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Implantation of a Carotid Cuff for Triggering Shear-stress Induced Atherosclerosis in Mice

It is widely accepted that alterations in vascular shear stress trigger the expression of inflammatory genes in endothelial cells and thereby induce ...

Imperial College London 

L&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose est une maladie inflammatoire chronique des art&egrave;res. Elle est d&eacute;clench&eacute;e par des m&eacute;diateurs pro-inflammatoires qui induisent des mol&eacute;cules d&#39;adh&eacute;sion (par exemple, vasculaire mol&eacute;cule d&#39;adh&eacute;sion cellulaire [VCAM] -1) dans les cellules endoth&eacute;liales (CE) en activant le p38 et les kinases mitog&egrave;ne-prot&eacute;ine (carte) c-Jun N-terminal kinase (JNK) par phosphorylation. Le d&eacute;bit sanguin influe sur l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose en exer&ccedil;ant une contrainte de cisaillement (drague m&eacute;canique) sur la surface interne des art&egrave;res, une force qui modifie la physiologie endoth&eacute;liale. R&eacute;gions de l&#39;arbre art&eacute;riel expos&eacute;s &agrave; fort cisaillement sont prot&eacute;g&eacute;es contre l&#39;activation endoth&eacute;liale, inflammation et ath&eacute;roscl&eacute;rose, tandis que les r&eacute;gions expos&eacute;es &agrave; faibles ou de cisaillement oscillatoire sont sensibles. Nous avons examin&eacute; si phosphatase de kinase de carte (MKP) -1, un r&eacute;gulateur n&eacute;gatif de p38 et de JNK, intervient dans les effets anti-inflammatoires de la contrainte de cisaillement. Nous avons observ&eacute; que l&#39;expression de la MKP-1 dans la culture ECs &eacute;tait &eacute;lev&eacute;e par la contrainte de cisaillement, tandis que l&#39;expression de VCAM-1 a &eacute;t&eacute; r&eacute;duite. Induction de MKP-1 s&#39;est av&eacute;r&eacute;e n&eacute;cessaire pour les effets anti-inflammatoires de la contrainte de cisaillement car silen&ccedil;age g&eacute;nique de MKP-1 restaur&eacute; VCAM-1 expression dans ECs cisaill&eacute;s. Immunomarquage a r&eacute;v&eacute;l&eacute; que MKP-1 est pr&eacute;f&eacute;rentiellement exprim&eacute; par ECs dans une r&eacute;gion de cisaillement &eacute;lev&eacute;, prot&eacute;g&eacute;e de l&#39;aorte de souris et qu&#39;il est n&eacute;cessaire pour la r&eacute;pression de l&#39;activation de EC &agrave; cet endroit, car p38 activation et VCAM-1 expression est stimul&eacute;e par la d&eacute;l&eacute;tion g&eacute;n&eacute;tique de MKP-1. Nous concluons que l&#39;induction de MKP-1 est requise pour les effets anti-inflammatoires de la contrainte de cisaillement. Ainsi, nos conclusions r&eacute;v&egrave;lent un nouveau m&eacute;canisme mol&eacute;culaire qui contribuent &agrave; la r&eacute;partition spatiale de l&#39;inflammation vasculaire et l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose.

Accrue endoth&eacute;liales mitog&egrave;ne-prot&eacute;ine kinase phosphatase-1 expression supprime activation pro-inflammatoires dans les sites qui r&eacute;sistent &agrave; l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose.

&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x662F;&#x4E00;&#x79CD;&#x6162;&#x6027;&#x708E;&#x75C7;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x3002;&#x5B83;&#x662F;&#x7531;&#x708E;&#x6027;&#x8C03;&#x89E3;&#x5458;&#xFF0C;&#x8BF1;&#x4F7F;&#x7C98;&#x9644;&#x5206;&#x5B50; &#xFF08;&#x6BD4;&#x5982;&#xFF0C;&#x8840;&#x7BA1;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7C98;&#x9644;&#x5206;&#x5B50; [&#x8840;&#x7BA1;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9ECF;&#x9644;&#x5206;&#x5B50;]-1&#xFF09; &#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE; (ECs) &#x89E6;&#x53D1;&#x901A;&#x8FC7;&#x6FC0;&#x6D3B; p38 &#x548C; c C-jun &#x6C28;&#x57FA;&#x672B;&#x7AEF;&#x6FC0;&#x9176; (JNK&#xFF09; &#xFF08;&#x56FE;&#xFF09; &#x4E1D;&#x88C2;&#x7D20;&#x6D3B;&#x5316;&#x86CB;&#x767D;&#x6FC0;&#x9176;&#x7684;&#x78F7;&#x9178;&#x5316;&#x3002;&#x8840;&#x6D41;&#x91CF;&#x5F71;&#x54CD;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x65BD;&#x52A0;&#x526A;&#x5E94;&#x529B; (&#x673A;&#x68B0;&#x62D6;&#x52A8;) &#x5185;&#x8868;&#x9762;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#xFF0C;&#x4E00;&#x79CD;&#x529B;&#x91CF;&#xFF0C;&#x6539;&#x53D8;&#x4E86;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7814;&#x7A76;&#x3002;&#x4FDD;&#x62A4;&#x52A8;&#x8109;&#x6811;&#x66B4;&#x9732;&#x4E8E;&#x9AD8;&#x526A;&#x5207;&#x533A;&#x57DF;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x3001; &#x708E;&#x75C7;&#x3001; &#x548C;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#xFF0C;&#x800C;&#x5730;&#x533A;&#x66B4;&#x9732;&#x4E8E;&#x4F4E;&#x6216;&#x632F;&#x52A8;&#x526A;&#x5207;&#x90FD;&#x5BB9;&#x6613;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5BA1;&#x67E5;&#x4E86;&#x662F;&#x5426;&#x5730;&#x56FE;&#x6FC0;&#x9176;&#x78F7;&#x9178;&#x9176; (MKP)-1&#xFF0C;&#x8D1F;&#x8C03;&#x8282;&#x5668;&#x7684; p38 &#x548C; JNK&#xFF0C;&#x4ECB;&#x5BFC;&#x6297;&#x708E;&#x6297;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x89C2;&#x5BDF;&#x5230;&#x5728;&#x4F53;&#x5916;&#x57F9;&#x517B; ECs mkp-1 &#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x5F0F;&#x88AB;&#x63D0;&#x5347;&#x7684;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#xFF0C;&#x800C;&#x51CF;&#x5C11;&#x8840;&#x7BA1;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9ECF;&#x9644;&#x5206;&#x5B50;-1 &#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x3002;&#x8868;&#x660E;&#x662F; MKP-1 &#x8BF1;&#x5BFC; mkp-1 &#x7684;&#x57FA;&#x56E0;&#x6C89;&#x9ED8;&#x6062;&#x590D;&#x526A;&#x5207; ECs &#x8840;&#x7BA1;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9ECF;&#x9644;&#x5206;&#x5B50;-1 &#x8868;&#x8FBE;&#xFF0C;&#x56E0;&#x800C;&#x6709;&#x5FC5;&#x8981;&#x6297;&#x708E;&#x7684;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x4EA7;&#x751F;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;&#x7EC4;&#x5316;&#x67D3;&#x8272;&#x663E;&#x793A; MKP 1 &#x4F18;&#x5148;&#x8868;&#x793A;&#x7531; ECs &#x9F20;&#x6807;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x9AD8;&#x526A;&#x5207;&#x3001; &#x53D7;&#x4FDD;&#x62A4;&#x5730;&#x533A;&#xFF0C;&#x5E76;&#x4E14;&#x6709;&#x5FC5;&#x8981;&#x5728;&#x6B64;&#x7AD9;&#x70B9;&#x4E0A;&#xFF0C;&#x6559;&#x7EDF;&#x4F1A;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x5236;&#x6B62;&#x56E0;&#x4E3A; p38 &#x7684;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x548C;&#x8840;&#x7BA1;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9ECF;&#x9644;&#x5206;&#x5B50;-1 &#x8868;&#x8FBE;&#x52A0;&#x5F3A; mkp-1 &#x7684;&#x57FA;&#x56E0;&#x5220;&#x9664;&#x4E86;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5F97;&#x51FA;&#x7ED3;&#x8BBA;&#xFF1A; &#x7528;&#x7535;&#x5BB9;-1 &#x8BF1;&#x5BFC;&#x9700;&#x8981;&#x6297;&#x708E;&#x7684;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x4EA7;&#x751F;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x63ED;&#x793A;&#x4E86;&#x5C0F;&#x8BF4;&#x7684;&#x5206;&#x5B50;&#x673A;&#x5236;&#xFF0C;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x8840;&#x7BA1;&#x708E;&#x75C7;&#x548C;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x7A7A;&#x95F4;&#x5206;&#x5E03;&#x3002;

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Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of arteries. It is triggered by proinflammatory mediators which induce adhesion molecules (eg, vascular cell adhesion molecule [VCAM]-1) in endothelial cells (ECs) by activating p38 and c-Jun N-terminal kinase (JNK) mitogen-activated protein (MAP) kinases by phosphorylation. Blood flow influences atherosclerosis by exerting shear stress (mechanical drag) on the inner surface of arteries, a force that alters endothelial physiology. Regions of the arterial tree exposed to high shear are protected from endothelial activation, inflammation, and atherosclerosis, whereas regions exposed to low or oscillatory shear are susceptible. We examined whether MAP kinase phosphatase (MKP)-1, a negative regulator of p38 and JNK, mediates the antiinflammatory effects of shear stress. We observed that expression of MKP-1 in cultured ECs was elevated by shear stress, whereas the expression of VCAM-1 was reduced. MKP-1 induction was shown to be necessary for the antiinflammatory effects of shear stress because gene silencing of MKP-1 restored VCAM-1 expression in sheared ECs. Immunostaining revealed that MKP-1 is preferentially expressed by ECs in a high-shear, protected region of the mouse aorta and is necessary for suppression of EC activation at this site, because p38 activation and VCAM-1 expression was enhanced by genetic deletion of MKP-1. We conclude that MKP-1 induction is required for the antiinflammatory effects of shear stress. Thus, our findings reveal a novel molecular mechanism contributing to the spatial distribution of vascular inflammation and atherosclerosis.

