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Flow Cytometry Analysis of Immune Cells Within Murine Aortas

Atherosclerosis is a chronic inflammatory process of medium and large size vessels that is characterized by the formation of plaques consisting of foam ...

Eastern Virginia Medical School

&#x30B7;&#x30EA;&#x30B3;&#x30F3;&#x4E2D;&#x30C9;&#x30FC;&#x30D1;&#x30F3;&#x30C8;&#x539F;&#x5B50;&#x30B9;&#x30B1;&#x30FC;&#x30EB;&#x5236;&#x5FA1;&#x30C7;&#x30D0;&#x30A4;&#x30B9;&#x306E;&#x5B9F;&#x73FE;&#x3002;

&#xC2E4;&#xB9AC;&#xCF58;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC7A5;&#xCE58; &#xD558;&#xB098; &#xD558;&#xB098; &#xC81C;&#xC5B4;&#xB3C4; &#xD380;&#xD2B8;&#xC758; &#xC2E4;&#xD604;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Realizaci&oacute;n de dispositivos controlados at&oacute;mico dopante en silicio.

&#x4EE5;&#x539F;&#x5B50;&#x65B9;&#x5F0F;&#x63A7;&#x5236;&#x7684;&#x63BA;&#x6742;&#x8BBE;&#x5907;&#x5728;&#x7845;&#x4E2D;&#x7684;&#x5B9E;&#x73B0;&#x3002;

Realization of atomically controlled dopant devices in silicon.

R&eacute;alisation de dispositifs de dopant atomiquement contr&ocirc;l&eacute; dans le silicium.

Realisierung der atomar kontrollierten Dotierstoff Ger&auml;te in Silizium.

Realizzazione di dispositivi atomicamente controllata drogante in silicio.

