5E94;&#x53D8;&#x66F4;&#x4E3A;&#x654F;&#x611F;&#xFF0C;&#x5B83;&#x4E0D;&#x662F;&#x5728;&#x5176;&#x6291;&#x5236;&#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x5B58;&#x5728;&#x7F3A;&#x9677;&#x3002;&#x4E2D;&#x65AD;&#x7684;&#x86CB;&#x767D;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x4E0E;&#x5DF2;&#x77E5;&#x51FD;&#x6570;&#xFF0C;&#x6CA1;&#x6709;&#x91CD;&#x5927;&#x7684;&#x540C;&#x6E90;&#x6027;&#xFF0C;&#x4F46;&#x9884;&#x8BA1;&#x5C06;&#x6709;&#x4E00;&#x4E2A;&#x8DE8;&#x819C;&#x57DF;&#x3002;&#x514D;&#x75AB;&#x8367;&#x5149;&#x663E;&#x793A;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x8868;&#x9762;&#x4E0A;&#x770B;&#xFF0C;&#x5373;&#x4F7F;&#x662F;&#x5728;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x7684;&#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x4E0E;&#x4E00;&#x901F;&#x6B96;&#x5B50;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F; SAG1&#xFF0C;colocalizing &#x548C;&#x9762;&#x5411;&#x5916;&#x90E8; C &#x7EC8;&#x7AEF;&#x7ED3;&#x675F;&#x4E0E;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x3002;&#x897F;&#x65B9;&#x5206;&#x6790;&#x63ED;&#x793A;&#x51FA;&#x8FD9;&#x79CD;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x662F;&#x5728; bradyzoites &#x4E2D;&#x7684;&#x7F16;&#x7801;&#x3002;&#x5C3D;&#x7BA1;&#x901F;&#x6B96;&#x5B50;&#x8FD9;&#x79CD;&#x86CB;&#x767D;&#x7684;&#x7279;&#x5F02;&#x6027;&#xFF0C;&#x611F;&#x67D3;&#x7A81;&#x53D8;&#x5C0F;&#x9F20;&#x5C48;&#x670D;&#x4E8E;&#x7C7B;&#x4F3C;&#x4E8E;&#x90A3;&#x4E9B;&#x4E0E;&#x7236;&#x682A;&#x611F;&#x67D3;&#x7684;&#x6025;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x3002;&#x4ECE;&#x6162;&#x6027; T.&#x866B;&#x611F;&#x67D3;&#x5C0F;&#x9F20;&#x8840;&#x6E05;&#x6837;&#x54C1;&#x53CD;&#x5E94;&#x591A;&#x80BD; TGME49_11670&#xFF0C;&#x8BF4;&#x660E;&#x8FD9;&#x79CD;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x88AB;&#x514D;&#x75AB;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x5728;&#x611F;&#x67D3;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x662F;&#x7B2C;&#x4E00;&#x4E2A;&#x63CF;&#x8FF0;&#x5305;&#x542B;&#x8DE8;&#x819C;&#x57DF; T.&#x866B;&#x8868;&#x9762;&#x86CB;&#x767D;&#x548C;&#x663E;&#x793A;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x5728;&#x6D3B;&#x5316;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x5EFA;&#x7ACB;&#x7684;&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x590D;&#x5236;&#x3002;

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Toxoplasma gondii mutants identified as defective in the establishment of chronic infection were screened to isolate those specifically impaired in their ability to replicate within activated macrophages. One of the identified mutants contains an insertion in the hypothetical gene TGME49_111670. Genetic complementation restores the ability of the mutant to replicate in immune cells and produce cysts in the brains of mice. While the mutant is more sensitive to nitric oxide than is its parental strain, it is not defective in its ability to suppress nitric oxide. The disrupted protein has no significant homology to proteins with known functions, but is predicted to have one transmembrane domain. Immunofluorescence shows the protein on the parasite surface, even in activated macrophages, colocalizing with a tachyzoite surface antigen, SAG1, and oriented with its C-terminal end external. Western analysis reveals that the protein is downregulated in bradyzoites. Despite the tachyzoite specificity of this protein, mice infected with the mutant succumb to acute infection similarly to those infected with the parent strain. Serum samples from mice with chronic T. gondii infection react to a polypeptide from TGME49_11670, indicating that the protein is seen by the immune system during infection. This study is the first to characterize a T. gondii surface protein that contains a transmembrane domain and show that the protein contributes to parasite replication in activated immune cells and the establishment of chronic infection.

