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Detection and Isolation of Viable Mouse IL-17-Secreting T Cells

The MACS Cytokine Secretion Assay technology allows detection of secreted cytokines on the single cell level and sensitive isolation of viable ...

Miltenyi Biotec,GmbH

&#x6297;&#x539F;&#x9012;&#x5448;&#x7EC6;&#x80DE; (Apc) &#x7B49;&#x5355;&#x6838;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x6811;&#x7A81;&#x72B6;&#x7EC6;&#x80DE; (Dc) &#x523A;&#x6FC0; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x6B96;&#x548C;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x4E2D;&#x81EA;&#x9002;&#x5E94;&#x514D;&#x75AB;&#x3002;&#x8FD9;&#x79CD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x76F8;&#x4E92;&#x4F5C;&#x7528;&#x662F;&#x751F;&#x957F;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6591;&#x5757;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x5C3C;&#x53E4;&#x4E01;&#x8868;&#x660E;&#x589E;&#x52A0;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x589E;&#x957F;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8C03;&#x67E5;&#x4E86;&#x662F;&#x5426;&#x5C3C;&#x53E4;&#x4E01;&#x53EF;&#x4EE5;&#x523A;&#x6FC0;&#x88C5;&#x7532;&#x8FD0;&#x5175;&#x8F66;&#x548C;&#x4F7F;&#x7528;&#x4EBA;&#x7C7B; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x523A;&#x6FC0;&#x80FD;&#x529B;&#x5355;&#x6838;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6E90;&#x6027; DCs &#x548C;&#x5C0F;&#x9F20;&#x9AA8;&#x9AD3;&#x6E90;&#x533A;&#x8BAE;&#x4F1A;&#x7684;&#x88C5;&#x7532;&#x8FD0;&#x5175;&#x8F66;&#x3002;

&#x5C3C;&#x53E4;&#x4E01;&#x5F3A;&#x70C8;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x6811;&#x7A81;&#x72B6;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECB;&#x5BFC;&#x7684;&#x81EA;&#x9002;&#x5E94;&#x514D;&#x75AB;&#xFF1A; &#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x75C5;&#x53D8;&#x8FDB;&#x5C55;&#x7684;&#x6F5C;&#x5728;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Antigen-presenting cells (APCs) such as monocytes and dendritic cells (DCs) stimulate T-cell proliferation and activation in the course of adaptive immunity. This cellular interaction plays a role in the growth of atherosclerotic plaques. Nicotine has been shown to increase the growth of atherosclerotic lesions. Therefore, we investigated whether nicotine can stimulate APCs and their T cell-stimulatory capacity using human monocyte-derived DCs and murine bone marrow-derived DCs as APCs.

Nicotine strongly activates dendritic cell-mediated adaptive immunity: potential role for progression of atherosclerotic lesions.

Cellules pr&#xE9;sentatrices d&#x26;#39;antig&#xE8;ne (APC) de telle sorte que les monocytes et des cellules dendritiques) stimuler la prolif&#xE9;ration des cellules T et l&#x26;#39;activation au cours de l&#x26;#39;immunit&#xE9; adaptative. Cette interaction cellulaire joue un r&#xF4;le dans la croissance des plaques d&#x26;#39;ath&#xE9;rome. La nicotine a &#xE9;t&#xE9; montr&#xE9; pour augmenter la croissance des l&#xE9;sions ath&#xE9;roscl&#xE9;rotiques. Par cons&#xE9;quent, nous avons examin&#xE9; si la nicotine peut stimuler APC et leur stimulation des cellules T en utilisant la capacit&#xE9; de l&#x26;#39;homme d&#xE9;riv&#xE9;es de monocytes pays en d&#xE9;veloppement et murines de moelle osseuse d&#xE9;riv&#xE9;es des PED que les APC.

La nicotine active fortement dendritiques immunit&#xE9; &#xE0; m&#xE9;diation cellulaire adaptative: R&#xF4;le potentiel de progression des l&#xE9;sions d&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose

Nikotin stark aktiviert dendritische Zell-vermittelten adaptiven Immunit&#xE4;t: m&#xF6;gliche Rolle f&#xFC;r die Progression von atherosklerotischen L&#xE4;sionen.

Presentanti l&#39;antigene cells (APC) come monociti e cellule dendritiche (DCs) stimolano la proliferazione delle cellule T e attivazione nel corso dell&#39;immunit&agrave; adattativa. Questa interazione cellulare gioca un ruolo nella crescita delle placche aterosclerotiche. Nicotina ha dimostrato di aumentare la crescita delle lesioni aterosclerotiche. Quindi, abbiamo valutato se la nicotina pu&ograve; stimolare APC e loro capacit&agrave; delle cellule T-stimolante utilizzo umano monocyte-derivati DCs e DCs derivate da midollo osseo murino come APC.

Nicotina fortemente attiva dendritiche cellulo-mediata immunit&agrave; adattativa: ruolo potenziale per la progressione delle lesioni aterosclerotiche.

&#x305D;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306A;&#x5358;&#x7403;&#x3084;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE;&#x306A;&#x3069;&#x306E;&#x6297;&#x539F;&#x63D0;&#x793A;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;APC&#xFF09;&#xFF08;DCS&#xFF09;&#x306F;&#x3001;&#x9069;&#x5FDC;&#x514D;&#x75AB;&#x306E;&#x904E;&#x7A0B;&#x3067;T&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5897;&#x6B96;&#x3068;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3059;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x76F8;&#x4E92;&#x4F5C;&#x7528;&#x306F;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x6210;&#x9577;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x679C;&#x305F;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x306F;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C5;&#x5909;&#x306E;&#x6210;&#x9577;&#x3092;&#x5897;&#x52A0;&#x3055;&#x305B;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x304C;APC&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30D2;&#x30C8;&#x5358;&#x7403;&#x7531;&#x6765;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;APC&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x7531;&#x6765;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;T&#x7D30;&#x80DE;&#x523A;&#x6FC0;&#x80FD;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C5;&#x5909;&#x306E;&#x9032;&#x5C55;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6F5C;&#x5728;&#x7684;&#x306A;&#x5F79;&#x5272;&#xFF1A;&#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x304C;&#x5F37;&#x304F;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x305F;&#x9069;&#x5FDC;&#x514D;&#x75AB;&#x3092;&#x30A2;&#x30AF;&#x30C6;&#x30A3;&#x30D6;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;