&#x7406;&#x7531;&#xFF1A; &#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x662F;&#x4E00;&#x79CD;&#x6162;&#x6027;&#x8840;&#x7BA1;&#x708E;&#x75C7;&#x7684;&#x7279;&#x70B9;&#x662F;&#x7684;&#x5927;&#x578B;&#x548C;&#x4E2D;&#x578B;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x75BE;&#x75C5;&#x3002;&#x867D;&#x7136; Th1 &#x548C; Th2&#xFF0C;T &#x76D1;&#x7BA1;&#x5B50;&#x96C6;&#x5728;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x5F62;&#x6210;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x5EFA;&#x7ACB;&#xFF0C;IL-17A &#x751F;&#x4EA7;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x53C2;&#x4E0E;&#x4ECD;&#x4E0D;&#x6E05;&#x695A;&#x3002;&#x76EE;&#x6807;&#xFF1A; &#x4EE5;&#x8C03;&#x67E5; IL-17A/IL-17RA &#x8F74;&#x5728;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x65B9;&#x6CD5;&#x4E0E;&#x7ED3;&#x679C;&#xFF1A; &#x6211;&#x4EEC;&#x571F;&#x751F;&#x571F;&#x957F;&#x8F7D;&#x8102;&#x86CB;&#x767D;-E-&#x7F3A;&#x9677; (Apoe(-/-)) IL-17A-&#x7F3A;&#x9677;&#x548C;&#x767D;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECB;&#x7D20;-17 &#x53D7;&#x4F53; A &#x7F3A;&#x9677;&#x5C0F;&#x9F20;&#x751F;&#x6210; Il17a(-/-)Apoe(-/-) &#x548C; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x5C0F;&#x9F20;&#x3002;&#x897F;&#x65B9;&#x7684;&#x996E;&#x98DF;&#x5582;&#x517B; Il17a(-/-)Apoe(-/-) &#x548C; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x8F83;&#x5C0F;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6591;&#x5757;&#x4E2D;&#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5F13;&#x548C;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6839;&#x90E8;&#xFF0C;&#x4F46;&#x80F8;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x4E0E; Apoe(-/-) &#x63A7;&#x4EF6;&#x4E2D;&#x663E;&#x793A;&#x6591;&#x5757;&#x8D1F;&#x8377;&#xFF0C;&#x5728;&#x6CA1;&#x6709;&#x5DEE;&#x522B;&#x3002;Il17a(-/-)Apoe(-/-) &#x548C; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6D41;&#x6D41;&#x5F0F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4EEA;&#x5206;&#x6790;&#x53D1;&#x73B0; IL-17A/IL-17RA &#x865A;&#x8BC1;&#x4F18;&#x5148;&#x51CF;&#x5C11;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5F13;&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F;&#x80F8;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x3001; &#x4E2D;&#x6027;&#x7C92;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4E0E; Apoe(-/-) &#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6BB5;&#x7684;&#x5185;&#x5BB9;&#x3002;&#x4E0E;&#x6574;&#x4E2A;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x65E0;&#x5904;&#x4E0D;&#x5728;&#x7684; IL 17RA &#x8868;&#x8FBE;&#xFF0C;IL-17A &#x4F18;&#x5148;&#x6709;&#x4EBA;&#x5185;&#x9988; WD Apoe(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5F13;&#x3002;IL-17A &#x6216; IL 17RA &#x865A;&#x8BC1;&#x964D;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5F13;&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F;&#x80F8;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109; TNF&alpha; &#x548C; CXCL2 &#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x3002;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x8840;&#x7BA1; IL 17RA &#x652F;&#x6301; ex &#x4F53;&#x5185;&#x7C98;&#x8FDE;&#x5316;&#x9A8C;&#x4E2D; explanted &#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5355;&#x6838;&#x7EC6;&#x80DE;&#x52A0;&#x5165;&#x3002;&#x77ED;&#x671F;&#x5BFB;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x63ED;&#x793A; adoptively &#x8F6C;&#x79FB;&#x5355;&#x6838;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x4E2D;&#x6027;&#x7C92;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x62DB;&#x8058;&#x662F;&#x53D7;&#x635F;&#x4E0E; Apoe(-/-) &#x6536;&#x4EF6;&#x4EBA;&#x3002;&#x7ED3;&#x8BBA;&#xFF1A; IL-17A/IL-17RA &#x8F74;&#x589E;&#x52A0;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5F13;&#x708E;&#x75C7;&#x671F;&#x95F4;&#x901A;&#x8FC7;&#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x8D8B;&#x5316;&#x56E0;&#x5B50;&#x3001; &#x8BF1;&#x5BFC;&#x548C;&#x4E2D;&#x6027;&#x7C92;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x5355;&#x6838;&#x7EC6;&#x80DE;&#x62DB;&#x52DF;&#x5230;&#x6B64;&#x7AD9;&#x70B9;&#x7684;&#x52A0;&#x901F;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x5F62;&#x6210;&#x3002;

IL-17A/IL-17RA &#x8F74;&#x901A;&#x8FC7;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x9AD3;&#x7EC6;&#x80DE;&#x62DB;&#x8058;&#x7684;&#x89C4;&#x7BA1;&#x7684;&#x81F4;&#x51CB;&#x4EA1;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Rationale:Atherosclerosis is a disease of large- and medium-sized arteries that is characterized by chronic vascular inflammation. While the role of Th1, Th2, and T-regulatory subsets in atherogenesis is established, the involvement of IL-17A-producing cells remains unclear.Objective:To investigate the role of the IL-17A/IL-17RA axis in atherosclerosis.Methods and Results:We bred apolipoprotein-E-deficient (Apoe(-/-)) mice with IL-17A-deficient and IL-17 receptor A-deficient mice to generate Il17a(-/-)Apoe(-/-) and Il17ra(-/-)Apoe(-/-) mice. Western diet fed Il17a(-/-)Apoe(-/-) and Il17ra(-/-)Apoe(-/-) mice had smaller atherosclerotic plaques in the aortic arch and aortic roots, but showed little difference in plaque burden in the thoracoabdominal aorta in comparison with Apoe(-/-) controls. Flow cytometric analysis of Il17a(-/-)Apoe(-/-) and Il17ra(-/-)Apoe(-/-) aortas revealed that deficiency of IL-17A/IL-17RA preferentially reduced aortic arch, but not thoracoabdominal aortic T cell, neutrophil, and macrophage content in comparison with Apoe(-/-) aortic segments. In contrast to ubiquitous IL-17RA expression throughout the aorta, IL-17A was preferentially expressed within the aortic arch of WD-fed Apoe(-/-) mice. Deficiency of IL-17A or IL-17RA reduced aortic arch, but not thoracoabdominal aortic TNFÎ± and CXCL2 expression. Aortic vascular IL-17RA supports monocyte adherence to explanted aortas in ex vivo adhesion assays. Short-term homing experiments revealed that the recruitment of adoptively transferred monocytes and neutrophils to the aortas of Il17ra(-/-)Apoe(-/-) mice is impaired in comparison with Apoe(-/-) recipients.Conclusions:The IL-17A/IL-17RA axis increases aortic arch inflammation during atherogenesis through the induction of aortic chemokines, and the acceleration of neutrophil and monocyte recruitment to this site.