Increased endothelial mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression suppresses proinflammatory activation at sites that are resistant to atherosclerosis.

Arteriosklerose ist eine chronische entz&uuml;ndliche Erkrankung der Arterien. Es ist Proinflammatory Vermittler die Adh&auml;sionsmolek&uuml;le (zB vaskul&auml;re Zelladh&auml;sionsmolek&uuml;l [VCAM]-1) in Endothelzellen (ECs) induzieren durch Aktivierung von p38 und c-Jun N-Terminal Kinase (JNK) Mitogen-aktivierte (anzeigen) Proteinkinasen durch Phosphorylierung ausgel&ouml;st. Durchblutung beeinflusst Atherosklerose durch bestm&ouml;gliche Schubspannung (mechanische ziehen) auf die Innenfl&auml;che der Arterien, eine Kraft, die endotheliale Physiologie ver&auml;ndert. Regionen der arteriellen Struktur, hohe Scherung ausgesetzt sind vor endotheliale Aktivierung, Entz&uuml;ndungen und Arteriosklerose, gesch&uuml;tzt, w&auml;hrend Regionen zu niedrig ausgesetzt oder Oszillatorische Scherung empf&auml;nglich sind. Wir pr&uuml;fen, ob die MAP-Kinase-Phosphatase (MKP)-1, einen negativen Regulator der p38 und JNK, die entz&uuml;ndungshemmenden Effekte der Scherspannung vermittelt. Wir beobachteten, dass Ausdruck MKP-1 in kultivierten ECs mit Schubspannung, angehoben wurde, w&auml;hrend der Ausdruck der VCAM-1 reduziert wurde. MKP-1 Induktion wurde gezeigt, f&uuml;r die entz&uuml;ndungshemmenden Effekte der Scherspannung erforderlich, da gen-silencing MKP-1, VCAM-1 Ausdruck in sheared ECs wiederhergestellt. Paraffinschnitten ergab, dass MKP-1 bevorzugt von ECs in einer hohen Scherraten, gesch&uuml;tzte Region von der Maus-Aorta ausgedr&uuml;ckt wird und notwendig zur Unterdr&uuml;ckung der EG-Aktivierung auf dieser Website ist, da p38 Aktivierung und VCAM-1 Ausdruck durch genetische L&ouml;schung von MKP-1 verbessert wurde. Wir schlie&szlig;en, dass MKP-1 Induktion f&uuml;r die entz&uuml;ndungshemmenden Effekte der Scherspannung erforderlich ist. So zeigen unsere Ergebnisse eine neuartige Molekulare Mechanismen zur r&auml;umlichen Verteilung der vaskul&auml;ren Entz&uuml;ndung und Atherosklerose.

Erh&ouml;hte endotheliale Mitogen-aktivierte Protein-Kinase Phosphatase-1 Ausdruck unterdr&uuml;ckt Proinflammatory Aktivierung an Standorten, die zu Arteriosklerose resistent sind.

L&#39;aterosclerosi &egrave; una malattia infiammatoria cronica delle arterie. Viene attivato da mediatori proinfiammatori che inducono (per esempio, cellule vascolari molecola di adesione [VCAM] -1) di molecole di adesione nelle cellule endoteliali (ECs) attivando la p38 e la chinasi di proteina mitogene-attivata (mappa) c-Jun N-terminal chinasi (JNK) di fosforilazione. Il flusso di sangue influenza l&#39;aterosclerosi esercitando una sollecitazione di taglio (trascinamento meccanico) sulla superficie interna delle arterie, una forza che altera la fisiologia endoteliale. Regioni dell&#39;albero arterioso esposti a high shear sono protetti da attivazione endoteliale, l&#39;infiammazione e l&#39;aterosclerosi, mentre regioni esposte a basse o shear oscillatorio sono ricettivi. Abbiamo esaminato se fosfatasi della chinasi di mappa (MKP) -1, un regolatore negativo di p38 e JNK, media gli effetti antinfiammatori della sollecitazione di taglio. Abbiamo osservato che espressione di MKP-1 in ECs colta &egrave; stata elevata da sollecitazioni di taglio, considerando che l&#39;espressione di VCAM-1 &egrave; stato ridotto. MKP-1 induzione ha dimostrato di essere necessaria per gli effetti antinfiammatori della sollecitazione di taglio perch&eacute; silenziamento genico di MKP-1 restaurato espressione di VCAM-1 in ECs tranciati. Immunostaining ha rivelato che MKP-1 &egrave; espresso preferenzialmente da ECs in una regione di alto-shear, protetta dell&#39;aorta del mouse ed &egrave; necessario per la soppressione dell&#39;attivazione CE a questo sito, perch&eacute; p38 attivazione ed espressione di VCAM-1 &egrave; stata rafforzata dall&#39;eliminazione genetica di MKP-1. Possiamo concludere che l&#39;induzione MKP-1 &egrave; obbligatorio per gli effetti antinfiammatori della sollecitazione di taglio. Cos&igrave;, i nostri risultati rivelano un romanzo meccanismo molecolare che contribuiscono alla distribuzione spaziale di infiammazione vascolare e l&#39;aterosclerosi.

Aumento endoteliale proteina mitogene-attivata della chinasi fosfatasi-1 espressione sopprime proinfiammatorie attivazione presso i siti che sono resistenti ad aterosclerosi.