Monocytes &#xB4F1; (APCs) &#xC138;&#xD3EC;&#xAC00; &#xD56D; &#xC6D0; &#xC81C;&#xC2DC;&#xC640; T-&#xC138;&#xD3EC; &#xC99D;&#xC2DD; &#xBC0F; &#xC801;&#xC751; &#xBA74;&#xC5ED; &#xACFC;&#xC815;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB97C; &#xC790;&#xADF9; &#xD558;&#xB294; &#xC218;&#xC9C0;&#xC0C1; &#xC138;&#xD3EC; (DCs). &#xC774; &#xC138;&#xD3EC; &#xC0C1;&#xD638; &#xC791;&#xC6A9; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xD50C; &#xB77C;&#xD06C;&#xC758; &#xC131;&#xC7A5;&#xC5D0; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD55C;&#xB2E4;. &#xB2C8;&#xCF54;&#xD2F4; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xBCD1; &#xBCC0;&#xC774;&#xC758; &#xC131;&#xC7A5;&#xC744; &#xC99D;&#xAC00;&#xB97C; &#xBCF4;&#xC600;&#xB2E4;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;, &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC870;&#xC0AC; &#xC5EC;&#xBD80; &#xB2C8;&#xCF54;&#xD2F4; APCs &#xC790;&#xADF9; &#xBC0F; Dcs&#xC640; murine &#xACE8; &#xD30C;&#xC0DD; &#xB41C; DCs Apcs&#xB85C; &#xC778;&#xAC04;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xC790;&#xC2E0;&#xC758; T &#xC138;&#xD3EC; &#xBB3C;&#xC9C8;&#xB85C; &#xC6A9;&#xB7C9; monocyte &#xD30C;&#xC0DD;.

&#xB2C8;&#xCF54;&#xD2F4;&#xC744; &#xAC15;&#xB825; &#xD558; &#xAC8C; &#xC218;&#xC9C0;&#xC0C1; &#xC138;&#xD3EC; &#xC911;&#xC7AC; &#xC801;&#xC751; &#xBA74;&#xC5ED; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;: &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xBCD1; &#xBCC0;&#xC758; &#xC9C4;&#xD589;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xC801;&#xC778; &#xC5ED;&#xD560;.

C&#xE9;lulas presentadoras de ant&#xED;geno (APC), tales como monocitos y c&#xE9;lulas dendr&#xED;ticas (DCS) estimular la proliferaci&#xF3;n de c&#xE9;lulas T y la activaci&#xF3;n en el curso de la inmunidad adaptativa. Esta interacci&#xF3;n celular juega un papel en el crecimiento de las placas ateroscler&#xF3;ticas. La nicotina se ha demostrado que aumenta el crecimiento de lesiones ateroscler&#xF3;ticas. Por lo tanto, se investig&#xF3; si la nicotina puede estimular la APC y su estimulante de las c&#xE9;lulas T con capacidad de monocitos humanos derivados de pa&#xED;ses en desarrollo y murinos derivados de m&#xE9;dula &#xF3;sea pa&#xED;ses en desarrollo como veh&#xED;culos blindados.

La nicotina activa fuertemente mediada por c&#xE9;lulas dendr&#xED;ticas Inmunidad adaptativa: El papel potencial de progresi&#xF3;n de las lesiones ateroscler&#xF3;ticas

CC &#x8D8B;&#x5316;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x4F53; CCR7 &#x5DF2;&#x88AB;&#x786E;&#x5B9A;&#x4E3A;&#x6052;&#x4E45; B &#x548C; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x5411;&#x4E8C;&#x7EA7;&#x6DCB;&#x5DF4;&#x5668;&#x5B98;&#x8D29;&#x8FD0;&#x7684;&#x5173;&#x952E;&#x8C03;&#x8282;&#x5668;&#x3002;&#x6B64;&#x5904;&#x63D0;&#x4F9B;&#x7684;&#x6570;&#x636E;&#x8868;&#x660E; CCR7 &#x4E5F;&#x662F;&#x771F;&#x76AE;&#x548C;&#x8868;&#x76AE;&#x6811;&#x7A81;&#x72B6;&#x7EC6;&#x80DE; (DC) &#x5230;&#x771F;&#x76AE;&#x5C42;&#x5185;&#x6DCB;&#x5DF4;&#x7BA1;&#x8FDB;&#x5165;&#x91CD;&#x8981;&#x8C03;&#x89E3;&#x4EBA;&#xFF0C;&#x867D;&#x7136;&#x8FD9;&#x79CD;&#x53D7;&#x4F53;&#x662F;&#x53EF;&#x6709;&#x53EF;&#x65E0;&#x7684;&#x771F;&#x76AE;&#x5C42;&#x5230;&#x8868;&#x76AE;&#x6717;&#x683C;&#x6C49;&#x65AF;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8C03;&#x52A8;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x5728;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x52A8;&#x7269;&#x663E;&#x793A;&#x4F4E;&#x8868;&#x8FBE;&#x5171;&#x523A;&#x6FC0;&#x5206;&#x5B50; CD40&#x3001; CD80&#x3001; CD86 CD11c(+)MHCII(high) &#x76F4;&#x6D41;&#x4E0D;&#x540C;&#x4EBA;&#x53E3;&#x662F;&#x51E0;&#x4E4E;&#x7F3A;&#x5E2D; CCR7 &#x57FA;&#x56E0;&#x7F3A;&#x9677;&#x5C0F;&#x9F20;&#x5728;&#x7A33;&#x6001;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x7684;&#x76AE;&#x80A4;&#x5F15;&#x6D41;&#x6DCB;&#x5DF4;&#x7ED3;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x63D0;&#x4F9B;&#x8BC1;&#x636E;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x5355;&#x5143;&#x683C;&#x4EE3;&#x8868;&#x662F;&#x80FD;&#x591F;&#x542F;&#x52A8;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x8010;&#x53D7;&#x5DF2;&#x77E5;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x7684; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x6B96;&#x7684;&#x76F4;&#x6D41; semimature &#x4EBA;&#x53E3;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x6570;&#x636E;&#x6807;&#x8BC6; CCR7 &#x4F5C;&#x4E3A;&#x7BA1;&#x8F96;&#x8D29;&#x5356;&#x7684;&#x76F4;&#x6D41;&#x76AE;&#x80A4;&#x708E;&#x75C7;&#x548C;&#x7A33;&#x6001;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x5173;&#x952E;&#x8C03;&#x8282;&#x5668;&#x3002;