A transmembrane domain-containing surface protein from Toxoplasma gondii augments replication in activated immune cells and establishment of a chronic infection.

Toxoplasma gondii mutants identifi&#xE9;s comme d&#xE9;fectueux dans la mise en place d&#x26;#39;une infection chronique ont &#xE9;t&#xE9; examin&#xE9;s afin d&#x26;#39;isoler ceux qui sont sp&#xE9;cifiquement affect&#xE9;s dans leur capacit&#xE9; &#xE0; se r&#xE9;pliquer dans les macrophages activ&#xE9;s. L&#x26;#39;un des mutants identifi&#xE9;s contient une insertion dans le g&#xE8;ne TGME49_111670 hypoth&#xE9;tique. La compl&#xE9;mentation g&#xE9;n&#xE9;tique restaure la capacit&#xE9; du mutant &#xE0; se r&#xE9;pliquer dans les cellules immunitaires et produire des kystes dans le cerveau des souris. Tandis que le mutant est plus sensible &#xE0; l&#x26;#39;oxyde nitrique est de sa souche parentale, il n&#x26;#39;est pas d&#xE9;fectueux dans sa capacit&#xE9; &#xE0; supprimer l&#x26;#39;oxyde nitrique. La prot&#xE9;ine perturb&#xE9; ne pr&#xE9;sente aucune homologie significative avec des prot&#xE9;ines ayant des fonctions connues, mais on s&#x26;#39;attend &#xE0; avoir un domaine transmembranaire. Immunofluorescence montre la prot&#xE9;ine sur la surface du parasite, m&#xEA;me dans des macrophages activ&#xE9;s, colocalisent avec un antig&#xE8;ne de surface de tachyzo&#xEF;tes, SAG1, et orient&#xE9; avec son extr&#xE9;mit&#xE9; C-terminale ext&#xE9;rieure. L&#x26;#39;analyse de l&#x26;#39;Ouest r&#xE9;v&#xE8;le que la prot&#xE9;ine est diminu&#xE9;e dans les bradyzo&#xEF;tes. Malgr&#xE9; la sp&#xE9;cificit&#xE9; tachyzo&#xEF;te de cette prot&#xE9;ine, les souris infect&#xE9;es avec le mutant succombent &#xE0; l&#x26;#39;infection aigu&#xEB; similaire &#xE0; ceux qui sont infect&#xE9;s avec la souche parentale. Des &#xE9;chantillons de s&#xE9;rum provenant de souris atteintes de maladies chroniques T. gondii r&#xE9;agir &#xE0; un polypeptide &#xE0; partir de TGME49_11670, indiquant que la prot&#xE9;ine est vu par le syst&#xE8;me immunitaire lors de l&#x26;#39;infection. Cette &#xE9;tude est la premi&#xE8;re &#xE0; caract&#xE9;riser une prot&#xE9;ine de surface T. gondii qui contient un domaine transmembranaire et montrent que la prot&#xE9;ine contribue &#xE0; parasiter la r&#xE9;plication dans les cellules immunitaires activ&#xE9;es et l&#x26;#39;&#xE9;tablissement d&#x26;#39;une infection chronique.

Un domaine transmembranaire contenant prot&#xE9;ine de surface du Augments Gondii r&#xE9;plication dans les cellules immunitaires activ&#xE9;es et &#xE9;tablissement d&#x26;#39;une infection chronique Toxoplasma