The IL-17A/IL-17RA Axis Plays a Proatherogenic Role via the Regulation of Aortic Myeloid Cell Recruitment.

Justification: L&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose est une maladie des art&#xE8;res des grandes et moyennes entreprises qui se caract&#xE9;rise par l&#x26;#39;inflammation vasculaire chronique. Bien que le r&#xF4;le des cellules Th1, Th2 sous-ensembles, et T-r&#xE9;glementaire dans l&#x26;#39;ath&#xE9;rogen&#xE8;se est &#xE9;tabli, l&#x26;#39;implication de l&#x26;#39;IL-17A-cellules productrices reste unclear.Objective: Pour &#xE9;tudier le r&#xF4;le de l&#x26;#39;axe IL-17A/IL-17RA dans atherosclerosis.Methods et r&#xE9;sultats: Nous avons &#xE9;lev&#xE9; l&#x26;#39;apolipoprot&#xE9;ine-E-d&#xE9;ficiente (APOE (- / -)) des souris avec de l&#x26;#39;IL-17A-d&#xE9;ficientes et des r&#xE9;cepteurs de l&#x26;#39;IL-17 A-souris d&#xE9;ficientes pour g&#xE9;n&#xE9;rer Il17a (- / -) Apoe (- / -) et Il17ra (- / -) APOE (- / -). souris Western nourries par un r&#xE9;gime Il17a (- / -) Apoe (- / -) et Il17ra (- / -) Apoe (- / -) des souris avait plus petites plaques d&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose de la crosse aortique et l&#x26;#39;aorte racines, mais a montr&#xE9; peu de diff&#xE9;rence dans la charge de plaque dans le aorte thoraco-abdominale par rapport &#xE0; Apoe (- / -) des contr&#xF4;les. L&#x26;#39;analyse par cytom&#xE9;trie en flux de Il17a (- / -) Apoe (- / -) et Il17ra (- / -) Apoe (- / -) a r&#xE9;v&#xE9;l&#xE9; que aortes d&#xE9;ficit de IL-17A/IL-17RA pr&#xE9;f&#xE9;rentiellement r&#xE9;duit crosse de l&#x26;#39;aorte, mais pas l&#x26;#39;aorte thoraco-abdominale lymphocytes T, des neutrophiles, des macrophages et contenu par rapport &#xE0; Apoe (- / -) des segments aortiques. Contrairement &#xE0; omnipr&#xE9;sente IL-17RA expression tout au long de l&#x26;#39;aorte, l&#x26;#39;IL-17A a &#xE9;t&#xE9; pr&#xE9;f&#xE9;rentiellement exprim&#xE9; dans la crosse aortique de WD-nourris Apoe (- / -) chez la souris. D&#xE9;ficit de l&#x26;#39;IL-17A ou IL-17RA crosse de l&#x26;#39;aorte r&#xE9;duite, mais pas l&#x26;#39;expression aortique thoraco-TNFa et CXCL2. Aortique vasculaire IL-17RA appuie l&#x26;#39;adh&#xE9;sion des monocytes aux aortes explant&#xE9;s dans les anciens tests d&#x26;#39;adh&#xE9;sion in vivo. Exp&#xE9;riences &#xE0; court terme &#xE0; t&#xEA;te chercheuse a r&#xE9;v&#xE9;l&#xE9; que le recrutement des monocytes et des neutrophiles adoptive transf&#xE9;r&#xE9;s aux aortes de Il17ra (- / -) APOE (- / -) des souris est diminu&#xE9;e en comparaison avec Apoe (- / -): Le recipients.Conclusions IL- 17A/IL-17RA axe augmente l&#x26;#39;inflammation au cours de l&#x26;#39;ath&#xE9;rogen&#xE8;se crosse de l&#x26;#39;aorte par l&#x26;#39;induction des ch&#xE9;mokines aortiques, et l&#x26;#39;acc&#xE9;l&#xE9;ration du recrutement des neutrophiles et des monocytes de ce site.