&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306F;&#x3001;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x6162;&#x6027;&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x75BE;&#x60A3;&#x3067;&#x3059;&#x3002;P38 &#x3068; c C-jun N &#x672B;&#x7AEF;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; (JNK) &#x30DE;&#x30A4;&#x30C8;&#x30B8;&#x30A7;&#x30F3;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA; (&#x5730;&#x56F3;) &#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x30EA;&#x30F3;&#x9178;&#x5316;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE; (Ec) &#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x63A5;&#x7740;&#x5206;&#x5B50; &#xFF08;&#x4F8B;&#x3048;&#x3070;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x7D30;&#x80DE;&#x63A5;&#x7740;&#x5206;&#x5B50; [VCAM]-1&#xFF09; &#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A8;&#x30FC;&#x30BF;&#x30FC;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x30C8;&#x30EA;&#x30AC;&#x30FC;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x8840;&#x6D41;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B; (&#x6A5F;&#x68B0;&#x30C9;&#x30E9;&#x30C3;&#x30B0;) &#x3092;&#x51FA;&#x3059;&#x3053;&#x3068;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x5185;&#x5074;&#x8868;&#x9762;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x3092;&#x5909;&#x3048;&#x308B;&#x529B;&#x306B;&#x5F71;&#x97FF;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5730;&#x57DF;&#x9AD8;&#x526A;&#x65AD;&#x306B;&#x3055;&#x3089;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x6728;&#x306E;&#x5185;&#x76AE;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3001;&#x708E;&#x75C7;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x304B;&#x3089;&#x5730;&#x57DF;&#x306B;&#x4F4E;&#x9732;&#x51FA;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x632F;&#x52D5;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x306F;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x304C;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x30DE;&#x30C3;&#x30D7;&#x306E;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; &#x30DB;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30BC; (MKP)-1&#x3001;&#x8CA0;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30BF; JNK &#x3068; p38 &#x306E;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306E;&#x6297;&#x708E;&#x75C7;&#x4F5C;&#x7528;&#x3092;&#x4EF2;&#x4ECB;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;VCAM 1 &#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x304C;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x305F;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x5F0F;&#x57F9;&#x990A; ECs &#x306B; MKP-1 &#x306E;&#x526A;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x4E0A;&#x6607;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;MKP 1 &#x8A98;&#x5C0E;&#x30B8;&#x30FC;&#x30F3;&#x30B5;&#x30A4;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B7;&#x30F3;&#x30B0; MKP-1 &#x306E; VCAM 1 &#x5F0F;&#x305B;&#x3093;&#x65AD; ECs &#x3067;&#x5FA9;&#x5143;&#x306E;&#x3067;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306E;&#x6297;&#x708E;&#x75C7;&#x4F5C;&#x7528;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x306B;&#x306A;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;Immunostaining &#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B; MKP 1 ECs &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x9AD8;&#x526A;&#x65AD;&#x3001;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x9818;&#x57DF;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x512A;&#x5148;&#x7684;&#x3067;&#x8868;&#x73FE;&#x3057;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x306E; EC &#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x306E;&#x6291;&#x5236;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x5FC5;&#x8981;&#x304C;&#x3042;&#x308B;&#x306E;&#x3067; p38 &#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3068; VCAM 1 &#x5F0F; MKP 1 &#x306E;&#x907A;&#x4F1D;&#x306E;&#x524A;&#x9664;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x62E1;&#x5F35;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;MKP 1 &#x8A98;&#x5C0E;&#x304C;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306E;&#x6297;&#x708E;&#x75C7;&#x4F5C;&#x7528;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x7DE0;&#x7D50;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x8ABF;&#x67FB;&#x7D50;&#x679C;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x708E;&#x75C7;&#x3068;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x7A7A;&#x9593;&#x5206;&#x5E03;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x3066;&#x65B0;&#x898F;&#x5206;&#x5B50;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x5897;&#x52A0;&#x306E;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x30DE;&#x30A4;&#x30C8;&#x30B8;&#x30A7;&#x30F3;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; &#x30DB;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30BC; 1 &#x5F0F;&#x62B5;&#x6297;&#x529B;&#x304C;&#x3042;&#x308B;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306B;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3092;&#x6291;&#x5236;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xB294; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xB9CC;&#xC131; &#xC5FC;&#xC99D; &#xC131; &#xC9C8;&#xD658; &#xC774;&#xB2E4;. &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; (ECs)&#xC5D0;&#xC11C; &#xC811;&#xCC29; &#xBD84;&#xC790; (&#xC608;&#xB97C; &#xB4E4;&#xC5B4;, &#xD608;&#xAD00; &#xC138;&#xD3EC; &#xC811;&#xCC29; &#xBD84;&#xC790; [VCAM]-1)&#xC744; &#xC720;&#xBC1C; &#xD558;&#xB294; proinflammatory &#xC911;&#xC7AC;&#xC790;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC778; &#xC0B0;&#xD654;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; p38 &#xBC0F; c 6 &#xC6D4; N &#xB9E8;&#xB05D; &#xD0A4; (JNK) &#xBB3C;&#xC9C8; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; (&#xC9C0;&#xB3C4;) kinases &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xD558; &#xC5EC; &#xD2B8;&#xB9AC;&#xAC70;&#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD608; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC0DD;&#xB9AC;&#xD559;&#xC744; &#xBCC0;&#xACBD; &#xD558;&#xB294; &#xD798;, &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xC548;&#xCABD; &#xD45C;&#xBA74;&#xC5D0; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; (&#xAE30;&#xACC4;&#xC801; &#xB4DC;&#xB798;&#xADF8;)&#xC744; &#xBC1C;&#xD718; &#xD558; &#xC5EC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744;. &#xB192;&#xC740; &#xC804;&#xB2E8;&#xC5D0; &#xB178;&#xCD9C; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xD2B8;&#xB9AC;&#xC758; &#xC601;&#xC5ED; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xC5D0; &#xB0AE;&#xC740; &#xB178;&#xCD9C; &#xB610;&#xB294; &#xC9C4;&#xB3D9; &#xC804;&#xB2E8;&#xC740; &#xCDE8;&#xC57D; &#xD558;&#xB294; &#xBC18;&#xBA74; &#xB0B4; &#xD53C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;, &#xC5FC;&#xC99D;, &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xC99D;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCF4;&#xD638; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC9C0;&#xB3C4; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; &#xC778;&#xC0B0; &#xAC00;&#xC218;&#xBD84;&#xD574; &#xD6A8;&#xC18C; (MKP)-1, JNK, p38&#xC758; &#xBD80;&#xC815;&#xC801;&#xC778; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC5D0;&#xC758; &#xD55C; &#xD6A8;&#xACFC; &#xC911;&#xC7AC; &#xC5EC;&#xBD80; &#xAC80;&#xC0AC;. &#xBC18;&#xBA74; VCAM 1 &#xC2DD; &#xAC10;&#xC18C; &#xD588;&#xB2E4; &#xC2DD; MKP-1 &#xAD50;&#xC591;&#xB41C; Ecs&#xC758; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC0C1;&#xC2B9; &#xD588;&#xB2E4; &#xAD00;&#xCC30; &#xD588;&#xB2E4;. MKP-1 &#xC720;&#xB3C4; VCAM 1 &#xC2DD; &#xC804;&#xB2E8;&#xB41C; Ecs&#xC5D0; &#xBCF5;&#xC6D0; MKP-1&#xC758; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xCE68;&#xBB35; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC5D0;&#xC758; &#xD55C; &#xD6A8;&#xACFC; &#xC704;&#xD574; &#xD544;&#xC694;&#xD55C; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD588;&#xB2E4;. Immunostaining &#xACF5;&#xAC1C; MKP 1 ECs &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xB192;&#xC740; &#xC804;&#xB2E8;, &#xBCF4;&#xD638; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC6B0;&#xC120;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xD45C;&#xD604; &#xD558; &#xACE0;&#xC774; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; EC &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xC758; &#xC5B5;&#xC81C;&#xB97C; &#xC704;&#xD574; &#xD544;&#xC694; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; p38 &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xBC0F; VCAM 1 &#xC2DD; MKP-1&#xC758; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xC0AD;&#xC81C; &#xD558; &#xC5EC; &#xD5A5;&#xC0C1; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; MKP-1 &#xC720;&#xB3C4; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC5D0;&#xC758; &#xD55C; &#xD6A8;&#xACFC; &#xC704;&#xD574; &#xD544;&#xC694; &#xD558;&#xB2E4;&#xB294; &#xACB0;&#xB860;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; &#xBE44; &#xBC1C;&#xD55C; &#xBD84;&#xC790; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998; &#xD608;&#xAD00; &#xC5FC;&#xC99D;&#xACFC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC758; &#xACF5;&#xAC04;&#xC801; &#xBD84;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xACF5;&#xAC1C;.

&#xC99D;&#xAC00; &#xB0B4; &#xD53C; &#xBB3C;&#xC9C8; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xD55C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; 1 &#xC778;&#xC0B0; &#xAC00;&#xC218;&#xBD84;&#xD574; &#xD6A8;&#xC18C; &#xC2DD; &#xC800;&#xD56D; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xD558;&#xB294; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; proinflammatory &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB97C; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria cr&oacute;nica de las arterias. Es accionada por mediadores proinflamatorios que inducen mol&eacute;culas de adhesi&oacute;n (por ejemplo, vascular cell adhesion molecule [VCAM] -1) en c&eacute;lulas endoteliales (ECs) activando p38 y kinases de prote&iacute;na activada por mit&oacute;geno (mapa) de c-Jun N-terminal quinasa (JNK) por fosforilaci&oacute;n. Flujo sangu&iacute;neo influye ateroesclerosis ejerciendo tensi&oacute;n de esquileo (arrastre mec&aacute;nico) en la superficie interna de las arterias, una fuerza que altera la fisiolog&iacute;a endotelial. Regiones del &aacute;rbol arterial expuestos a alta cizalladura est&aacute;n protegidas de activaci&oacute;n endotelial, inflamaci&oacute;n y aterosclerosis, mientras que las regiones exponen a baja o cizalla oscilatoria son susceptibles. Se examin&oacute; si la fosfatasa de la cinasa de mapa (MKP) -1, un regulador negativo de p38 y JNK, media los efectos antiinflamatorios de la tensi&oacute;n de esquileo. Observamos que la expresi&oacute;n de MKP-1 en ECs cultivadas fue elevada por esfuerzo cortante, mientras que se redujo la expresi&oacute;n de VCAM-1. Inducci&oacute;n de MKP-1 mostr&oacute; ser necesarios para los efectos antiinflamatorios de la tensi&oacute;n de esquileo porque silenciamiento g&eacute;nico del MKP-1 hab&iacute;a restaurado la expresi&oacute;n de VCAM-1 en ECs esquilados. Immunostaining revel&oacute; que MKP-1 se expresa preferentemente por ECs en una regi&oacute;n de alta cizalladura, protegida de la aorta de rat&oacute;n y es necesario para la supresi&oacute;n de la activaci&oacute;n de la CE en este sitio, porque p38 activaci&oacute;n y expresi&oacute;n de VCAM-1 fue realzada por la gen&eacute;tica eliminaci&oacute;n de MKP-1. Concluimos que la inducci&oacute;n de MKP-1 es necesaria para los efectos antiinflamatorios de la tensi&oacute;n de esquileo. As&iacute;, nuestros resultados revelan un nuevo mecanismo molecular que contribuyen a la distribuci&oacute;n espacial de la inflamaci&oacute;n vascular y aterosclerosis.

Mayor endoteliales activadas por mit&oacute;genos prote&iacute;na quinasa fosfatasa-1 expresi&oacute;n suprime la activaci&oacute;n proinflamatorias en los sitios que son resistentes a la aterosclerosis.