CCR7 &#x63A7;&#x5236;&#x76AE;&#x80A4;&#x708E;&#x75C7;&#x548C;&#x7A33;&#x6001;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x7684;&#x6811;&#x7A81;&#x72B6;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8FC1;&#x79FB;&#x3002;

The CC chemokine receptor CCR7 has been identified as a key regulator of homeostatic B and T cell trafficking to secondary lymphoid organs. Data presented here demonstrate that CCR7 is also an essential mediator for entry of both dermal and epidermal dendritic cells (DC) into the lymphatic vessels within the dermis while this receptor is dispensable for the mobilization of Langerhans cells from the epidermis to the dermis. Moreover, a distinct population of CD11c(+)MHCII(high) DC showing low expression of the costimulatory molecules CD40, CD80, and CD86 in wild-type animals was virtually absent in skin-draining lymph nodes of CCR7-deficient mice under steady-state conditions. We provide evidence that these cells represent a semimature population of DC that is capable of initiating T cell proliferation under conditions known to induce tolerance. Thus, our data identify CCR7 as a key regulator that governs trafficking of skin DC under both inflammatory and steady-state conditions.

CCR7 governs skin dendritic cell migration under inflammatory and steady-state conditions.

Le r&eacute;cepteur de CHIMIOKINE CC CCR7 a &eacute;t&eacute; identifi&eacute; comme un r&eacute;gulateur cl&eacute; de hom&eacute;ostatique B et les lymphocytes T vers les organes lympho&iuml;des secondaires. Les donn&eacute;es pr&eacute;sent&eacute;es ici montrent que CCR7 est &eacute;galement un m&eacute;diateur essentiel pour l&#39;entr&eacute;e de dermiques et &eacute;pidermiques cellules dendritiques (DC) dans les vaisseaux lymphatiques dans le derme tandis que ce r&eacute;cepteur est dispensable pour la mobilisation des cellules de Langerhans de l&#39;&eacute;piderme dans le derme. En outre, une population distincte de CC de CD11c(+)MHCII(high) montrant la faible expression des mol&eacute;cules de costimulation CD40, CD80 et CD86 chez l&#39;animal sauvage a &eacute;t&eacute; pratiquement absente dans les ganglions lymphatiques drainant la peau des souris d&eacute;ficientes en CCR7 dans des conditions d&#39;&eacute;quilibre. Nous d&eacute;montrons que ces cellules repr&eacute;sentent une population semi-matures de contr&ocirc;leur de domaine qui est capable d&#39;initialiser la prolif&eacute;ration des lymphocytes T dans des conditions qui induisent la tol&eacute;rance. Ainsi, nos r&eacute;sultats identifient CCR7 comme un r&eacute;gulateur cl&eacute; qui r&eacute;git le trafic des conditions inflammatoires et &eacute;quilibre la peau DC.

CCR7 r&eacute;git la migration des cellules dendritiques peau dans des conditions inflammatoires et &eacute;quilibre.

CCR7 Haut regelt die Migration dendritischer Zellen unter entz&#xFC;ndlichen und station&#xE4;ren Bedingungen.

Il CC chemokine recettore CCR7 &egrave; stato identificato come un regolatore chiave di omeostatico B e delle cellule T, traffico di organi linfoidi secondari. I dati qui presentati dimostrano che CCR7 &egrave; anche un mediatore essenziale per l&#39;ingresso del dermale e dell&#39;epidermide cellule dendritiche (DC) in vasi linfatici all&#39;interno del derma, mentre questo recettore &egrave; superfluo per la mobilizzazione delle cellule di Langerhans dall&#39;epidermide al derma. Inoltre, una distinta popolazione di DC CD11c(+)MHCII(high) mostrando bassa espressione delle molecole di costimolazione CD40, CD80 e CD86 nel selvaggio-tipo animali era praticamente assente nei linfonodi drenanti pelle dei topi CCR7-carenti in condizioni stazionarie. Forniamo prove che queste cellule rappresentano una popolazione semimature di DC che &egrave; in grado di inizializzare la proliferazione delle cellule T in condizioni conosciute per indurre tolleranza. Cos&igrave;, i nostri dati per identificare CCR7 come un regolatore chiave che governa il traffico della pelle DC a condizioni infiammatorie e steady-state.

CCR7 governa la migrazione delle cellule dendritiche pelle a condizioni infiammatorie e steady-state.

CC &#x30B1;&#x30E2;&#x30AB;&#x30A4;&#x30F3;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; CCR7 &#x306E;&#x6052;&#x5E38;&#x6027;&#x306E; B &#x3068; T &#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x4E8C;&#x6B21;&#x30EA;&#x30F3;&#x30D1;&#x5668;&#x5B98;&#x306B;&#x4EBA;&#x8EAB;&#x58F2;&#x8CB7;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x540C;&#x5B9A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x63D0;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306F;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x306F;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B2;&#x30EB;&#x30CF;&#x30F3;&#x30B9;&#x7D30;&#x80DE;&#x306F;&#x8868;&#x76AE;&#x304B;&#x3089;&#x771F;&#x76AE;&#x3078;&#x306E;&#x52D5;&#x54E1;&#x304C;&#x4E0D;&#x53EF;&#x6B20;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x4E00;&#x65B9; CCR7 &#x304C;&#x771F;&#x76AE;&#x3068;&#x8868;&#x76AE;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE; (DC) &#x771F;&#x76AE;&#x5185;&#x30EA;&#x30F3;&#x30D1;&#x7BA1;&#x3078;&#x306E;&#x30A8;&#x30F3;&#x30C8;&#x30EA;&#x306E;&#x4E0D;&#x53EF;&#x6B20;&#x306E;&#x8ABF;&#x505C;&#x306F;&#x3001;&#x307E;&#x305F;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;CD11c(+)MHCII(high) &#x5171;&#x523A;&#x6FC0;&#x5206;&#x5B50; CD40 CD80 &#x304A;&#x3088;&#x3073; CD86 &#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x306F;&#x4F4E;&#x4E0B;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x52D5;&#x7269;&#x3067;&#x8868;&#x793A; DC &#x306E;&#x660E;&#x77AD;&#x306A;&#x4EBA;&#x53E3;&#x306F;&#x4E8B;&#x5B9F;&#x4E0A;&#x6B20;&#x5E2D;&#x3057;&#x305F;&#x30EA;&#x30F3;&#x30D1;&#x7BC0; CCR7 &#x6B20;&#x640D;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5B9A;&#x5E38;&#x72B6;&#x614B;&#x4E0B;&#x306E;&#x76AE;&#x819A;&#x3092;&#x6D41;&#x51FA;&#x3055;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x306F; T &#x7D30;&#x80DE;&#x5BDB;&#x5BB9;&#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x6761;&#x4EF6;&#x306E;&#x4E0B;&#x3067;&#x306E;&#x5897;&#x6B96;&#x3092;&#x958B;&#x59CB;&#x3067;&#x304D;&#x308B; DC &#x306E; semimature &#x4EBA;&#x53E3;&#x3092;&#x8868;&#x3059;&#x8A3C;&#x62E0;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306F; DC &#x76AE;&#x819A;&#x708E;&#x75C7;&#x3068;&#x5B9A;&#x5E38;&#x72B6;&#x614B;&#x306E;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x3067;&#x306E;&#x4EBA;&#x8EAB;&#x58F2;&#x8CB7;&#x3092;&#x652F;&#x914D;&#x3059;&#x308B;&#x4E3B;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30BF;&#x3068;&#x3057;&#x3066; CCR7 &#x3092;&#x8B58;&#x5225;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x3002;