Toxoplasma Gondii Mutanten als defekt an der Gr&uuml;ndung einer chronischen Infektion identifiziert wurden gezeigt, um die speziell beeintr&auml;chtigt in ihrer F&auml;higkeit, in aktivierten Makrophagen replizieren zu isolieren. Eines der identifizierten Mutanten enth&auml;lt eine Einf&uuml;gung im hypothetischen gen TGME49_111670. Genetische Erg&auml;nzung stellt die F&auml;higkeit von den Mutanten in Immunzellen replizieren und Zysten in den Gehirnen der M&auml;use zu produzieren. W&auml;hrend der Mutant empfindlicher auf Stickstoffmonoxid ist als seine elterliche Belastung ist, ist es nicht Defekt in seiner F&auml;higkeit, Stickstoffmonoxid zu unterdr&uuml;cken. Das gest&ouml;rte Protein hat keine deutliche Homologie zu Proteinen mit bekannten Funktionen, sondern wird voraussichtlich eine transmembrane-Dom&auml;ne verwenden. Immunofluoreszenz zeigt das Protein auf der Oberfl&auml;che des Parasiten, auch in aktivierten Makrophagen, mit Tachyzoite Oberfl&auml;che Antigen, SAG1, colocalizing und mit seinem C-terminalen Ende externe orientiert. Westliche Analyse zeigt, dass das Protein Downregulated in Bradyzoites ist. Trotz der Tachyzoite Besonderheit dieses Proteins erliegen M&auml;use mit den Mutanten infizierte akute Infektion &auml;hnlich der Stammkultur-infizierten. Serumproben von M&auml;usen mit chronischen T. Gondii Infektion reagieren auf ein Polypeptid aus TGME49_11670, die darauf hinweist, dass das Protein w&auml;hrend der Infektion vom Immunsystem gesehen wird. Diese Studie ist die erste charakterisieren ein T. Gondii-Oberfl&auml;chen-Protein, das eine transmembrane-Dom&auml;ne enth&auml;lt und zeigen, dass das Protein zur Parasiten-Replikation in aktivierten Immunzellen und die Einrichtung einer chronischen Infektion beitr&auml;gt.

Ein Dom&auml;ne-haltige Oberfl&auml;chen Transmembraneprotein von Toxoplasma Gondii erweitert die Replikation im aktivierten Immunzellen und Aufbau einer chronischen Infektion.

Mutanti gondii Toxoplasma identificati come difettoso nell&#39;istituzione di infezione cronica sono stati proiettati per isolare quelli specificamente alterati nella loro capacit&agrave; di replicarsi all&#39;interno di macrofagi attivati. Uno dei mutanti identificati contiene un inserimento del gene ipotetico TGME49_111670. Complementazione genetica ripristina la capacit&agrave; di mutante di replicarsi in cellule del sistema immunitario e produrre cisti nel cervello dei topi. Mentre il mutante &egrave; pi&ugrave; sensibile di ossido nitrico che &egrave; suo ceppo parentale, non &egrave; difettoso nella sua capacit&agrave; di sopprimere l&#39;ossido nitrico. La proteina perturbata non ha alcuna significativa omologia delle proteine con funzioni note, ma si prevede di avere un dominio transmembrana. Immunofluorescenza dimostra la proteina sulla superficie del parassita, anche nei macrofagi attivati, colocalizing con un antigene di superficie tachyzoite, SAG1 e orientato con la sua estremit&agrave; C-terminale esterno. Analisi occidentale rivelano che la proteina &egrave; downregolata in bradyzoites. Nonostante la specificit&agrave; di tachyzoite di questa proteina, topi infettati con il mutante soccombono all&#39;infezione acuta similmente a quelli infettati con il ceppo. I campioni di siero da topi con infezione cronica T. gondii da reagiscono ad un polipeptide da TGME49_11670, che indica che la proteina &egrave; visto dal sistema immunitario durante l&#39;infezione. Questo studio &egrave; il primo a caratterizzare una proteina di T. gondii superficiale che contiene un dominio transmembrana e mostrano che la proteina contribuisce alla replica del parassita nelle cellule immunitarie attivate e l&#39;istituzione dell&#39;infezione cronica.

Una proteina superficiale contenenti dominio transmembrana da Toxoplasma gondii potenzia replica nelle cellule immunitarie attivate e istituzione di un&#39;infezione cronica.