L&#x26;#39;axe IL-17A/IL-17RA Joue un r&#xF4;le proath&#xE9;rog&#xE8;nes Via le r&#xE8;glement du recrutement cellulaire my&#xE9;lo&#xEF;de aortique

Begr&uuml;ndung: Arteriosklerose ist eine Erkrankung der gro&szlig;en und mittleren Arterien, die durch chronische vaskul&auml;re Entz&uuml;ndung gekennzeichnet ist. Die Rolle von Th1, Th2 und T-regulatorischen Teilmengen in Atherogenesis festgelegt ist, bleibt die Beteiligung der IL-17A-produzierenden Zellen unklar.Ziel: die Rolle der IL-17A/IL-17RA Achse in Arteriosklerose zu untersuchen.Methoden und Ergebnisse: wir gez&uuml;chtet Apolipoprotein-E-Mangel (Apoe(-/-)) M&auml;use mit IL-17A-defizienten und IL-17 Rezeptor A-defizienten M&auml;usen, Il17a(-/-)Apoe(-/-) und Il17ra(-/-)Apoe(-/-) M&auml;use zu generieren. Westlichen Di&auml;t gef&uuml;ttert Il17a(-/-)Apoe(-/-) und Il17ra(-/-)Apoe(-/-) M&auml;use hatte kleinere atherosklerotischen Plaques in den Aortenbogen und Aorten Wurzeln, sondern zeigte in Plakette Belastung kaum Unterschiede in der Aorta Thoracoabdominal im Vergleich zu Apoe(-/-)-Steuerelemente. Flow Cytometric Analyse von Il17a(-/-)Apoe(-/-) und Il17ra(-/-)Apoe(-/-) Aortas ergab, dass Mangel an IL-17A/IL-17RA bevorzugt Aortenbogen, aber nicht Thoracoabdominal Aorten T Zell, Neutrophilen und Makrophagen Inhalte im Vergleich zu Apoe(-/-) Aorten Segmente reduziert. Im Gegensatz zum allgegenw&auml;rtigen IL-17RA-Ausdruck in der Aorta &auml;u&szlig;erten sich die IL-17A bevorzugt innerhalb der Aortenbogen Apoe(-/-) WD gef&uuml;tterten M&auml;use. Mangel an IL-17A oder IL-17RA reduziert Aortenbogen, aber nicht Thoracoabdominal Aorten TNF&alpha; und CXCL2 Ausdruck. Aortalen vaskul&auml;re IL-17RA unterst&uuml;tzt Monozyte Einhaltung der explantierten Aortas in ex Vivo Adh&auml;sion Proben. Kurzfristige zielsuchende Experimente ergaben, dass die Rekrutierung von adoptively &uuml;bertragenen Monozyten und neutrophile, die Aortas Il17ra(-/-)Apoe(-/-) M&auml;use im Vergleich zu Apoe(-/-) Empf&auml;nger beeintr&auml;chtigt wird.Schlussfolgerungen: die IL-17A/IL-17RA-Achse erh&ouml;ht Aortenbogen Entz&uuml;ndung w&auml;hrend Atherogenesis durch die Induktion von aortalen Chemokine und die Beschleunigung der Neutrophilen und Monozyte Einstellung zu dieser Website.

Die IL-17A/IL-17RA-Achse Rolle eine Proatherogenic, &uuml;ber die Regulierung der aortalen Myeloid Zellen-Rekrutierung.