CCR7 &#x76AE;&#x819A;&#x6A39;&#x72B6;&#x7D30;&#x80DE;&#x904A;&#x8D70;&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x3068;&#x5B9A;&#x5E38;&#x72B6;&#x614B;&#x306E;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x3067;&#x652F;&#x914D;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

CC chemokine &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; CCR7 homeostatic B &#xBC0F; T &#xC138;&#xD3EC; &#xBCF4;&#xC870; &#xB9BC;&#xD504; &#xC7A5;&#xAE30; &#xBC00;&#xB9E4;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130;&#xB85C; &#xD655;&#xC778; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30;&#xC5D0; &#xC81C;&#xC2DC; &#xB41C; &#xB370;&#xC774;&#xD130; ccr7&#xB294; &#xB610;&#xD55C; &#xD53C;&#xBD80;&#xC640; &#xC0C1;&#xD53C; &#xC218;&#xC9C0;&#xC0C1; &#xC138;&#xD3EC; (DC)&#xB294; &#xC9C4; &#xD53C; &#xB0B4;&#xC758; &#xB9BC;&#xD504; &#xD608;&#xAD00;&#xC73C;&#xB85C;&#xC758; &#xD56D;&#xBAA9;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xD544;&#xC218;&#xC801;&#xC778; &#xC911;&#xC7AC;&#xC790;&#xAC00; &#xC218;&#xC6A9;&#xC774; &#xCCB4;&#xB294; Langerhans &#xC138;&#xD3EC; &#xD45C; &#xD53C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC9C4; &#xD53C;&#xB97C; &#xB3D9;&#xC6D0; &#xC704;&#xD574; &#xBD88;&#xAC00;&#xACB0;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, &#xC57C;&#xC0DD; &#xD615; &#xB3D9;&#xBB3C; CD40 CD80, &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; CD86 costimulatory &#xBD84;&#xC790;&#xC758; &#xB0AE;&#xC740; &#xD45C;&#xD604;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC8FC;&#xB294; CD11c(+)MHCII(high) DC&#xC758; &#xB69C;&#xB837;&#xD55C; &#xC778;&#xAD6C;&#xB294; &#xAC70;&#xC758; &#xACB0; &#xC11D; &#xC815;&#xC0C1; &#xC0C1;&#xD0DC; &#xC870;&#xAC74; &#xD558;&#xC5D0;&#xC11C; CCR7 &#xBD88;&#xCDA9;&#xBD84; &#xD55C; &#xC950;&#xC758; &#xB9BC;&#xD504; &#xB178;&#xB4DC;&#xC758; &#xD53C;&#xBD80;&#xB97C; &#xBC30;&#xCD9C;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC140; &#xC54C;&#xB824;&#xC9C4; &#xAD00;&#xC6A9;&#xC744; &#xC720;&#xB3C4; &#xD558;&#xB294; &#xC870;&#xAC74; &#xD558;&#xC5D0;&#xC11C; T &#xC138;&#xD3EC; &#xC99D;&#xC2DD;&#xC744; &#xC2DC;&#xC791;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; DC&#xC758; semimature &#xC778;&#xAD6C;&#xB97C; &#xB300;&#xD45C; &#xD558;&#xB294; &#xC99D;&#xAC70;&#xB97C; &#xC81C;&#xACF5; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xB370;&#xC774;&#xD130;&#xB294; &#xD53C;&#xBD80; &#xC5FC;&#xC99D; &#xBC0F; &#xC815;&#xC0C1; &#xC0C1;&#xD0DC; &#xC870;&#xAC74; &#xD558;&#xC5D0;&#xC11C; DC&#xC758; &#xC778;&#xC2E0; &#xB9E4;&#xB9E4;&#xB97C; &#xC81C;&#xC5B4; &#xD558;&#xB294; &#xD0A4; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130;&#xB85C; ccr7&#xB97C; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

CCR7 &#xD53C;&#xBD80; &#xC5FC;&#xC99D; &#xBC0F; &#xC815;&#xC0C1; &#xC0C1;&#xD0DC; &#xC870;&#xAC74; &#xD558;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC218;&#xC9C0;&#xC0C1; &#xC138;&#xD3EC; &#xB9C8;&#xC774;&#xADF8;&#xB808;&#xC774;&#xC158;&#xC744; &#xC81C;&#xC5B4;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

El receptor de quimiocina CC CCR7 ha sido identificado como un regulador clave de homeost&aacute;tico c&eacute;lulas B y T trata a los &oacute;rganos linfoides secundarios. Datos presentados aqu&iacute; demuestran que CCR7 tambi&eacute;n es un mediador esencial para la entrada de tanto d&eacute;rmicas y epid&eacute;rmicas c&eacute;lulas dendr&iacute;ticas (DC) en los vasos linf&aacute;ticos dentro de la dermis, mientras que este receptor es prescindible para la movilizaci&oacute;n de las c&eacute;lulas de Langerhans de la epidermis a la dermis. Por otra parte, una poblaci&oacute;n distinta de la C.C. de CD11c(+)MHCII(high) mostrando la baja expresi&oacute;n de las mol&eacute;culas coestimuladoras CD40, CD80 y CD86 en animales de tipo salvaje estuvo pr&aacute;cticamente ausente en nodos de linfa drenaje piel de ratones CCR7-deficientes condiciones de estado estacionario. Proporcionamos evidencia que estas c&eacute;lulas representan una poblaci&oacute;n semimature de DC que es capaz de iniciar la proliferaci&oacute;n de c&eacute;lulas T bajo condiciones conocidas para inducir tolerancia. As&iacute;, nuestros datos identifican CCR7 como un regulador clave que regula el tr&aacute;fico de piel DC bajo condiciones inflamatorias y estacionaria.