&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x306E;&#x78BA;&#x7ACB;&#x306E;&#x6B20;&#x9665;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x8B58;&#x5225;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x539F;&#x866B;&#x5909;&#x7570;&#x4F53;&#x306F;&#x3001;&#x7279;&#x306B;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x5185;&#x3067;&#x8907;&#x88FD;&#x3059;&#x308B;&#x80FD;&#x529B;&#x304C;&#x640D;&#x306A;&#x308F;&#x308C;&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x3089;&#x3092;&#x5206;&#x96E2;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x30B9;&#x30AF;&#x30EA;&#x30FC;&#x30CB;&#x30F3;&#x30B0;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x8B58;&#x5225;&#x5909;&#x7570;&#x4F53;&#x306E;&#x4E00;&#x3064;&#x306F;&#x3001;&#x67B6;&#x7A7A;&#x306E;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;TGME49_111670&#x306E;&#x633F;&#x5165;&#x304C;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x907A;&#x4F1D;&#x7684;&#x76F8;&#x88DC;&#x6027;&#x306F;&#x3001;&#x514D;&#x75AB;&#x7D30;&#x80DE;&#x5185;&#x3067;&#x8907;&#x88FD;&#x3057;&#x3001;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x8133;&#x306B;&#x56A2;&#x80DE;&#x3092;&#x7523;&#x751F;&#x3059;&#x308B;&#x5909;&#x7570;&#x4F53;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3092;&#x5FA9;&#x5143;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5909;&#x7570;&#x4F53;&#x306F;&#x3001;&#x305D;&#x306E;&#x89AA;&#x682A;&#x3088;&#x308A;&#x3082;&#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x7A92;&#x7D20;&#x306B;&#x654F;&#x611F;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x304C;&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x306F;&#x7A92;&#x7D20;&#x9178;&#x5316;&#x7269;&#x3092;&#x6291;&#x5236;&#x3059;&#x308B;&#x80FD;&#x529B;&#x306E;&#x6B20;&#x9665;&#x3067;&#x306F;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x7834;&#x58CA;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306F;&#x3001;&#x65E2;&#x77E5;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3092;&#x6301;&#x3064;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306B;&#x6709;&#x610F;&#x306A;&#x76F8;&#x540C;&#x6027;&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3001;&#x3057;&#x304B;&#x3057;&#x3001;1&#x3064;&#x306E;&#x819C;&#x8CAB;&#x901A;&#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x3092;&#x6301;&#x3064;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x4E88;&#x6E2C;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x514D;&#x75AB;&#x306F;&#x30BF;&#x30AD;&#x30BE;&#x30A4;&#x30C8;&#x8868;&#x9762;&#x6297;&#x539F;&#x3001;SAG1&#x3001;&#x5916;&#x90E8;&#x306E;C&#x672B;&#x7AEF;&#x3068;&#x6307;&#x5411;&#x3068;&#x5171;&#x5C40;&#x5728;&#x3001;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x8868;&#x9762;&#x4E0A;&#x306E;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x897F;&#x90E8;&#x306E;&#x5206;&#x6790;&#x306F;&#x3001;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x304C;bradyzoites&#x3067;&#x30C0;&#x30A6;&#x30F3;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30C8;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x308F;&#x304B;&#x308A;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x30BF;&#x30AD;&#x30BE;&#x30A4;&#x30C8;&#x7279;&#x7570;&#x6027;&#x306B;&#x3082;&#x304B;&#x304B;&#x308F;&#x3089;&#x305A;&#x3001;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306F;&#x3001;&#x89AA;&#x682A;&#x306B;&#x611F;&#x67D3;&#x3057;&#x305F;&#x3082;&#x306E;&#x3068;&#x540C;&#x69D8;&#x306B;&#x6025;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x75C7;&#x306B;&#x5909;&#x7570;&#x4F53;&#x306B;&#x611F;&#x67D3;&#x3057;&#x3066;&#x5012;&#x308C;&#x308B;&#x3002;&#x6162;&#x6027;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x611F;&#x67D3;&#x3057;&#x305F;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x8840;&#x6E05;&#x30B5;&#x30F3;&#x30D7;&#x30EB;&#x306F;&#x3001;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x304C;&#x611F;&#x67D3;&#x6642;&#x306B;&#x514D;&#x75AB;&#x7CFB;&#x3067;&#x8A8D;&#x8B58;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3059;&#x3001;TGME49_11670&#x304B;&#x3089;&#x30DD;&#x30EA;&#x30DA;&#x30D7;&#x30C1;&#x30C9;&#x306B;&#x53CD;&#x5FDC;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x819C;&#x8CAB;&#x901A;&#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x3068;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x304C;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x514D;&#x75AB;&#x7D30;&#x80DE;&#x3067;&#x306E;&#x8907;&#x88FD;&#x3084;&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x75C7;&#x306E;&#x8A2D;&#x7ACB;&#x3092;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x306B;&#x5BC4;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x304C;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x306E;&#x8868;&#x9762;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;&#x3092;&#x7279;&#x5FB4;&#x3065;&#x3051;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6700;&#x521D;&#x306E;&#x3082;&#x306E;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#x6162;&#x6027;&#x611F;&#x67D3;&#x75C7;&#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x514D;&#x75AB;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x8A2D;&#x7ACB;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x3092;&#x5897;&#x5F37;&#x30EC;&#x30D7;&#x30EA;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x304B;&#x3089;&#x8CAB;&#x901A;&#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x8868;&#x9762;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA;