&#x708E;&#x6027;&#x4ECB;&#x8D28;&#x901A;&#x8FC7;&#x4E2D;&#x4ECB;&#x5305;&#x62EC; p38 MAP &#x6FC0;&#x9176;&#x4FE1;&#x53F7;&#x901A;&#x8FC7;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x7C98;&#x9644;&#x5206;&#x5B50; &#xFF08;&#x6BD4;&#x5982;&#xFF0C;&#x8840;&#x7BA1;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9ECF;&#x9644;&#x5206;&#x5B50;-1&#xFF09; &#x5BF9;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE; (ECs) &#x5F71;&#x54CD;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x3002;&#x4FDD;&#x62A4;&#x533A;&#x57DF;&#x7684;&#x66B4;&#x9732;&#x4E8E;&#x9AD8;&#x526A;&#x5207;&#x529B;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x708E;&#x75C7;&#x548C;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#xFF0C;&#x800C;&#x4F4E;&#x526A;&#x5207;&#x533A;&#x57DF;&#x662F;&#x5BB9;&#x6613;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#x6211;&#x4EEC;&#x8C03;&#x67E5;&#x662F;&#x5426;&#x8F6C;&#x5F55;&#x56E0;&#x5B50; Nrf2 EC &#x6FC0;&#x6D3B;&#x52A8;&#x8109;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x4E86;&#x89C4;&#x5B9A;&#x3002;

&#x6FC0;&#x6D3B;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE; Nrf2 &#x4FDD;&#x62A4;&#x52A8;&#x8109;&#x4ECE;&#x53C2;&#x5C55;&#x4FC3;&#x708E;&#x75C7;&#x72B6;&#x6001;&#x3002;

Proinflammatory mediators influence atherosclerosis by inducing adhesion molecules (eg, VCAM-1) on endothelial cells (ECs) via signaling intermediaries including p38 MAP kinase. Regions of arteries exposed to high shear stress are protected from inflammation and atherosclerosis, whereas low-shear regions are susceptible. Here we investigated whether the transcription factor Nrf2 regulates EC activation in arteries.

Activation of Nrf2 in endothelial cells protects arteries from exhibiting a proinflammatory state.

M&eacute;diateurs pro-inflammatoires influencent l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose en induisant les mol&eacute;cules d&#39;adh&eacute;sion (par exemple, VCAM-1) sur les cellules endoth&eacute;liales (CE) via la signalisation des interm&eacute;diaires, y compris des MAP kinases p38. R&eacute;gions des art&egrave;res expos&eacute;s &agrave; des contraintes de cisaillement &eacute;lev&eacute;es sont prot&eacute;g&eacute;es contre l&#39;inflammation et l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose, tandis que les r&eacute;gions de faible cisaillement sont sensibles. Ici, nous avons examin&eacute; si le facteur de transcription Nrf2 r&eacute;gule l&#39;activation EC dans les art&egrave;res.

Activation du Nrf2 dans les cellules endoth&eacute;liales prot&egrave;ge les art&egrave;res d&#39;exposer un &eacute;tat pro-inflammatoire.

Proinflammatory Vermittler beeinflussen Atherosklerose durch induzieren die Adh&auml;sionsmolek&uuml;le (zB VCAM-1) auf Endothelzellen (ECs) &uuml;ber Vermittler einschlie&szlig;lich p38 MAP Kinase signalisieren. Regionen der Arterien, die hohen Shear Stress ausgesetzt sind von Entz&uuml;ndungen und Arteriosklerose, gesch&uuml;tzt, w&auml;hrend niedrige Scherraten Regionen anf&auml;llig sind. Hier wir gepr&uuml;ft, ob der Transkriptionsfaktor Nrf2 EG-Aktivierung in Arterien reguliert.

Aktivierung von Nrf2 in Endothelzellen sch&uuml;tzt die Arterien vor pr&auml;sentiert einen Proinflammatory Zustand.

Mediatori proinfiammatori influenzano l&#39;aterosclerosi inducendo (per es., VCAM-1) di molecole di adesione sulle cellule endoteliali (ECs) tramite intermediari compresi p38 chinasi mappa di segnalazione. Regioni delle arterie esposte ad alta sollecitazione di taglio sono protetti da infiammazione e aterosclerosi, mentre regioni di basso-shear sono sensibili. Qui abbiamo indagato se il fattore di trascrizione Nrf2 regola attivazione CE nelle arterie.

Attivazione di Nrf2 in cellule endoteliali protegge le arterie dall&#39;esporre uno stato proinfiammatorio.

&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A8;&#x30FC;&#x30BF;&#x30FC;&#x306E;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306F;&#x3001;&#x63A5;&#x7740;&#x5206;&#x5B50; &#xFF08;&#x4F8B;&#x3048;&#x3070;&#x3001;VCAM 1&#xFF09; &#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE; (Ec) &#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x4EF2;&#x4ECB; p38 MAP &#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x5F71;&#x97FF;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4F4E;&#x526A;&#x65AD;&#x9818;&#x57DF;&#x304C;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x3084;&#x3059;&#x3044;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x9AD8;&#x526A;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306B;&#x3055;&#x3089;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x5730;&#x57DF;&#x306F;&#x708E;&#x75C7;&#x3068;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x304B;&#x3089;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x8EE2;&#x5199;&#x56E0;&#x5B50; Nrf2 &#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B; EC &#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3092;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x3092;&#x8ABF;&#x3079;&#x305F;&#x3002;

Nrf2 &#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x306F;&#x708E;&#x75C7;&#x72B6;&#x614B;&#x3092;&#x5C55;&#x793A;&#x304B;&#x3089;&#x52D5;&#x8108;&#x3092;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

Proinflammatory &#xC911;&#xC7AC;&#xC790; &#xC911; &#xAC1C;&#xC778; p38 &#xC9C0;&#xB3C4; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C;&#xB97C; &#xD3EC;&#xD568; &#xD558; &#xC5EC; &#xC2E0;&#xD638;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; (ECs)&#xC5D0; &#xC811;&#xCC29; &#xBD84;&#xC790; (&#xC608;&#xB97C; &#xB4E4;&#xC5B4;, VCAM-1)&#xC744; &#xC720;&#xB3C4; &#xD558; &#xC5EC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;. &#xBC18;&#xBA74; &#xB0AE;&#xC740; &#xC804;&#xB2E8; &#xC601;&#xC5ED; &#xCDE8;&#xC57D; &#xC9C0;&#xC5ED; &#xB192;&#xC740; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC5D0; &#xB178;&#xCD9C; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xC5FC;&#xC99D;&#xACFC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xC99D;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCF4;&#xD638; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB179;&#xC74C; &#xBC29;&#xC1A1; &#xC694;&#xC778; Nrf2 &#xC870;&#xC808; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; EC &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xC5EC;&#xBD80;&#xB97C; &#xC870;&#xC0AC; &#xD588;&#xB2E4;.

Nrf2 &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC758; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB294; proinflammatory &#xC0C1;&#xD0DC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC744; &#xBCF4;&#xD638; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Mediadores proinflamatorios influencian ateroesclerosis mediante la inducci&oacute;n de mol&eacute;culas de adhesi&oacute;n (por ejemplo, VCAM-1) en las c&eacute;lulas endoteliales (ECs) v&iacute;a intermediarios inclusive p38 MAP quinasa de se&ntilde;alizaci&oacute;n. Regiones de arterias expuestas a alta tensi&oacute;n de esquileo est&aacute;n protegidas contra la inflamaci&oacute;n y aterosclerosis, mientras que baja cizalladura regiones son susceptibles. Aqu&iacute; Investigamos si el factor de transcripci&oacute;n Nrf2 regula la activaci&oacute;n de la CE en las arterias.

Activaci&oacute;n de Nrf2 en c&eacute;lulas endoteliales protege las arterias de exhibiendo un estado proinflamatorias.

L&#39;aterosclerosi &egrave; una malattia focale che si verifica principalmente a rami e curve dell&#39;albero arterioso. Le cellule endoteliali (CE) presso i siti atherosusceptible sono soggette a lesioni, che possono contribuire alla formazione di lesione, considerando che CE in atheroprotected siti sono resistenti. Il c-Jun N-terminal chinasi (JNK) &egrave; costitutivamente attivata in CE a atherosusceptible siti ma &egrave; inattivata a atheroprotected siti di proteina mitogene-attivata della chinasi fosfatasi-1 (MKP-1). Qui, abbiamo esaminato gli effetti di attivazione JNK sulla fisiologia CE presso siti atherosusceptible.

c-Jun N-terminal kinase innesca le cellule endoteliali nei siti atheroprone per apoptosi.