CCR7 regula la migraci&oacute;n de c&eacute;lulas dendr&iacute;ticas de piel en condiciones inflamatorias y estacionaria.

&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50; (TNF) &#x5C06;&#x7ED1;&#x5B9A;&#x5230;&#x4E24;&#x4E2A;&#x4E0D;&#x540C;&#x7684;&#x53D7;&#x4F53;&#x3002;&#x867D;&#x7136;&#x5927;&#x90E8;&#x5206;&#x529F;&#x80FD;&#x90FD;&#x5F52;&#x56E0;&#x4E8E;&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x4F53; 1 (TNFR1&#xFF09;&#xFF0C;TNFR2 &#x7684;&#x72EC;&#x7ACB;&#x89D2;&#x8272;&#x662F;&#x672A;&#x77E5;&#x3002;&#x4F7F;&#x7528;&#x4F53;&#x5355;&#x6216;&#x53CC;&#x6572;&#x9664;&#x5C0F;&#x9F20;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#x5C55;&#x793A; TNFR2 &#x72EC;&#x81EA;&#x5728;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4E0A;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x662F;&#x4E0D;&#x8DB3;&#x4EE5;&#x6291;&#x5236;&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x5206;&#x6CCC;&#x80BF;&#x7624;&#x514D;&#x75AB;&#x4E3B;&#x7BA1;&#x548C; T/B &#x6DCB;&#x5DF4;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x751F;&#x957F;-&#x7F3A;&#x9677;&#x4E25;&#x91CD;&#x8054;&#x5408;&#x514D;&#x75AB;&#x7F3A;&#x9677; (SCID) &#x5C0F;&#x9F20;&#x3002;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5B66;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x8868;&#x660E;&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x901A;&#x8FC7; TNFR2&#xFF0C;&#x62DB;&#x52DF;&#x5927;&#x91CF;&#x7684;&#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x6709;&#x6548;&#x5730;&#x6291;&#x5236;&#x7684;&#x80BF;&#x7624;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x6210;&#x7684;&#x3002;&#x4F53;&#x5916;&#xFF0C;&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x6FC0;&#x6D3B; TNFR1 &#x7F3A;&#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4EA7;&#x751F;&#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E; (NO)&#x3002;L-&#x540D;&#x79F0;&#xFF0C;&#x5177;&#x4F53;&#x4E0E; TNFR1 &#x6572;&#x9664;&#x5C0F;&#x9F20;&#x7684;&#x6CBB;&#x7597;&#x6CA1;&#x6709;&#x5408;&#x9176;&#x6291;&#x5236;&#x5242;&#xFF0C;&#x51E0;&#x4E4E;&#x5B8C;&#x5168;&#x6D88;&#x9664;&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x8BF1;&#x5BFC; angiostasis &#x53CA;&#x6291;&#x5236;&#x80BF;&#x7624;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;L &#x540D;&#x79F0;&#x53EA;&#x5728;&#x7B2C;&#x4E00;&#x6B21;&#x91C7;&#x53D6;&#x884C;&#x52A8;&#x51E0;&#x5929;&#x7684;&#x80BF;&#x7624;&#x751F;&#x957F;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7ED3;&#x679C;&#x663E;&#x793A; TNFR2 &#x8868;&#x8FBE;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x56FA;&#x6709;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC6;&#x80DE;&#x662F;&#x4E0D;&#x8DB3;&#x4EE5;&#x8C03;&#x89E3;&#x7684;&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#xFF0C;&#x5E76;&#x65E0;&#x6297;&#x80BF;&#x7624;&#x4F5C;&#x7528;&#x7684;&#x7B2C;&#x4E00;&#x6B21;&#x662F;&#x5FC5;&#x8981;&#x7684;&#x8FD9;&#x4E00;&#x8FDB;&#x7A0B;&#xFF0C;&#x53EF;&#x80FD;&#x5BF9;&#x80BF;&#x7624;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x6210;&#x7684;&#x6291;&#x5236;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

&#x80BF;&#x7624;&#x574F;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x4F53; 2 &#x4ECB;&#x5BFC;&#x7684;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x6291;&#x5236;&#x662F;&#x4F9D;&#x8D56;&#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E;&#xFF0C;&#x6D89;&#x53CA; angiostasis&#x3002;

Tumor necrosis factor (TNF) binds to two different receptors. Although most of its functions are attributed to TNF receptor 1 (TNFR1), the independent role of TNFR2 is still largely unknown. Using TNFR single or double knock-out mice, we show here that the expression of TNFR2 alone on host cells was sufficient to suppress the growth of TNF-secreting tumors in both immune competent and T/B lymphocyte-deficient severe combined immunodeficiency (SCID) mice. Histologic studies showed that TNF recruited, via TNFR2, large numbers of macrophages and efficiently inhibited angiogenesis in the tumor. In vitro, TNF activated TNFR1-deficient macrophages to produce nitric oxide (NO). Treatment of TNFR1 knock-out mice with L-NAME, a specific NO synthase inhibitor, almost completely eliminated TNF-induced angiostasis and tumor suppression. Moreover, L-NAME acted only during the first few days of tumor growth. Our results show for the first time that TNFR2 expressed on host innate immune cells is sufficient to mediate the antitumor effect of TNF, and NO is necessary for this process, possibly by inhibition of angiogenesis in the tumor.

Tumor necrosis factor receptor 2-mediated tumor suppression is nitric oxide dependent and involves angiostasis.