Toxoplasma gondii &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774;&#xB85C; &#xB9CC;&#xC131; &#xAC10;&#xC5FC;&#xC758; &#xC124;&#xB9BD;&#xC5D0; &#xACB0;&#xD568;&#xC774; &#xD655;&#xC778; &#xB41C; &#xAD6C;&#xCCB4;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB41C; &#xB300; &#xC2DD; &#xC138;&#xD3EC; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCF5;&#xC81C; &#xD558;&#xB294; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC5D0; &#xC7A5;&#xC560;&#xAC00; &#xC788;&#xB294; &#xC0AC;&#xB78C;&#xB4E4;&#xC744; &#xACA9;&#xB9AC; &#xC0C1;&#xC601; &#xD588;&#xB2E4;. &#xD655;&#xC778; &#xB41C; &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774; &#xAC00;&#xC0C1; &#xC720;&#xC804;&#xC790; tgme49_111670&#xC5D0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC0BD;&#xC785; &#xD3EC;&#xD568;. &#xC720;&#xC804; &#xBCF4;&#xC644;&#xC131; &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774; &#xC0DD;&#xC950;&#xC758; &#xB450;&#xB1CC;&#xC5D0;&#xC11C; cysts&#xC744; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xD558; &#xACE0; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCF5;&#xC81C;&#xC758; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xBCF5;&#xC6D0; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774; &#xBCF4;&#xB2E4;&#xB294; &#xBD80;&#xBAA8;&#xC758; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC778; &#xC0B0;&#xD654; &#xC9C8;&#xC18C;&#xC5D0; &#xB354; &#xBBFC;&#xAC10;&#xD55C; &#xBC18;&#xBA74;, &#xC9C8;&#xC18C;&#xC758; &#xC0B0;&#xD654;&#xBB3C;&#xC744; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD558;&#xB294; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC5D0; &#xACB0;&#xD568;&#xC774; &#xC544;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAD50;&#xB780;&#xB41C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xC54C;&#xB824;&#xC9C4;&#xB41C; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC744; &#xAC00;&#xC9C4; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC5D0; &#xC0C1;&#xB2F9;&#xD55C; homology &#xC5C6;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xD558;&#xB098;&#xC758; &#xB9C9; &#xD6A1;&#xB2E8; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778; &#xAC00;&#xC9C8; &#xC804;&#xB9DD; &#xC774;&#xB2E4;. &#xBA74;&#xC5ED; &#xD615;&#xAD11; &#xAC80;&#xC0AC;&#xB294; tachyzoite &#xD45C;&#xBA74; &#xD56D; &#xC6D0;&#xACFC;, SAG1, colocalizing &#xBC0F; &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; C-&#xD130;&#xBBF8;&#xB110; &#xC5D4;&#xB4DC;&#xC640; &#xC678;&#xBD80; &#xC9C0;&#xD5A5; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB41C; &#xB300; &#xC2DD; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xB3C4; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; &#xD45C;&#xBA74;&#xC5D0; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC11C; &#xBD80; &#xBD84;&#xC11D; &#xACB0;&#xACFC; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC740; bradyzoites&#xC5D0;&#xC11C; downregulated. &#xC774; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC758; tachyzoite &#xD2B9;&#xC131;&#xC5D0;&#xB3C4; &#xBD88;&#xAD6C; &#xD558; &#xACE0; &#xAC10;&#xC5FC; &#xB41C; &#xB3CC;&#xC5F0;&#xBCC0;&#xC774; &#xC0DD;&#xC950; &#xC720;&#xC0AC; &#xD558; &#xAC8C; &#xADF8; &#xBD80;&#xBAA8; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC778;&#xC5D0; &#xAC10;&#xC5FC; &#xAE09;&#xC131; &#xAC10;&#xC5FC;&#xC5D0; &#xAD74;&#xBCF5;. &#xB9CC;&#xC131; T. gondii&#xC5D0; &#xAC10;&#xC5FC; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD608; &#xCCAD; &#xC0D8;&#xD50C;&#xC5D0;&#xC11C; TGME49_11670, &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC740; &#xAC10;&#xC5FC; &#xC2DC; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC2DC;&#xC2A4;&#xD15C;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xBCFC; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0B4;&#xB294; polypeptide &#xBC18;&#xC751;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB294; &#xB9C9; &#xD6A1;&#xB2E8; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778; &#xD3EC;&#xD568; T. gondii &#xD45C;&#xBA74; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xC744; &#xD2B9;&#xC131;&#xD654; &#xACE0; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; &#xBCF5;&#xC81C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB41C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xB9CC;&#xC131; &#xAC10;&#xC5FC;&#xC758; &#xC124;&#xB9BD;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC;&#xB97C; &#xBA3C;&#xC800;.