Motivazione: l&#39;aterosclerosi &egrave; una malattia delle arterie grandi e medie dimensioni che &egrave; caratterizzata da infiammazione vascolare cronica. Mentre il ruolo di sottoinsiemi Th1, Th2 e T-regolamentazione nell&#39;aterogenesi &egrave; stabilito, il coinvolgimento delle cellule che producono IL-17A rimane poco chiaro.Obiettivo: per indagare il ruolo dell&#39;asse IL-17A/IL-17RA in aterosclerosi.Metodi e risultati: Abbiamo allevato deficit di apolipoproteina E (Apoe(-/-)) topi con i topi A deficit di recettore IL-17A-carenti e IL 17 per generare topi Il17a(-/-)Apoe(-/-) e Il17ra(-/-)Apoe(-/-). Dieta occidentale alimentato Il17a(-/-)Apoe(-/-) e Il17ra(-/-)Apoe(-/-) topi avevano piccole placche aterosclerotiche nell&#39;arco aortico e radici aortiche, ma ha mostrato poca differenza in onere di placca nell&#39;aorta Thoracoabdominale rispetto ai controlli Apoe(-/-). Analisi citofluorimetriche di aortas Il17a(-/-)Apoe(-/-) e Il17ra(-/-)Apoe(-/-) hanno rivelato che il deficit di IL-17A/IL-17RA preferenzialmente ridotto arco aortico, ma non Thoracoabdominale aortiche delle cellule T, neutrofili e macrofagi contenuto rispetto ai segmenti dell&#39;aorta Apoe(-/-). In contrasto con l&#39;espressione di IL-17RA onnipresente in tutta l&#39;aorta, IL-17A era preferenzialmente espresse all&#39;interno dell&#39;arco aortico di topi Apoe(-/-) WD-fed. Deficit di IL-17A o IL 17RA ridotto arco aortico, ma non Thoracoabdominale aortica TNF&alpha; e CXCL2 espressione. IL-17RA vascolare aortica supporta aderenza monociti al aortas espiantato in ex vivo adesione dosaggi. A breve termine homing esperimenti ha rivelato che l&#39;assunzione di adoptively trasferite monociti e neutrofili per il aortas di Il17ra(-/-)Apoe(-/-) topi &egrave; ridotta rispetto ai destinatari di Apoe(-/-).Conclusioni: l&#39;asse IL-17A/IL-17RA aumenta l&#39;arco aortico infiammazione durante l&#39;aterogenesi attraverso l&#39;induzione di chemochine aortica e l&#39;accelerazione del reclutamento di neutrofili e monociti a questo sito.

L&#39;asse IL-17A/IL-17RA svolge un ruolo di Proatherogenic via il regolamento del reclutamento di cellule mieloide aortica.