Facteur de n&eacute;crose tumorale (TNF) se lie &agrave; deux r&eacute;cepteurs diff&eacute;rents. Bien que la plupart de ses fonctions est attribu&eacute;e &agrave; des r&eacute;cepteurs TNF 1 (TNFR1), le r&ocirc;le ind&eacute;pendant de TNFR2 est encore largement inconnu. En utilisant la souris TNFR simples ou doubles de knock out, nous montrons ici que l&#39;expression de TNFR2 seul sur les cellules de l&#39;h&ocirc;te est suffisante pour supprimer la croissance des tumeurs s&eacute;cr&eacute;tant des TNF immunitaires comp&eacute;tentes tant de lymphocyte T/B-souris d&eacute;ficientes d&eacute;ficit immunitaire combin&eacute; s&eacute;v&egrave;re (DICS). Des &eacute;tudes histologiques ont montr&eacute; que TNF recrut&eacute;s, par l&#39;interm&eacute;diaire de TNFR2, un grand nombre de macrophages et efficacement inhibe l&#39;angiogen&egrave;se dans la tumeur. In vitro, TNF activ&eacute; macrophages TNFR1 d&eacute;ficient pour ne produire de l&#39;oxyde nitrique (). Traitement des souris knock-out TNFR1 avec L-NAME, un sp&eacute;cifique sans inhibiteur de la synthase, &eacute;limine presque compl&egrave;tement la suppression angiostasis et tumeur induite par le TNF. De plus, L-NAME a agi uniquement au cours de la premi&egrave;re quelques jours de la croissance tumorale. Nos r&eacute;sultats montrent pour la premi&egrave;re fois que TNFR2 exprim&eacute;e sur les cellules immunitaires inn&eacute;es h&ocirc;te ne suffit pas &agrave; la m&eacute;diation de l&#39;effet antitumoral du TNF et aucun n&#39;est n&eacute;cessaire pour ce processus, &eacute;ventuellement par l&#39;inhibition de l&#39;angiogen&egrave;se dans la tumeur.

Suppression de tumeur induite par 2 tumor necrosis factor receptor est l&#39;oxyde nitrique d&eacute;pendant et implique des angiostasis.

Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) bindet an zwei verschiedene Rezeptoren. Obwohl die meisten seiner Funktionen TNF-Rezeptor 1 (TNFR1) zugeschrieben werden, ist die eigenst&auml;ndige Rolle der TNFR2 noch weitgehend unbekannt. Mit TNFR Einzel- oder Knock-out-M&auml;use, wir zeigen hier, dass der Ausdruck TNFR2 allein auf Wirtszellen ausreichen, um das Wachstum von TNF-sezernierende Tumoren in Immune zust&auml;ndigen und T/B-Lymphozyten unterdr&uuml;cken-mangelhaft schwerem kombiniertem Immundefekt (SCID) M&auml;use. Histologische Untersuchungen ergaben, dass TNF &uuml;ber TNFR2, gro&szlig;e Anzahl von Makrophagen und effizient gehemmt Angiogenesis in den Tumor rekrutiert. In vitro aktiviert TNF TNFR1-defizienten Makrophagen produzieren Stickstoffmonoxid (NO). Behandlung von TNFR1 Knock-out-M&auml;use mit L-NAME, eine bestimmte keinen Synthase Hemmnis, fast vollst&auml;ndig beseitigt TNF-induzierte Angiostasis und Tumor-Suppression. Dar&uuml;ber hinaus fungierte L-NAME nur in den ersten Tagen des Tumorwachstum. Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, die TNFR2 auf Host angeborene immune Zellen ausgedr&uuml;ckt ausreicht, um die antitumor-Wirkung von TNF und Nr. zu vermitteln ist notwendig f&uuml;r diesen Prozess, m&ouml;glicherweise durch Hemmung der Angiogenese in den Tumor.

Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor-2-vermittelte Tumor-Unterdr&uuml;ckung ist Stickstoffmonoxid abh&auml;ngige und beinhaltet Angiostasis.

Fattore di necrosi tumorale (TNF) si lega a due recettori diversi. Anche se la maggior parte delle sue funzioni sono attribuita al recettore TNF 1 (TNFR1), il ruolo indipendente di TNFR2 &egrave; ancora in gran parte sconosciuto. Usando i mouse TNFR singoli o doppi knock-out, mostriamo qui che l&#39;espressione di TNFR2 solo su cellule ospiti era sufficiente a sopprimere la crescita di tumori che secernono TNF immunitario competente sia dei linfociti T/B-topi carenti immunodeficienza combinata grave (SCID). Studi istologici hanno dimostrato che TNF reclutati, via TNFR2, gran numero di macrofagi ed efficientemente inibito l&#39;angiogenesi nel tumore. In vitro, TNF attivato macrofagi TNFR1-carenti per la produzione di ossido nitrico (NO). Trattamento di topi knock-out TNFR1 con L-NAME, uno specifico inibitore NO sintasi, quasi completamente eliminato soppressione angiostasis e tumorale TNF-indotta. Inoltre, L-nome ha agito solo durante i primi pochi giorni di crescita tumorale. Nostri risultati Visualizza per la prima volta che TNFR2 espressi sulle cellule del sistema immunitario innato host &egrave; sufficiente per mediare l&#39;effetto antitumorale del TNF e non &egrave; necessario per questo processo, possibilmente tramite inibizione dell&#39;angiogenesi nel tumore.

Fattore di necrosi tumorale recettore mediata da 2 tumore soppressione &egrave; dipendente di ossido nitrico e coinvolge angiostasis.