Toxoplasma gondii&#xC5D0;&#xC11C; &#xB9C9; &#xD6A1;&#xB2E8; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778; &#xD3EC;&#xD568; &#xB41C; &#xD45C;&#xBA74; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xBCF5;&#xC81C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB41C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xB9CC;&#xC131; &#xAC10;&#xC5FC;&#xC758; &#xC124;&#xB9BD;&#xC744; &#xC99D;&#xB300; &#xC2DC;&#xD0B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Toxoplasma gondii mutantes identificados como defectuosos en el establecimiento de la infecci&#xF3;n cr&#xF3;nica fueron seleccionados para aislar a los espec&#xED;ficamente afectada en su capacidad para replicarse dentro de los macr&#xF3;fagos activados. Uno de los mutantes identificados contiene una inserci&#xF3;n en el gen TGME49_111670 hipot&#xE9;tico. Complementaci&#xF3;n gen&#xE9;tica restaura la capacidad de los mutantes de replicarse en las c&#xE9;lulas inmunes y producir quistes en el cerebro de los ratones. Mientras que el mutante es m&#xE1;s sensible a &#xF3;xido n&#xED;trico que es su cepa parental, no es defectuoso en su capacidad para suprimir el &#xF3;xido n&#xED;trico. La prote&#xED;na interrumpido no tiene ninguna homolog&#xED;a significativa con prote&#xED;nas con funciones conocidas, pero se prev&#xE9; que tenga un dominio de transmembrana. Inmunofluorescencia muestra la prote&#xED;na sobre la superficie del par&#xE1;sito, incluso en los macr&#xF3;fagos activados, colocalizing con un ant&#xED;geno de superficie taquizo&#xED;to, SAG1, y orientado con su extremo C-terminal externo. El an&#xE1;lisis Western revela que la prote&#xED;na es downregulated en bradizo&#xED;tos. A pesar de la especificidad taquizo&#xED;to de esta prote&#xED;na, los ratones infectados con el mutante sucumben a la infecci&#xF3;n aguda de manera similar a los infectados con la cepa parental. Las muestras de suero de ratones con infecci&#xF3;n cr&#xF3;nica por T. gondii reaccionar a un polip&#xE9;ptido de TGME49_11670, indicando que la prote&#xED;na se ve por el sistema inmune durante la infecci&#xF3;n. Este estudio es el primero en caracterizar una prote&#xED;na de superficie de T. gondii que contiene un dominio transmembrana y demostrar que la prote&#xED;na del par&#xE1;sito contribuye a la replicaci&#xF3;n en las c&#xE9;lulas inmunes activadas y el establecimiento de una infecci&#xF3;n cr&#xF3;nica.

Un dominio transmembrana que contiene prote&#xED;na de superficie de Toxoplasma gondii replicaci&#xF3;n Aumenta en las c&#xE9;lulas inmunes activadas y establecimiento de una infecci&#xF3;n cr&#xF3;nica

&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x5F13;&#x5F62;&#x866B;&#x611F;&#x67D3;&#x6FC0;&#x53D1;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x4E2D;&#x7684;&#x975E;&#x7279;&#x5F02;&#x6027;&#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#x3002;&#x5F13;&#x5F62;&#x4E5F;&#x8BF1;&#x4F7F;&#x53D7;&#x611F;&#x67D3;&#x7684;&#x5355;&#x6838;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x6811;&#x7A81;&#x72B6;&#x7EC6;&#x80DE;&#x53EF;&#x80FD;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x4F20;&#x64AD;&#x5176;&#x80FD;&#x529B;&#x7684;&#x53D8;&#x5316;&#xFF0C;&#x5E76;&#x6700;&#x7EC8;&#x5EFA;&#x7ACB;&#x6301;&#x7EED;&#x611F;&#x67D3;&#x3002;&#x6700;&#x65B0;&#x8FDB;&#x5C55;&#x6302;&#x94A9;&#x514D;&#x75AB;&#x523A;&#x6FC0;&#x6216;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x7684;&#x98A0;&#x8986;&#x53D7;&#x611F;&#x67D3;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x9003;&#x907F;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5185;&#x7684;&#x4FE1;&#x53F7;&#x4F20;&#x5BFC;&#x901A;&#x8DEF;&#x7684;&#x80FD;&#x529B;&#x5177;&#x4F53;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x5206;&#x5B50;&#x3002;