&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x662F;&#x6811;&#x7684;&#x4E00;&#x79CD;&#x5C40;&#x7076;&#x6027;&#x75BE;&#x75C5;&#xFF0C;&#x4E3B;&#x8981;&#x53D1;&#x751F;&#x5728;&#x5206;&#x652F;&#x548C;&#x6298;&#x5F2F;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x3002;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE; (EC) atherosusceptible &#x5730;&#x70B9;&#x662F;&#x6613;&#x53D7;&#x4F24;&#x5BB3;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x53EF;&#x4EE5;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x75C5;&#x53D8;&#x5F62;&#x6210;&#xFF0C;&#x800C;&#x5728; atheroprotected &#x7F51;&#x7AD9; EC &#x662F;&#x8010;&#x3002;C C-jun &#x6C28;&#x57FA;&#x672B;&#x7AEF;&#x6FC0;&#x9176; (JNK) &#x5728;&#x6559;&#x7EDF;&#x4F1A;&#x5728; atherosusceptible &#x7F51;&#x7AD9;&#x4E00;&#x6FC0;&#x6D3B;&#xFF0C;&#x4F46;&#x7531;&#x4E1D;&#x88C2;&#x7D20;&#x6D3B;&#x5316;&#x86CB;&#x767D;&#x6FC0;&#x9176;&#x78F7;&#x9178;&#x9176;-1 (MKP-1) &#x5728; atheroprotected &#x7F51;&#x7AD9;&#x706D;&#x6D3B;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x5BA1;&#x67E5;&#x4E86;&#x6B27;&#x5171;&#x4F53;&#x751F;&#x7406;&#x5728; atherosusceptible &#x7F51;&#x7AD9;&#x4E0A;&#x7684; JNK &#x6FC0;&#x6D3B;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

c C-jun &#x6C28;&#x57FA;&#x672B;&#x7AEF;&#x6FC0;&#x9176;&#x7D20;&#x6570;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x51CB;&#x4EA1;&#x7684; atheroprone &#x7AD9;&#x70B9;&#x3002;

Atherosclerosis is a focal disease that occurs predominantly at branches and bends of the arterial tree. Endothelial cells (EC) at atherosusceptible sites are prone to injury, which can contribute to lesion formation, whereas EC at atheroprotected sites are resistant. The c-Jun N-terminal kinase (JNK) is activated constitutively in EC at atherosusceptible sites but is inactivated at atheroprotected sites by mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 (MKP-1). Here, we examined the effects of JNK activation on EC physiology at atherosusceptible sites.

c-Jun N-terminal kinase primes endothelial cells at atheroprone sites for apoptosis.

L&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose est une maladie focale qui survient principalement &agrave; succursales et les virages de l&#39;arbre art&eacute;riel. Les cellules endoth&eacute;liales (EC) sur les sites atherosusceptible sont sujettes &agrave; des blessures, qui peuvent contribuer &agrave; la formation de l&eacute;sions, tandis que EC aux sites atheroprotected sont r&eacute;sistants. La kinase c-Jun N-terminal (JNK) est activ&eacute;e constitutivement dans EC aux sites atherosusceptible, mais est inactiv&eacute;e &agrave; atheroprotected sites par mitogen-activated protein kinase phosphatase 1 (MKP-1). Ici, nous avons examin&eacute; les effets de l&#39;activation des JNK sur la physiologie d&#39;EC sur les sites atherosusceptible.

c-Jun N-terminal kinase nombres premiers sites atheroprone de l&#39;apoptose des cellules endoth&eacute;liales.

Arteriosklerose ist eine fokale Erkrankung, die vorwiegend auf Zweigen und Biegungen des arteriellen Baums abspielt. Endothelzellen (EG) an Atherosusceptible Standorten sind anf&auml;llig f&uuml;r Verletzungen, die L&auml;sion Bildung, tragen kann, w&auml;hrend die EG an Atheroprotected Standorten resistent sind. Das c-Jun N-Terminal Kinase (JNK) wird im EG an Atherosusceptible Standorten konstitutiv aktiviert aber ist an Atheroprotected Standorten Mitogen-aktivierte Protein-Kinase-Phosphatase-1 (MKP-1) inaktiviert. Hier untersuchten wir die Wirkung von JNK-Aktivierung auf EG Physiologie an Atherosusceptible Standorten.

c-Jun N-Terminal Kinase Primzahlen Endothelzellen an Atheroprone Standorten f&uuml;r Apoptosis.

&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306F;&#x4E3B;&#x679D;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x30C4;&#x30EA;&#x30FC;&#x306E;&#x66F2;&#x304C;&#x308A;&#x304C;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x306F;&#x7126;&#x70B9;&#x306E;&#x75C5;&#x6C17;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE; (EC) atherosusceptible &#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x306F;&#x3001;EC atheroprotected &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x8010;&#x6027;&#x306F;&#x75C5;&#x6591;&#x5F62;&#x6210;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x3051;&#x304C;&#x3092;&#x3057;&#x3084;&#x3059;&#x3044;&#x3067;&#x3059;&#x3002;C C-jun N &#x672B;&#x7AEF;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; (JNK) &#x6052;&#x5E38; EC atherosusceptible &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x30A2;&#x30AF;&#x30C6;&#x30A3;&#x30D6;&#x306B;&#x306A;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x304C;&#x3001;atheroprotected &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x30DE;&#x30A4;&#x30C8;&#x30B8;&#x30A7;&#x30F3;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; &#x30DB;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30BC;-1 &#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066; (MKP-1&#xFF09; &#x4E0D;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x3001;atherosusceptible &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067; EC &#x751F;&#x7406; JNK &#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x306E;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

c C-jun N &#x672B;&#x7AEF;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;&#x306E;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9;&#x306E; atheroprone &#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x7D20;&#x6570;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC544; &#xD14C; &#xB86C; &#xC9C0;&#xC810;&#xACFC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xB098;&#xBB34; &#xBCA4;&#xB4DC;&#xC5D0; &#xC8FC;&#xB85C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xB294; &#xCD08;&#xC810; &#xC9C8;&#xBCD1; &#xC774;&#xB2E4;. Atherosusceptible &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; (EC) EC atheroprotected &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0; &#xC800;&#xD56D; &#xD558;&#xB294; &#xBC18;&#xBA74; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xD615;&#xC131;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; &#xBD80;&#xC0C1; &#xD558;&#xB294; &#xACBD;&#xD5A5;&#xC774; &#xC788;&#xB2E4;. C 6 &#xC6D4; N &#xB9E8;&#xB05D; &#xD0A4; (JNK) constitutively atherosusceptible &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; EC&#xC5D0;&#xC11C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xBB3C;&#xC9C8; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xD55C; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; &#xC778;&#xC0B0; &#xAC00;&#xC218;&#xBD84;&#xD574; &#xD6A8;&#xC18C;-1 (MKP-1)&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; atheroprotected &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBE44;&#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30;, &#xC6B0;&#xB9AC; atherosusceptible &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; EC &#xC0DD;&#xB9AC;&#xD559;&#xC5D0; JNK &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC;&#xB97C; &#xC870;&#xC0AC; &#xD588;&#xB2E4;.

c 6 &#xC6D4; N &#xB2E8;&#xC790; &#xB2C8; &#xC18C;&#xC218; apoptosis&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; atheroprone &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC;.

La aterosclerosis es una enfermedad focal que ocurre predominantemente en las ramas y las curvas del &aacute;rbol arterial. Las c&eacute;lulas endoteliales (CE) en sitios atherosusceptible son propensas a lesiones, que pueden contribuir a la formaci&oacute;n de la lesi&oacute;n, mientras que la CE en sitios atheroprotected son resistentes. La quinasa c-Jun N-terminal (JNK) se activa constitutivamente en la CE en los sitios de atherosusceptible pero se inactiva en sitios atheroprotected por mit&oacute;geno activada de la prote&iacute;na cinasa fosfatasa-1 (MKP-1). Aqu&iacute;, se examinaron los efectos de la activaci&oacute;n de JNK en la fisiolog&iacute;a de la CE en los sitios de atherosusceptible.

quinasa c-Jun N-terminal prepara las c&eacute;lulas endoteliales en los sitios de atheroprone por apoptosis.