&#x816B;&#x760D;&#x58CA;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50; (TNF) 2 &#x3064;&#x306E;&#x7570;&#x306A;&#x3063;&#x305F;&#x53D7;&#x5BB9;&#x5668;&#x306B;&#x30D0;&#x30A4;&#x30F3;&#x30C9;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD; TNF &#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; 1 (TNFR1) &#x306B;&#x8D77;&#x56E0;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x304C;&#x3001;TNFR2 &#x306E;&#x72EC;&#x7ACB;&#x3057;&#x305F;&#x5F79;&#x5272;&#x306F;&#x3001;&#x307E;&#x3060;&#x3042;&#x307E;&#x308A;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;TNFR &#x30B7;&#x30F3;&#x30B0;&#x30EB;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x30C0;&#x30D6;&#x30EB;&#x306E;&#x30CE;&#x30C3;&#x30AF;&#x30A2;&#x30A6;&#x30C8; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x30DB;&#x30B9;&#x30C8;&#x7D30;&#x80DE;&#x3060;&#x3051;&#x3067; TNFR2 &#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x304C;&#x514D;&#x75AB;&#x4E3B;&#x52D9;&#x3068; T/B &#x30EA;&#x30F3;&#x30D1;&#x7403;&#x306E; TNF &#x7523;&#x751F;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x6210;&#x9577;&#x3092;&#x6291;&#x5236;&#x3059;&#x308B;&#x306E;&#x306B;&#x5341;&#x5206;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3001;&#x3053;&#x3053;&#x306B;&#x8868;&#x793A;-&#x6B20;&#x4E4F;&#x91CD;&#x75C7;&#x8907;&#x5408;&#x514D;&#x75AB;&#x4E0D;&#x5168; (SCID) &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3002;&#x7D44;&#x7E54;&#x5B66;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x306F;&#x3001;TNF, TNFR2 &#x7D4C;&#x7531;&#x3067;&#x591A;&#x6570;&#x306E;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x3068;&#x52B9;&#x7387;&#x7684;&#x306B;&#x6291;&#x5236;&#x65B0;&#x751F;&#x8840;&#x7BA1;&#x306F;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x63A1;&#x7528;&#x3068;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;In vitro TNF &#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x7A92;&#x7D20; (NO) &#x3092;&#x751F;&#x6210;&#x3059;&#x308B; TNFR1 &#x6B20;&#x640D;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x3092;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3002;&#x6CBB;&#x7642; TNFR1 &#x30CE;&#x30C3;&#x30AF;&#x30A2;&#x30A6;&#x30C8; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9; L &#x306E;&#x540D;&#x524D;&#x306F;&#x3001;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E; TNF &#x8A98;&#x5C0E; angiostasis &#x3068;&#x816B;&#x760D;&#x6291;&#x5236;&#x306E;&#x306A;&#x3044;&#x5408;&#x6210;&#x9175;&#x7D20;&#x963B;&#x5BB3;&#x5264;&#x3001;&#x307B;&#x307C;&#x5B8C;&#x5168;&#x306B;&#x9664;&#x53BB;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;L &#x540D;&#x306E;&#x307F;&#x6700;&#x521D;&#x4E2D;&#x306B;&#x6570;&#x65E5;&#x9593;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x5897;&#x6B96;&#x632F;&#x308B;&#x821E;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x7D50;&#x679C;&#x30B7;&#x30E7;&#x30FC; &#x30DB;&#x30B9;&#x30C8;&#x751F;&#x5F97;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x7D30;&#x80DE;&#x4E0A;&#x306B;&#x767A;&#x73FE;&#x3059;&#x308B; TNFR2 &#x306F;&#x3001;TNF &#x3068; NO &#x306E;&#x6297;&#x816B;&#x760D;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x4EF2;&#x4ECB;&#x3059;&#x308B;&#x3060;&#x3051;&#x3067;&#x5341;&#x5206;&#x3067;&#x3059;&#x521D;&#x3081;&#x3066;&#x3053;&#x306E;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x816B;&#x760D;&#x8840;&#x7BA1;&#x65B0;&#x751F;&#x306E;&#x963B;&#x5BB3;&#x306B;&#x3088;&#x308A;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x5FC5;&#x8981;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x816B;&#x760D;&#x58CA;&#x6B7B;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; 2 &#x3092;&#x4ECB;&#x3059;&#x308B;&#x816B;&#x760D;&#x6291;&#x5236;&#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x4F9D;&#x5B58;&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x3001;angiostasis &#x304C;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC885;&#xC591; &#xAD34; &#xC0AC; &#xC778;&#xC790; (TNF)&#xB294; &#xB450; &#xAC1C;&#xC758; &#xC11C;&#xB85C; &#xB2E4;&#xB978; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC5D0; &#xBC14;&#xC778;&#xB529;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xAC83;&#xC758; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC758; &#xB300;&#xBD80;&#xBD84;&#xC740; TNF &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; 1 (TNFR1)&#xB97C; &#xBE44;&#xB85D;, tnfr2&#xC758; &#xB3C5;&#xB9BD;&#xC801;&#xC778; &#xC5ED;&#xD560;&#xC740; &#xC5EC;&#xC804;&#xD788; &#xD06C;&#xAC8C; &#xC54C;&#xB824;&#xC9C4;. TNFR &#xC2F1;&#xAE00; &#xB610;&#xB294; &#xB354;&#xBE14; &#xB178;&#xD06C; &#xC544;&#xC6C3; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xB97C; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xC5EC;&#xAE30;&#xC5D0; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD638;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xC140;&#xC5D0; &#xD63C;&#xC790; TNFR2 &#xC2DD; TNF &#xBD84; &#xBE44; &#xBA74;&#xC5ED; &#xB2A5;&#xB825; &#xBC0F; T/B &#xB9BC;&#xD504; &#xAD6C; &#xC885;&#xC591;&#xC758; &#xC131;&#xC7A5;&#xC744; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD558;&#xAE30;&#xC5D0; &#xCDA9;&#xBD84; &#xD588;&#xB2E4;-(SCID) &#xACB0;&#xD54D; &#xC2EC;&#xD55C; &#xACB0;&#xD569; &#xB41C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xACB0;&#xD54D; &#xC950;. &#xC870;&#xC9C1;&#xD559; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB294; TNF &#xBAA8;&#xC9D1;, TNFR2&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xB9CE;&#xC740; &#xC218;&#xC758; &#xB300; &#xC2DD; &#xC138;&#xD3EC; &#xBC0F; &#xC885;&#xC591;&#xC5D0; &#xD6A8;&#xC728;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xC800;&#xD574; &#xC2E0;&#xC0DD; &#xBCF4;&#xC600;&#xB2E4;. &#xC2DC;&#xD5D8;&#xAD00;&#xC5D0;&#xC11C; TNF TNFR1 &#xBD88;&#xCDA9;&#xBD84; &#xD55C; &#xC0B0;&#xD654; &#xC9C8;&#xC18C; (NO)&#xB97C; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xD558;&#xB294; &#xB300; &#xC2DD; &#xC138;&#xD3EC; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;. &#xD2B9;&#xC815; L &#xC774;&#xB984;&#xC73C;&#xB85C; TNFR1 &#xB178;&#xD06C; &#xC544;&#xC6C3; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC758; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC5C6;&#xC74C; synthase &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C; TNF &#xC720;&#xB3C4; angiostasis &#xBC0F; &#xC885;&#xC591; &#xC5B5;&#xC81C;&#xB97C; &#xAC70;&#xC758; &#xC644;&#xC804;&#xD788; &#xC81C;&#xAC70;. &#xB610;&#xD55C;, L &#xC774;&#xB984; &#xC885;&#xC591; &#xC131;&#xC7A5;&#xC758; &#xBA87; &#xC77C; &#xB3D9;&#xC548;&#xB9CC; &#xD589;&#xB3D9;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; &#xC1FC; &#xD638;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xD0C0;&#xACE0; &#xB09C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xD45C;&#xD604; &#xD558;&#xB294; tnfr2&#xC740; TNF, &#xC5C6;&#xACE0; antitumor &#xD6A8;&#xACFC; &#xC911;&#xC7AC; &#xD558;&#xB294; &#xB370; &#xCDA9;&#xBD84; &#xCC98;&#xC74C;&#xC73C;&#xB85C; &#xC885;&#xC591;&#xC758; &#xD608;&#xAD00; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC758; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xAC00;&#xB2A5; &#xD558; &#xAC8C;&#xC774; &#xACFC;&#xC815;&#xC744; &#xC704;&#xD574; &#xD544;&#xC694; &#xD558;&#xB2E4;.