&#x5177;&#x4F53;&#x5F13;&#x5F62;&#x866B;&#x5206;&#x5B50;&#x5728;&#x64CD;&#x7EB5;&#x7684;&#x5148;&#x5929;&#x514D;&#x75AB;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Infection with the parasite Toxoplasma gondii stimulates an innate immune response in the host. T. gondii also induces alterations in infected monocytes and dendritic cells that probably contribute to its ability to disseminate and ultimately to establish persistent infection. Recent progress has linked specific parasite molecules to immune stimulation or the ability of the parasite to subvert intracellular signaling pathways in infected cells to evade immunity.

The role of specific Toxoplasma gondii molecules in manipulation of innate immunity.

L&#x26;#39;infection par le parasite Toxoplasma gondii stimule une r&#xE9;ponse immunitaire inn&#xE9;e de l&#x26;#39;h&#xF4;te. T. gondii induit aussi des modifications dans les monocytes et les cellules dendritiques infect&#xE9;es que, probablement, contribuer &#xE0; sa capacit&#xE9; &#xE0; diffuser et, finalement, d&#x26;#39;&#xE9;tablir une infection persistante. Des progr&#xE8;s r&#xE9;cents ont li&#xE9; mol&#xE9;cules du parasite sp&#xE9;cifiques &#xE0; une stimulation immunitaire ou de la capacit&#xE9; du parasite &#xE0; la subversion voies de signalisation intracellulaires dans les cellules infect&#xE9;es d&#x26;#39;&#xE9;chapper &#xE0; l&#x26;#39;immunit&#xE9;.

Le r&#xF4;le de certaines mol&#xE9;cules de Toxoplasma gondii dans la manipulation de l&#x26;#39;immunit&#xE9; inn&#xE9;e

Infektion mit dem Parasiten Toxoplasma Gondii stimuliert eine angeborene Immunantwort im Host. T. Gondii auch induziert Ver&auml;nderungen in infizierten Monozyten und dendritischen Zellen, die vermutlich an dessen F&auml;higkeit zur Verbreitung beitragen und letztendlich anhaltende Infektionen herstellen. J&uuml;ngste Fortschritte hat bestimmte Parasiten Molek&uuml;le mit Immunsystem stimulieren oder die F&auml;higkeit des Parasiten intrazellul&auml;re Signalwege in infizierten Zellen Immunit&auml;t entziehen zu untergraben verkn&uuml;pft.

Die Rolle der spezifischen Toxoplasma Gondii Molek&uuml;le in Manipulation der angeborenen Immunit&auml;t.

L&#39;infezione con il parassita Toxoplasma gondii stimola una risposta immunitaria innata nell&#39;host. T. gondii inoltre induce alterazioni infetti monociti e cellule dendritiche che probabilmente contribuiscono alla sua capacit&agrave; di diffondere e in definitiva di stabilire infezione persistente. Recenti progressi ha collegato molecole parassita specifico di stimolazione immunitaria o la capacit&agrave; del parassita di sovvertire le vie di segnalazione intracellulare in cellule infettate per eludere l&#39;immunit&agrave;.

Il ruolo di molecole specifiche di Toxoplasma gondii nella manipolazione dell&#39;immunit&agrave; innata.