&#x7406;&#x8AD6;&#x7684;&#x6839;&#x62E0;&#xFF1A;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x306F;&#x3001;&#x6162;&#x6027;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x708E;&#x75C7;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x7279;&#x5FB4;&#x3065;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x308B;&#x5927;&#x898F;&#x6A21;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x4E2D;&#x898F;&#x6A21;&#x306E;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x75BE;&#x60A3;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002; Th2&#x3092;Th1&#x7D30;&#x80DE;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x767A;&#x751F;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;T-&#x898F;&#x5236;&#x30B5;&#x30D6;&#x30BB;&#x30C3;&#x30C8;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x304C;&#x78BA;&#x7ACB;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x9593;&#x3001;IL-17A&#x7523;&#x751F;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x95A2;&#x4E0E;&#x304C;unclear.Objective&#x6B8B;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#xFF1A;atherosclerosis.Methods&#x3067;IL-17A/IL-17RA&#x8EF8;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x8ABF;&#x3079;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x3068;&#x7D50;&#x679C;&#xFF1A;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#xFF08;&#x30A2;&#x30DD;E&#xFF08;&#xFF09; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#x30EA;&#x30DD;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;E&#x6B20;&#x640D;&#x98FC;&#x80B2;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x3068;Il17ra Il17a&#x3092;&#x751F;&#x6210;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;IL-17A&#x6B20;&#x640D;&#x3068;IL-17&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x6B20;&#x640D;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3068;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3092;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3002;&#x897F;&#x6D0B;&#x98DF;&#x98FC;&#x80B2;Il17a&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x3068;Il17ra&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;E&#x306F;&#x3001;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306F;&#x3001;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5F13;&#x3001;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x6839;&#x306B;&#x5C0F;&#x3055;&#x306A;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x304C;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x8CA0;&#x62C5;&#x306F;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x5DEE;&#x304C;&#x8A8D;&#x3081;&#x3089;&#x308C;&#x305F;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30EB;&#x30A2;&#x30DD;E&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x3066;&#x80F8;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x3002; Il17a&#x306E;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x30E1;&#x30C8;&#x30EA;&#x30FC;&#x5206;&#x6790;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x3068;Il17ra&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#x304C;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x80F8;&#x8179;&#x90E8;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x307E;&#x305B;IL-17A/IL-17RA&#x306E;&#x6B20;&#x4E4F;&#x306F;&#x512A;&#x5148;&#x7684;&#x306B;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5F13;&#x3092;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3055;&#x305B;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x8A8D;&#x3081;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x30BB;&#x30B0;&#x30E1;&#x30F3;&#x30C8;&#x30A2;&#x30DD;&#x3068;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3057;&#x3066;&#x3001;T&#x7D30;&#x80DE;&#x3001;&#x597D;&#x4E2D;&#x7403;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x306E;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C6;&#x30F3;&#x30C4;&#x3002; &#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x3092;&#x901A;&#x3057;&#x3066;&#x30E6;&#x30D3;&#x30AD;&#x30BF;&#x30B9;IL-17RA&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x3068;&#x306F;&#x5BFE;&#x7167;&#x7684;&#x306B;&#x3001;IL-17A&#x306F;&#x3001;&#x512A;&#x5148;&#x7684;&#x306B;WD-&#x7D66;&#x990C;apoE&#x306E;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5F13;&#x5185;&#x3067;&#x767A;&#x73FE;&#x3055;&#x305B;&#x305F;&#x3002; IL-17A&#x3084;IL-17RA&#x306E;&#x6E1B;&#x5C11;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5F13;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304F;&#x3001;&#x80F8;&#x8179;&#x90E8;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;TNF&#x3B1;&#x3068;CXCL2&#x8868;&#x73FE;&#x306E;&#x6B20;&#x4E4F;&#x3002;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;IL-17RA&#x306F;&#x3001;ex vivo&#x3067;&#x306E;&#x63A5;&#x7740;&#x30A2;&#x30C3;&#x30BB;&#x30A4;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x690D;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x5358;&#x7403;&#x306E;&#x9075;&#x5B88;&#x3092;&#x30B5;&#x30DD;&#x30FC;&#x30C8;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x77ED;&#x671F;&#x7684;&#x306A;&#x30DB;&#x30FC;&#x30DF;&#x30F3;&#x30B0;&#x306E;&#x5B9F;&#x9A13;&#x306F;&#x3001;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x305D;&#x306E;Il17ra&#x306E;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x3078;&#x990A;&#x5B50;&#x306B;&#x8EE2;&#x9001;&#x5358;&#x7403;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x597D;&#x4E2D;&#x7403;&#x306E;&#x52D5;&#x54E1;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30A2;&#x30DD;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306F;&#x30A2;&#x30DD;E&#x3068;&#x306E;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3067;&#x640D;&#x306A;&#x308F;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#xFF08; -  /  - &#xFF09;recipients.Conclusions&#xFF1A;IL- 17A/IL-17RA&#x8EF8;&#x306F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x30B1;&#x30E2;&#x30AB;&#x30A4;&#x30F3;&#x306E;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x3053;&#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3078;&#x306E;&#x597D;&#x4E2D;&#x7403;&#x3068;&#x5358;&#x7403;&#x306E;&#x52D5;&#x54E1;&#x306E;&#x4FC3;&#x9032;&#x3092;&#x901A;&#x3058;&#x3066;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x767A;&#x751F;&#x6642;&#x306E;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5F13;&#x306E;&#x708E;&#x75C7;&#x3092;&#x5897;&#x52A0;&#x3055;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

IL-17A/IL-17RA Axis&#x306F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x7D30;&#x80DE;&#x52D5;&#x54E1;&#x306E;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x7D4C;&#x7531;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x5F62;&#x6210;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x518D;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;