&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x75C5;&#x4ECD;&#x7136;&#x662F;&#x4E16;&#x754C;&#x8303;&#x56F4;&#x5185;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x539F;&#x56E0;&#x3002;&#x80CC;&#x540E;&#x60A3;&#x4E0A;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x5206;&#x5B50;&#x673A;&#x5236;&#x672A;&#x5B8C;&#x5168;&#x9610;&#x660E;&#x3002;&#x89E3;&#x5F00;&#x5B83;&#x4EEC;&#x5C06;&#x4F7F;&#x6211;&#x4EEC;&#x66F4;&#x63A5;&#x8FD1;&#x6765;&#x9884;&#x9632;&#x6216;&#x6CBB;&#x7597;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x6CBB;&#x7597;&#x7B56;&#x7565;&#x3002;&#x6302;&#x94A9;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x5065;&#x5EB7;&#x548C;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x8F6C;&#x5F55;&#x56E0;&#x5B50;&#x4E4B;&#x4E00;&#x662F; NF-&#x6D3B;&#x5316; (&#x6838;&#x56E0;&#x5B50; kappaB)&#x3002;NF &#x6D3B;&#x5316;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x63A7;&#x5236;&#x591A;&#x4E2A;&#x6D41;&#x7A0B;&#xFF0C;&#x5305;&#x62EC;&#x514D;&#x75AB;&#x3001; &#x708E;&#x75C7;&#x3001; &#x7EC6;&#x80DE;&#x5B58;&#x6D3B;&#x3001; &#x5206;&#x5316;&#x548C;&#x589E;&#x6B96;&#xFF0C;&#x5E76;&#x8C03;&#x8282;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5E94;&#x5BF9;&#x538B;&#x529B;&#x3001; &#x4F4E;&#x6C27;&#x3001; &#x62C9;&#x4F38;&#x548C;&#x7F3A;&#x8840;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x4E0D;&#x662F;&#x4EE4;&#x4EBA;&#x60CA;&#x8BB6;&#x7684;&#x662F;&#x5DF2;&#x8BC1;&#x660E; NF &#x6D3B;&#x5316;&#x5F71;&#x54CD;&#x8BB8;&#x591A;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x75C5;&#x5305;&#x62EC;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x3001; &#x5FC3;&#x808C;&#x7F3A;&#x8840;/&#x518D;&#x704C;&#x6CE8;&#x635F;&#x4F24;&#x3001; &#x5C40;&#x90E8;&#x7F3A;&#x8840;&#x9884;&#x5904;&#x7406;&#xFF0C;&#x9759;&#x8109;&#x79FB;&#x690D;&#x75C5;&#x3001; &#x5FC3;&#x808C;&#x80A5;&#x539A;&#x548C;&#x5FC3;&#x8870;&#x3002;NF &#x6D3B;&#x5316;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x5F88;&#x5927;&#x7A0B;&#x5EA6;&#x4E0A;&#x53D6;&#x51B3;&#x4E8E;&#x57FA;&#x56E0;&#x8F6C;&#x5F55;&#x7684;&#x76EE;&#x6807;&#xFF0C;&#x523A;&#x6FC0;&#x548C;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x7684;&#x7C7B;&#x578B;&#x800C;&#x5F02;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64; NF &#x6D3B;&#x5316;&#x5177;&#x6709;&#x4E0D;&#x540C;&#x529F;&#x80FD;&#x548C;&#x53EF;&#x4EE5;&#x4FDD;&#x62A4;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x4E0D;&#x53D7;&#x635F;&#x4F24;&#x6216;&#x6839;&#x636E;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x751F;&#x7406;&#x7684;&#x4E0A;&#x4E0B;&#x6587;&#x7684;&#x53D1;&#x75C5;&#x673A;&#x5236;&#x4F5C;&#x51FA;&#x8D21;&#x732E;&#x3002;&#x76EE;&#x524D;&#x7684;&#x5BA1;&#x67E5;&#x5C06;&#x4FA7;&#x91CD;&#x5728;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x4E2D;&#x7684; NF &#x6D3B;&#x5316;&#x4F5C;&#x7528;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x8FDB;&#x5C55;&#x3002;

&#x6838;&#x56E0;&#x5B50; kappaB &#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x5065;&#x5EB7;&#x548C;&#x75BE;&#x75C5;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Cardiovascular pathologies are still the primary cause of death worldwide. The molecular mechanisms behind these pathologies have not been fully elucidated. Unravelling them will bring us closer to therapeutic strategies to prevent or treat cardiovascular disease. One of the major transcription factors that has been linked to both cardiovascular health and disease is NF-kappaB (nuclear factor kappaB). The NF-kappaB family controls multiple processes, including immunity, inflammation, cell survival, differentiation and proliferation, and regulates cellular responses to stress, hypoxia, stretch and ischaemia. It is therefore not surprising that NF-kappaB has been shown to influence numerous cardiovascular diseases including atherosclerosis, myocardial ischaemia/reperfusion injury, ischaemic preconditioning, vein graft disease, cardiac hypertrophy and heart failure. The function of NF-kappaB is largely dictated by the genes that it targets for transcription and varies according to stimulus and cell type. Thus NF-kappaB has divergent functions and can protect cardiovascular tissues from injury or contribute to pathogenesis depending on the cellular and physiological context. The present review will focus on recent studies on the function of NF-kappaB in the cardiovascular system.

Role of nuclear factor kappaB in cardiovascular health and disease.

Les pathologies cardiovasculaires demeurent la principale cause de d&eacute;c&egrave;s dans le monde. Les m&eacute;canismes mol&eacute;culaires derri&egrave;re ces pathologies n&#39;ont pas &eacute;t&eacute; enti&egrave;rement &eacute;lucid&eacute;s. D&eacute;m&ecirc;ler les nous rapprochera de strat&eacute;gies th&eacute;rapeutiques pour pr&eacute;venir ou traiter les maladies cardiovasculaires. Un des facteurs majeurs de transcription qui a &eacute;t&eacute; li&eacute;e &agrave; la sant&eacute; cardiovasculaire et la maladie est NF-kappaB (facteur nucl&eacute;aire kappaB). La famille NF-kappaB, contr&ocirc;le des processus multiples, y compris l&#39;immunit&eacute;, inflammation, la survie cellulaire, diff&eacute;renciation et la prolif&eacute;ration et r&eacute;glemente les r&eacute;ponses cellulaires aux stress, hypoxie, &eacute;tirement et isch&eacute;mie. Il n&#39;est donc pas surprenant que NF-kappaB s&#39;est av&eacute;r&eacute; influencer de nombreuses maladies cardiovasculaires dont l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose, isch&eacute;mie/reperfusion myocardique, isch&eacute;mique pr&eacute;conditionnement, veine du greffon, l&#39;hypertrophie cardiaque et insuffisance cardiaque. La fonction de NF-kappaB est largement dict&eacute;e par les g&egrave;nes qu&#39;elle cible pour la transcription et varie selon le type de stimulus et de la cellule. Ainsi NF-kappaB a fonctions divergentes et peut prot&eacute;ger des tissus cardiovasculaires des blessures ou contribuer &agrave; la pathogen&egrave;se selon le contexte cellulaire et physiologique. La pr&eacute;sente r&eacute;vision portera sur des &eacute;tudes r&eacute;centes sur la fonction de NF-kappaB dans le syst&egrave;me cardiovasculaire.

R&ocirc;le du facteur nucl&eacute;aire kappaB dans la sant&eacute; cardiovasculaire et la maladie.

Herz-Kreislauf-Krankheiten sind immer noch die prim&auml;re Todesursache weltweit. Die molekularen Mechanismen hinter diese Krankheiten haben nicht vollst&auml;ndig gekl&auml;rt. Entwirren sie bringt uns n&auml;her zu therapeutischen Strategien zur Verhinderung oder Behandlung von Herz-Kreislauf-Krankheiten. Ist eines der wichtigsten Transkriptionsfaktoren, die mit Herz-Kreislauf-Gesundheit und Krankheit verkn&uuml;pft ist NF-KappaB (nuclear Factor KappaB). Die NF-KappaB-Familie mehrere Prozesse, einschlie&szlig;lich Immunit&auml;t, Entz&uuml;ndung, Zelle &uuml;berleben, Differenzierung und Vermehrung, steuert und reguliert zellul&auml;re Reaktionen auf Stress, Hypoxie, Strecke und Isch&auml;mie. Es ist daher nicht verwunderlich, dass die NF-KappaB gezeigt worden ist, zahlreiche Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose, myokardialen Isch&auml;mie/Reperfusion Verletzung, isch&auml;mische Vorkonditionierung Vene Graft-Krankheit, Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz zu beeinflussen. Die Funktion des NF-KappaB ist weitgehend von den Genen diktiert, targets f&uuml;r Transkription und variiert je nach Reiz und Zelle Typ. Somit kann NF-KappaB hat unterschiedliche Funktionen und Herz-Kreislauf-Gewebe vor Verletzungen sch&uuml;tzen oder einen Beitrag zur Pathogenese je nach zellul&auml;rer und physiologischer Kontext. Dieser &Uuml;berpr&uuml;fung konzentriert sich auf aktuellen Studien &uuml;ber die Funktion des NF-KappaB in das Herz-Kreislauf-System.

Rolle der nuklearen Faktor KappaB in Herz-Kreislauf-Gesundheit und Krankheit.

Patologie cardiovascolari sono ancora la principale causa di morte in tutto il mondo. I meccanismi molecolari che dietro queste patologie non sono stata completamente chiariti. Disfare loro ci avvicina porter&agrave; a strategie terapeutiche per prevenire o trattare le malattie cardiovascolari. Uno dei fattori principali di trascrizione che &egrave; stata collegata a salute cardiovascolare e la malattia &egrave; NF-kappaB (fattore nucleare kappaB). La famiglia di NF-kappaB controlla pi&ugrave; processi, tra cui l&#39;immunit&agrave;, infiammazione, la sopravvivenza delle cellule, differenziazione e proliferazione e regola cellular responses to stress, ipossia, stretch e l&#39;ischemia. Non &egrave; quindi sorprendente che la NF-kappaB ha dimostrato di influenzare numerose malattie cardiovascolari tra cui l&#39;aterosclerosi, lesioni del miocardio ischemia/reperfusion, ischemia precondizionamento, malattia dell&#39;innesto di vena, ipertrofia cardiaca e insufficienza cardiaca. La funzione di NF-kappaB in gran parte &egrave; dettata da geni che si rivolge per trascrizione e varia secondo il tipo delle cellule e di stimolo. Cos&igrave; NF-kappaB ha funzioni divergenti e pu&ograve; proteggere i tessuti cardiovascolari da lesioni o contribuire alla patogenesi a seconda del contesto cellulare e fisiologico. La presente rassegna si concentrer&agrave; su recenti studi sulla funzione di NF-kappaB nel sistema cardiovascolare.