&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x611F;&#x67D3;&#x306F;&#x3001;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x306E;&#x81EA;&#x7136;&#x514D;&#x75AB;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x306F;&#x3001;&#x611F;&#x67D3;&#x3057;&#x305F;&#x5358;&#x7403;&#x3001;&#x304A;&#x305D;&#x3089;&#x304F;&#x666E;&#x53CA;&#x3057;&#x3001;&#x6700;&#x7D42;&#x7684;&#x306B;&#x306F;&#x6301;&#x7D9A;&#x611F;&#x67D3;&#x3092;&#x78BA;&#x7ACB;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x305D;&#x306E;&#x80FD;&#x529B;&#x306B;&#x5BC4;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5909;&#x5316;&#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x9032;&#x6B69;&#x306F;&#x3001;&#x514D;&#x75AB;&#x523A;&#x6FC0;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x514D;&#x75AB;&#x3092;&#x56DE;&#x907F;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3001;&#x611F;&#x67D3;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x5185;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x3092;&#x7834;&#x58CA;&#x3059;&#x308B;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x306E;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x5BC4;&#x751F;&#x866B;&#x5206;&#x5B50;&#x3092;&#x30EA;&#x30F3;&#x30AF;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;

&#x81EA;&#x7136;&#x514D;&#x75AB;&#x306E;&#x64CD;&#x4F5C;&#x3067;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x30C8;&#x30AD;&#x30BD;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x539F;&#x866B;&#x5206;&#x5B50;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;

&#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; Toxoplasma gondii&#xC5D0; &#xAC10;&#xC5FC; &#xD638;&#xC2A4;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD0C0;&#xACE0; &#xB09C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xBC18;&#xC751;&#xC744; &#xC790;&#xADF9;. T. gondii &#xB610;&#xD55C; &#xBCC0;&#xACBD; &#xAC10;&#xC5FC;&#xB41C; monocytes &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xC544;&#xB9C8; &#xC720;&#xD3EC; &#xD558;&#xB294; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD558;&#xB294; &#xC218;&#xC9C0;&#xC0C1; &#xC138;&#xD3EC;&#xB97C; &#xC720;&#xB3C4; &#xD558; &#xACE0; &#xAD81;&#xADF9;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xC601;&#xAD6C;&#xC801;&#xC778; &#xAC10;&#xC5FC;&#xC744; &#xD655;&#xB9BD;. &#xCD5C;&#xADFC; &#xC9C4;&#xD589;&#xC740; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC790;&#xADF9; &#xB610;&#xB294; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9;&#xC758; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xD30C;&#xAD34; &#xD558;&#xB294; &#xBA74;&#xC5ED;&#xC744; &#xD68C;&#xD53C; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; &#xAC10;&#xC5FC; &#xB41C; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC138;&#xD3EC;&#xB0B4; &#xC2E0;&#xD638; &#xACBD;&#xB85C;&#xC5D0; &#xD2B9;&#xC815; &#xAE30;&#xC0DD;&#xCDA9; &#xBD84;&#xC790;&#xB97C; &#xC5F0;&#xACB0; &#xD558; &#xACE0;.

&#xD0C0;&#xACE0; &#xB09C; &#xBA74;&#xC81C;&#xC758; &#xC870;&#xC791;&#xC5D0; &#xD2B9;&#xC815; Toxoplasma gondii &#xBD84;&#xC790;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;.

La infecci&#xF3;n por el par&#xE1;sito Toxoplasma gondii estimula una respuesta inmune innata en el hu&#xE9;sped. T. gondii tambi&#xE9;n induce alteraciones en monocitos infectados y c&#xE9;lulas dendr&#xED;ticas que probablemente contribuyen a su capacidad para difundir y, finalmente, para establecer una infecci&#xF3;n persistente. El progreso reciente ha vinculado mol&#xE9;culas espec&#xED;ficas del par&#xE1;sito a la estimulaci&#xF3;n inmune o la capacidad del par&#xE1;sito para subvertir v&#xED;as de se&#xF1;alizaci&#xF3;n intracelular en las c&#xE9;lulas infectadas para evadir la inmunidad.

Article	Year
Highly polymorphic family of glycosylphosphatidylinositol-anchored surface antigens with evidence of developmental regulation in Toxoplasma gondii. Infection and immunity\| PubMed ID: 17938221	2008
Structural characterization of Haemophilus parainfluenzae lipooligosaccharide and elucidation of its role in adherence using an outer core mutant. Canadian journal of microbiology\| PubMed ID: 18997847	2008
A transmembrane domain-containing surface protein from Toxoplasma gondii augments replication in activated immune cells and establishment of a chronic infection. Infection and immunity\| PubMed ID: 19581395	2009
The role of specific Toxoplasma gondii molecules in manipulation of innate immunity. Trends in parasitology\| PubMed ID: 19744886	2009

Angela Pollard

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