&#xADFC;&#xAC70;: &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xC99D;&#xC740; &#xB9CC;&#xC131; &#xD608;&#xAD00; &#xC5FC;&#xC99D;&#xC73C;&#xB85C; &#xD2B9;&#xC9D5; &#xBC0F; &#xB9E4;&#xCCB4;-&#xB300;&#xD615; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xC9C8;&#xBCD1;. Atherogenesis&#xC5D0;&#xC11C; Th1, Th2, T &#xADDC;&#xC81C; &#xD558;&#xC704; &#xC9D1;&#xD569;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC124;&#xC815; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; IL 17A &#xC0DD;&#xC0B0; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xCC38;&#xC5EC; &#xBD88;&#xBD84;&#xBA85; &#xB0A8;&#xC544; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.&#xBAA9;&#xC801;: &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC5D0; IL 17A/IL 17RA &#xCD95; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC870;&#xC0AC;.&#xBC29;&#xBC95; &#xBC0F; &#xACB0;&#xACFC;: &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xC790;&#xB780; apolipoprotein E &#xACB0;&#xD54D; (Il17a(-/-)Apoe(-/-) &#xBC0F; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xB97C; &#xC0DD;&#xC131; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; IL 17A &#xBD88;&#xCDA9;&#xBD84; &#xD55C; &#xBC0F; IL-17 &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; A &#xBD88;&#xCDA9;&#xBD84; &#xD55C; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; Apoe(-/-)) &#xC950;. &#xC11C;&#xC591; &#xB2E4;&#xC774;&#xC5B4;&#xD2B8; &#xBA39;&#xC774; il17a(-/-)apoe(-/-)&#xC640; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#xC950; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xC544;&#xCE58;&#xC640; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xBFCC;&#xB9AC;&#xC5D0; &#xC791;&#xC740; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xD50C; &#xB77C;&#xD06C; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; Apoe(-/-) &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xD749; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD50C; &#xB77C;&#xD06C; &#xBD80;&#xB2F4;&#xC5D0; &#xC57D;&#xAC04;&#xC758; &#xCC28;&#xC774; &#xBCF4;&#xC600;&#xB2E4;. Il17a(-/-)Apoe(-/-) &#xBC0F; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) aortas&#xC758; &#xD750;&#xB984; cytometric &#xBD84;&#xC11D; &#xACF5;&#xAC1C; IL 17A/IL 17ra&#xC758; &#xACB0;&#xD54D; &#xC6B0;&#xC120;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xC544;&#xCE58;, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xD558;&#xC9C0; &#xD749; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; T &#xC140;, neutrophil, &#xBC0F; macrophage &#xCF58;&#xD150;&#xCE20; Apoe(-/-) &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xAC10;&#xC18C;. &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xAC78;&#xCCD0; &#xC720;&#xBE44; &#xCFFC;&#xD130; &#xC2A4; IL 17RA &#xC2DD;, &#xB2EC;&#xB9AC; &#xC77C;&#xB9AC;&#xB178;&#xC774;-17A Apoe(-/-) WD &#xBA39;&#xC778; &#xC950;&#xC758; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xC544;&#xCE58; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B0;&#xC120;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xD45C;&#xD604; &#xD588;&#xB2E4;. IL-17A &#xB610;&#xB294; IL 17ra&#xC758; &#xACB0;&#xD54D; &#xAC10;&#xC18C; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xC544;&#xCE58;&#xB9CC; &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C; &#xD749; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; TNF&alpha;&#xACFC; CXCL2 &#xC2DD;. &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xD608;&#xAD00; IL 17RA ex vivo &#xC811;&#xCC29; &#xBD84;&#xC11D; &#xC2E4;&#xD5D8;&#xC5D0;&#xC11C; explanted aortas monocyte &#xC900;&#xC218;&#xB97C; &#xC9C0;&#xC6D0;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB2E8;&#xAE30; &#xC720;&#xB3C4; &#xC2E4;&#xD5D8; adoptively &#xC804;&#xC1A1;&#xB41C; monocytes &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; Il17ra(-/-)Apoe(-/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; aortas&#xC5D0; &#xD638; &#xC911;&#xAD6C;&#xC758; &#xBAA8;&#xC9D1; Apoe(-/-) &#xBC1B;&#xB294; &#xC0AC;&#xB78C;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xC7A5;&#xC560;&#xC778; &#xC774;&#xB77C;&#xACE0; &#xBC1D;&#xD614;&#xB2E4;.&#xACB0;&#xB860;: IL 17A/IL 17RA &#xCD95; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; chemokines &#xC720;&#xB3C4; &#xD558; &#xACE0;&#xC774; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xB85C; neutrophil &#xBC0F; monocyte &#xBAA8;&#xC9D1;&#xC758; &#xAC00;&#xC18D;&#xC744; &#xD1B5;&#xD574; atherogenesis &#xC911; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xC544;&#xCE58; &#xC5FC;&#xC99D; &#xC99D;&#xAC00;.