Ruolo del fattore nucleare kappaB nella salute cardiovascolare e la malattia.

&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x60A3;&#x306F;&#x3001;&#x307E;&#x3060;&#x6B7B;&#x306E;&#x4E16;&#x754C;&#x306E;&#x4E3B;&#x306A;&#x539F;&#x56E0;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x75C5;&#x614B;&#x306E;&#x80CC;&#x5F8C;&#x306B;&#x3042;&#x308B;&#x5206;&#x5B50;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x306F;&#x5B8C;&#x5168;&#x306B;&#x89E3;&#x660E;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x305D;&#x308C;&#x3089;&#x3092;&#x89E3;&#x304D;&#x660E;&#x304B;&#x3059;&#x306E;&#x306B;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x306B;&#x8FD1;&#x3044;&#x4E88;&#x9632;&#x3084;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x60A3;&#x3092;&#x6CBB;&#x7642;&#x3059;&#x308B;&#x6CBB;&#x7642;&#x6226;&#x7565;&#x306B;&#x3082;&#x305F;&#x3089;&#x3059;&#x3067;&#x3057;&#x3087;&#x3046;&#x3002;&#x5FC3;&#x81D3;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x5065;&#x5EB7;&#x3068;&#x75C5;&#x6C17;&#x306B;&#x30EA;&#x30F3;&#x30AF;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x4E3B;&#x8981;&#x306A;&#x8EE2;&#x5199;&#x56E0;&#x5B50; NF-&kappa; b &#xFF08;&#x6838;&#x56E0;&#x5B50;&#x30AB;&#x30C3;&#x30D1; b&#xFF09; &#x3067;&#x3059;&#x3002;NF-&kappa; b &#x5BB6;&#x65CF;&#x514D;&#x75AB;&#x708E;&#x75C7;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x751F;&#x5B58;&#x3001;&#x5206;&#x5316;&#x3001;&#x5897;&#x6B96;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x3001;&#x8907;&#x6570;&#x306E;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3057;&#x3001;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30B9;&#x3001;&#x4F4E;&#x9178;&#x7D20;&#x3001;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30C3;&#x30C1;&#x3001;&#x865A;&#x8840;&#x7D30;&#x80DE;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x8ABF;&#x6574;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;NF-&kappa; b &#x306E;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x3001;&#x5FC3;&#x7B4B;&#x865A;&#x8840;/&#x518D;&#x704C;&#x6D41;&#x969C;&#x5BB3;&#x3001;&#x865A;&#x8840;&#x30D7;&#x30EC;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C7;&#x30A3;&#x30B7;&#x30E7;&#x30CB;&#x30F3;&#x30B0;&#x3001;&#x6570;&#x591A;&#x304F;&#x306E;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x75BE;&#x60A3;&#x9759;&#x8108;&#x30B0;&#x30E9;&#x30D5;&#x30C8;&#x75C5;&#x3001;&#x5FC3;&#x80A5;&#x5927;&#x3068;&#x5FC3;&#x4E0D;&#x5168;&#x306B;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x9A5A;&#x304F;&#x3079;&#x304D;&#x3053;&#x3068;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x3044;&#x3067;&#x3059;&#x3002;NF-&kappa; b &#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306F;&#x3001;&#x4E3B;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x305D;&#x308C;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x8EE2;&#x5199;&#x3092;&#x30BF;&#x30FC;&#x30B2;&#x30C3;&#x30C8;&#x3057;&#x3001;&#x523A;&#x6FC0;&#x3068;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x7A2E;&#x985E;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x7570;&#x306A;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x306B;&#x6C7A;&#x307E;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306B; NF-&kappa; b &#x767A;&#x6563;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3092;&#x5099;&#x3048;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3068;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x7D44;&#x7E54;&#x50B7;&#x5BB3;&#x304B;&#x3089;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3057;&#x305F;&#x308A;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x75C5;&#x614B;&#x7D30;&#x80DE;&#x30FB;&#x751F;&#x7406;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C6;&#x30AD;&#x30B9;&#x30C8;&#x306B;&#x5FDC;&#x3058;&#x3066;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x672C;&#x7DCF;&#x8AAC; NF-&kappa; b &#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306B;&#x95A2;&#x3059;&#x308B;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x306B;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x7CFB;&#x306B;&#x7126;&#x70B9;&#x3092;&#x5F53;&#x3066;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x5FC3;&#x81D3;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x5065;&#x5EB7;&#x3068;&#x75BE;&#x75C5;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x6838;&#x56E0;&#x5B50;&#x30AB;&#x30C3;&#x30D1; b &#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3002;

&#xC2EC;&#xD608; &#xAD00; &#xBCD1; &#xB9AC;&#xB294; &#xC544;&#xC9C1; &#xC8FD;&#xC74C;&#xC740; &#xC804;&#xC138;&#xACC4;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xC6D0;&#xC778;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xBCD1; &#xB9AC; &#xB4A4;&#xC5D0; &#xBD84;&#xC790; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998; &#xC644;&#xBCBD; &#xD558; &#xAC8C; &#xD574;&#xBA85; &#xD558;&#xC9C0;&#xB294;. &#xADF8;&#xB4E4; &#xBA87;&#xBA87; &#xBC29;&#xC9C0; &#xB610;&#xB294; &#xC2EC;&#xD608; &#xAD00; &#xC9C8;&#xD658;&#xC744; &#xCE58;&#xB8CC; &#xD558;&#xB294; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC804;&#xB7B5;&#xC744; &#xB354; &#xAC00;&#xAE4C;&#xC774; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0A9;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xAC74;&#xAC15; &#xBC0F; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC5D0; &#xC5F0;&#xACB0; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4; &#xC8FC;&#xC694; &#xB179;&#xC74C; &#xBC29;&#xC1A1; &#xC694;&#xC778; &#xC911; &#xD558;&#xB098;&#xAC00; NF-kappaB (&#xD575; &#xC694;&#xC18C; kappaB). NF kappaB &#xAC00;&#xC871; &#xBA74;&#xC5ED;, &#xC5FC;&#xC99D;, &#xC138;&#xD3EC; &#xC0DD;&#xC874;, &#xBD84;&#xD654; &#xBC0F; &#xD655;&#xC0B0;&#xB97C; &#xD3EC;&#xD568; &#xD558; &#xC5EC; &#xC5EC;&#xB7EC; &#xD504;&#xB85C;&#xC138;&#xC2A4;&#xB97C; &#xC81C;&#xC5B4; &#xD558; &#xACE0; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xC2A4;, hypoxia, &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB808;&#xCE58;&#xC640; &#xB1CC; &#xC138;&#xD3EC; &#xC751;&#xB2F5;&#xC744; &#xC870;&#xC808;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C; NF kappaB &#xC218;&#xB9CE;&#xC740; &#xC2EC;&#xD608; &#xAD00;&#xACC4; &#xC9C8;&#xD658; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;, &#xC2EC;&#xADFC; &#xB1CC;/reperfusion &#xBD80;&#xC0C1;, ischaemic &#xB298;&#xC5B4;&#xC9C4;, &#xC815; &#xB9E5; &#xC774;&#xC2DD; &#xC9C8;&#xBCD1;, &#xC2EC;&#xC7A5; &#xBE44; &#xB300; &#xBC0F; &#xC2EC;&#xBD80;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC918; &#xC654;&#xB2E4; &#xB180;&#xB77C;&#xC6B4; &#xC77C;&#xC774; &#xC544;&#xB2C8;&#xB2E4;. NF kappaB &#xD568;&#xC218;&#xB294; &#xC804;&#xC0AC;&#xB97C; &#xB300;&#xC0C1; &#xD558; &#xACE0; &#xC790;&#xADF9;&#xC640; &#xC140; &#xC720;&#xD615;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xB2E4;&#xB985;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xD06C;&#xAC8C; &#xACB0;&#xC815; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C; NF kappaB &#xBD84;&#xAE30; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC744;&#xAC00;&#xC9C0;&#xACE0; &#xC788;&#xB2E4; &#xACE0; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBD80;&#xC0C1;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xC870;&#xC9C1;&#xC744; &#xBCF4;&#xD638; &#xB610;&#xB294; &#xC140;&#xB8F0;&#xB7EC; &#xBC0F; &#xC0DD;&#xB9AC; &#xC801; &#xBB38;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xBCD1; &#xC778;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC;. &#xD604;&#xC7AC; &#xB9AC;&#xBDF0;&#xB294; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xC2DC;&#xC2A4;&#xD15C;&#xC5D0; NF kappaB &#xD568;&#xC218;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xCD5C;&#xADFC; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0; &#xC9D1;&#xC911;&#xD560; &#xAC83; &#xC774;&#xB2E4;.

&#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xAC74;&#xAC15; &#xBC0F; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xD575; &#xC778;&#xC790; Kappab&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;.