IL 17A/IL 17RA &#xCD95; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xACE8;&#xC218;&#xC131; &#xC138;&#xD3EC; &#xBAA8;&#xC9D1; &#xADDC;&#xC81C;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; Proatherogenic &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD55C;&#xB2E4;.

Justificaci&#xF3;n: La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias grandes y medianas empresas-que se caracteriza por la inflamaci&#xF3;n vascular cr&#xF3;nica. Mientras que el papel de Th1, Th2 subconjuntos, y T regulatorias en la aterog&#xE9;nesis se ha establecido, la participaci&#xF3;n de la IL-17A-las c&#xE9;lulas productoras sigue siendo unclear.Objective: Para investigar el papel del eje IL-17A/IL-17RA en atherosclerosis.Methods y Resultados: Se cr&#xED;an apolipoprote&#xED;na-E-deficiente (ApoE (- / -)) ratones con IL-17A e IL-deficientes del receptor de 17-A-ratones deficientes para generar Il17a (- / -) ApoE (- / -) y Il17ra (- / -) ApoE (- / -) ratones. Alimentados con la dieta occidental Il17a (- / -) ApoE (- / -) y Il17ra (- / -) ApoE (- / -) ratones hab&#xED;an peque&#xF1;as placas de ateroma en el arco a&#xF3;rtico y aorta ra&#xED;ces, pero mostr&#xF3; poca diferencia en la carga de la placa en el la aorta toraco-abdominal en comparaci&#xF3;n con ApoE (- / -) los controles. Citometr&#xED;a de flujo an&#xE1;lisis de Il17a (- / -) ApoE (- / -) y Il17ra (- / -) ApoE (- / -) aortas revel&#xF3; que la deficiencia de IL-17A/IL-17RA preferentemente reducida del arco a&#xF3;rtico, la aorta toraco-abdominal, pero no de las c&#xE9;lulas T, neutr&#xF3;filos, macr&#xF3;fagos y el contenido en comparaci&#xF3;n con ApoE (- / -) segmentos de aorta. En contraste con la IL-17RA ubicua expresi&#xF3;n a lo largo de la aorta, la IL-17A se expres&#xF3; preferentemente dentro del arco a&#xF3;rtico de WD-alimentados ApoE (- / -) ratones. La deficiencia de IL-17A o IL-17RA arco a&#xF3;rtico reducido, pero no la expresi&#xF3;n de la aorta toraco-TNF-alfa y CXCL2. A&#xF3;rtica vascular IL-17RA apoya adhesi&#xF3;n de los monocitos en aortas explantados ex ensayos in vivo de adhesi&#xF3;n. Experimentos a corto plazo mensajeras revel&#xF3; que el reclutamiento de monocitos y neutr&#xF3;filos adoptiva transferidos a las aortas de Il17ra (- / -) ApoE (- / -) ratones se ve afectada en comparaci&#xF3;n con ApoE (- / -) recipients.Conclusions: La IL- 17A/IL-17RA eje aumenta la inflamaci&#xF3;n del arco a&#xF3;rtico durante la aterog&#xE9;nesis a trav&#xE9;s de la inducci&#xF3;n de quimiocinas de aorta, y la aceleraci&#xF3;n del reclutamiento de neutr&#xF3;filos y monocitos a este sitio.

Article	Year
Realization of atomically controlled dopant devices in silicon. Small (Weinheim an der Bergstrasse, Germany)\| PubMed ID: 17340667	2007
The IL-17A/IL-17RA Axis Plays a Proatherogenic Role via the Regulation of Aortic Myeloid Cell Recruitment. Circulation research\| PubMed ID: 22302786	2012

Matthew J. Butcher

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