Patolog&iacute;as cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en todo el mundo. Los mecanismos moleculares que detr&aacute;s de estas patolog&iacute;as no han sido completamente aclados. El mundo les ser&aacute; acercarnos a estrategias terap&eacute;uticas para prevenir o tratar las enfermedades cardiovasculares. Uno de los principales factores de transcripci&oacute;n que se ha relacionado con la salud cardiovascular y la enfermedad es NF-kappaB (factor nuclear kappa b). La familia de NF-kappaB controla varios procesos, incluyendo la inmunidad, inflamaci&oacute;n, supervivencia celular, diferenciaci&oacute;n y proliferaci&oacute;n y regula las respuestas celulares a estr&eacute;s, isquemia, hipoxia y estiramiento. Por lo tanto no es sorprendente que NF-kappaB se ha demostrado que la influencia de numerosas enfermedades cardiovasculares incluyendo aterosclerosis, isquemia/reperfusi&oacute;n mioc&aacute;rdica isqu&eacute;mica preacondicionamiento, enfermedad de injerto de vena, hipertrofia cardiaca e insuficiencia cardiaca. La funci&oacute;n de NF-kappaB obedece en gran parte por los genes que se destina para la transcripci&oacute;n y var&iacute;a seg&uacute;n el tipo de est&iacute;mulo y de la c&eacute;lula. As&iacute; NF-kappaB tiene funciones divergentes y puede proteger tejidos cardiovasculares de lesi&oacute;n o contribuir a la patogenesia dependiendo del contexto celular y fisiol&oacute;gico. La presente revisi&oacute;n se centrar&aacute; en los estudios recientes sobre la funci&oacute;n de NF-kappaB en el sistema cardiovascular.

Papel del factor nuclear kappa b en salud cardiovascular y la enfermedad.

(NF) &#x7684;&#x6838;&#x56E0;&#x5B50;-&kappa; B &#x901A;&#x8DEF;&#x53C2;&#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x708E;&#x75C7;&#x3002;&#x867D;&#x7136;&#x5B9A;&#x4E49;&#x4E86;&#x8C03;&#x8282; NF-&kappa; b &#x8F6C;&#x5F55;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x7684;&#x4FE1;&#x53F7;&#x901A;&#x8DEF;&#xFF0C;&#x89C4;&#x7BA1; NF-&kappa; B &#x8F6C;&#x5F55;&#x56E0;&#x5B50;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x6C34;&#x5E73;&#x7684;&#x673A;&#x5236;&#x5C1A;&#x4E0D;&#x6E05;&#x695A;&#x3002;

&#x4E0D;&#x5B89;&#x7684;&#x8840;&#x6DB2;&#x6D41;&#x52A8;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x76F8;&#x5173;&#x8868;&#x8FBE;&#x901A;&#x8FC7; c C-jun &#x6C28;&#x57FA;&#x672B;&#x7AEF;&#x6FC0;&#x9176; 1&#xFF1A; &#x4FC3;&#x8FDB;&#x52A8;&#x8109;&#x708E;&#x75C7;&#x7684; NF-&kappa; B &#x76D1;&#x7BA1;&#x65B0;&#x6A21;&#x5F0F;&#x3002;

The nuclear factor (NF)-ÎºB pathway is involved in arterial inflammation. Although the signaling pathways that regulate transcriptional activation of NF-ÎºB are defined, the mechanisms that regulate the expression levels of NF-ÎºB transcription factors are uncertain.

Disturbed blood flow induces RelA expression via c-Jun N-terminal kinase 1: a novel mode of NF-ÎºB regulation that promotes arterial inflammation.

Le facteur nucl&eacute;aire (NF)-&kappa;B voie est impliqu&eacute; dans l&#39;inflammation art&eacute;rielle. Bien que les voies de signalisation qui r&eacute;gulent la transcription activation de NF-&kappa;B sont d&eacute;finis, les m&eacute;canismes qui r&eacute;gulent les niveaux d&#39;expression des facteurs de transcription NF-&kappa;B sont incertaines.

Sanguine d&eacute;r&eacute;gl&eacute;e induit l&#39;expression de RelA par c-Jun N-terminal kinase 1: un nouveau mode de r&eacute;gulation de NF-&kappa;B qui favorise l&#39;inflammation art&eacute;rielle.

Der nukleare Faktor (NF)-&kappa;B-Signalweg arterielle Entz&uuml;ndung beteiligt ist. Obwohl die Signalwege, die transkriptionelle Aktivierung von NF-&kappa;B regulieren definiert sind, sind die Mechanismen, die die Stufen des NF-&kappa;B Transkriptionsfaktoren regulieren unsicher.

Gest&ouml;rte Durchblutung induziert RelA Ausdruck &uuml;ber c-Jun N-Terminal Kinase 1: eine neuartige Art der NF-&kappa;B-Verordnung, die arterielle Entz&uuml;ndung f&ouml;rdert.

Il fattore nucleare (NF)-percorso &kappa;B &egrave; coinvolta nell&#39;infiammazione arteriosa. Anche se sono definite le vie di segnalazione che regolano l&#39;attivazione trascrizionale di NF-&kappa;B, i meccanismi che regolano i livelli di espressione di fattori di trascrizione NF-&kappa;B sono incerti.

Il flusso di sangue disturbato induce espressione di relazioni tramite c-Jun N-terminal kinase 1: una romanzo modalit&agrave; di regolamento NF-&kappa;B che promuove l&#39;infiammazione arteriosa.

&#x6838;&#x56E0;&#x5B50; &#xFF08;NF&#xFF09;-&kappa;B &#x7D4C;&#x8DEF;&#x304C;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x708E;&#x75C7;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;NF-&kappa; &#x306E;&#x8EE2;&#x5199;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3092;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x304C;&#x5B9A;&#x7FA9;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x304C;&#x3001;NF-&kappa; &#x8EE2;&#x5199;&#x56E0;&#x5B50;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x3092;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x306F;&#x4E0D;&#x660E;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#x90AA;&#x9B54;&#x8840;&#x6D41;&#x8A98;&#x5C0E;&#x95A2;&#x9023;&#x5F0F; c C-jun N &#x672B;&#x7AEF;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; 1 &#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;: &#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x708E;&#x75C7;&#x3092;&#x4FC3;&#x9032;&#x3059;&#x308B; NF-&kappa; &#x898F;&#x5236;&#x306E;&#x65B0;&#x898F;&#x30E2;&#x30FC;&#x30C9;&#x3002;

(NF) &#xD575; &#xC778;&#xC790;-&kappa;B &#xD1B5;&#xB85C; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xC5FC;&#xC99D;&#xC5D0; &#xAD00;&#xC5EC;. NF-&Kappa;b&#xC758; transcriptional &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB97C; &#xC870;&#xC808; &#xD558;&#xB294; &#xC2E0;&#xD638; &#xACBD;&#xB85C; &#xC815;&#xC758; &#xC2DD; &#xC218;&#xC900;&#xC758; NF &kappa;B &#xC804;&#xC0AC; &#xC778;&#xC790; &#xC870;&#xC808; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998; &#xD655;&#xC2E4; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xBC29;&#xD574; &#xD608;&#xC561; &#xD750;&#xB984; &#xC720;&#xB3C4; c 6 &#xC6D4; N &#xB9E8;&#xB05D; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; 1 &#xD1B5;&#xD574; &#xD734;&#xC2DD; &#xC2DD;: &#xB3D9;&#xB9E5; &#xC5FC;&#xC99D; &#xCD09;&#xC9C4; NF &kappa;B &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xC158;&#xC758; &#xC0C8;&#xB85C;&#xC6B4; &#xBAA8;&#xB4DC;.

El factor nuclear (NF)-v&iacute;a &kappa;B participa en la inflamaci&oacute;n arterial. Aunque las v&iacute;as de se&ntilde;alizaci&oacute;n que regulan la activaci&oacute;n transcripcional de NF-&kappa;B se definen, los mecanismos que regulan los niveles de expresi&oacute;n de factores de transcripci&oacute;n NF-&kappa;B son inciertos.

Flujo sangu&iacute;neo perturbado induce la expresi&oacute;n de RelA v&iacute;a quinasa c-Jun N-terminal 1: un nuevo modo de regulaci&oacute;n de NF-&kappa;B que promueve la inflamaci&oacute;n arterial.

Article	Year
Increased endothelial mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression suppresses proinflammatory activation at sites that are resistant to atherosclerosis. Circulation research\| PubMed ID: 18723442	2008
Activation of Nrf2 in endothelial cells protects arteries from exhibiting a proinflammatory state. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology\| PubMed ID: 19729611	2009
c-Jun N-terminal kinase primes endothelial cells at atheroprone sites for apoptosis. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology\| PubMed ID: 20056910	2010
Role of nuclear factor kappaB in cardiovascular health and disease. Clinical science (London, England : 1979)\| PubMed ID: 20175746	2010
Disturbed blood flow induces RelA expression via c-Jun N-terminal kinase 1: a novel mode of NF-ÎºB regulation that promotes arterial inflammation. Circulation research\| PubMed ID: 21350211	2011

Simon Cuhlmann

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