&#xC885;&#xC591; &#xAD34; &#xC0AC; &#xC778;&#xC790; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; 2 &#xC911;&#xC7AC; &#xC885;&#xC591; &#xC5B5;&#xC81C; &#xC9C8;&#xC18C; &#xC0B0;&#xD654;&#xBB3C; &#xC885;&#xC18D; &#xC774;&#xBA70; angiostasis&#xB97C; &#xD3EC;&#xD568; &#xD55C;&#xB2E4;.

Factor de necrosis tumoral (TNF) se une a dos receptores diferentes. Aunque la mayor&iacute;a de sus funciones se atribuye a receptor TNF 1 (TNFR1), el papel independiente de TNFR2 sigue siendo desconocido. Utilizando ratones TNFR simple o dobles knock-out, mostramos aqu&iacute; que la expresi&oacute;n de TNFR2 solamente en las c&eacute;lulas del hu&eacute;sped era suficiente para suprimir el crecimiento de tumores que secretan TNF inmune competente tanto en linfocitos T/B-ratones deficientes la inmunodeficiencia combinada severa (SCID). Estudios histol&oacute;gicos demostraron que TNF reclutados, v&iacute;a TNFR2, gran n&uacute;mero de macr&oacute;fagos y angiog&eacute;nesis eficientemente inhibida en el tumor. In vitro, TNF activa macr&oacute;fagos TNFR1 deficientes para no producir &oacute;xido n&iacute;trico (). Tratamiento de ratones knock-out de TNFR1 con L-NAME, un espec&iacute;fico NO inhibidor de la sintetasa, eliminado casi completamente supresi&oacute;n de angiostasis y tumor inducida por TNF. Por otra parte, L-NAME actu&oacute; s&oacute;lo durante los primeros d&iacute;as de crecimiento tumoral. Nuestro resultados demuestran por primera vez que TNFR2 expresado en las c&eacute;lulas inmunes innatas del anfitri&oacute;n es suficiente para mediar el efecto antitumoral de TNF y NO es necesario para este proceso, posiblemente por la inhibici&oacute;n de la angiog&eacute;nesis en el tumor.

Supresi&oacute;n de tumor necrosis factor receptor 2 mediada por tumor es dependiente de &oacute;xido n&iacute;trico e implica angiostasis.

&#x7D2B;&#x5916;&#x8F90;&#x5C04;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x901A;&#x8FC7;&#x6291;&#x5236;&#x4FDD;&#x62A4;&#x6027;&#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#x5BF9;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x53D1;&#x76AE;&#x80A4;&#x764C;&#x7684;&#x53D1;&#x5C55;&#x4F5C;&#x51FA;&#x4E86;&#x91CD;&#x5927;&#x8D21;&#x732E;&#x3002;IL-10 &#x5DF2;&#x88AB;&#x8BC1;&#x660E;&#x4E3A;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x5173;&#x952E;&#x8C03;&#x89E3;&#x4EBA;&#x3002;&#x4EE5;&#x8C03;&#x67E5;&#x7FA4;&#x4F53;&#x7684;&#x767D;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECB;&#x7D20;-10(+/+)&#xFF0C;photocarcinogenesis&#xFF0C;&#x671F;&#x95F4;&#x7684;&#x767D;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4ECB;&#x7D20;-10 &#x7684;&#x4F5C;&#x7528; IL-10 + / (-) &#x548C; IL-10(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x88AB;&#x957F;&#x671F;&#x7167;&#x5C04;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x3002;IL-10(+/+) &#x548C; IL-10(+/-) &#x7684;&#x5C0F;&#x9F20;&#x53D1;&#x8FBE;&#x56FD;&#x5BB6;&#x76AE;&#x80A4;&#x764C;&#x5230;&#x7C7B;&#x4F3C;&#x7684;&#x6269;&#x5C55;&#x76D8;&#x533A;&#xFF0C;&#x800C; IL-10(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x90FD;&#x53D7;&#x5230;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x5BF9;&#x76AE;&#x80A4;&#x6076;&#x6027;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x611F;&#x5E94;&#x3002;&#x56E0;&#x4E3A;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x80FD;&#x591F;&#x8BF1;&#x4F7F;&#x89C4;&#x7BA1;&#x7684; T &#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x4FDD;&#x62A4;&#x6027;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x4E2D;&#x53D1;&#x6325;&#x4F5C;&#x7528;&#xFF0C;&#x5206;&#x6790;&#x4E86;&#x7684;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x8C03;&#x63A7; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x529F;&#x80FD;&#x3002;&#x4ECE;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8F90;&#x7167; IL-10(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x7684;&#x813E;&#x76D1;&#x7BA1; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x4E0D;&#x80FD;&#x8D4B;&#x4E88;&#x5230;&#x5929;&#x771F;&#x6536;&#x4EF6;&#x4EBA;&#x8F6C;&#x8BA9;&#x540E;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x3002;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC; CD4 + CD25 + T &#x7EC6;&#x80DE;&#x7684; IL-10(-/-) &#x5C0F;&#x9F20;&#x663E;&#x793A;&#x53D7;&#x635F;&#x7684;&#x6291;&#x764C;&#x529F;&#x80FD;&#x65F6;&#x5E38;&#x89C4; CD4 + CD25 T &#x7EC6;&#x80DE;&#x4E0E;&#x6C57;&#x817A;&#x3002;IL-10(-/-) &#x5C0F;&#x9F20; CD4 + CD25 T &#x7EC6;&#x80DE;&#x4EA7;&#x751F;&#x5E72;&#x6270;&#x7D20; &gamma; &#x7684;&#x6570;&#x91CF;&#x589E;&#x52A0;&#x548C;&#x589E;&#x5F3A;&#x6570;&#x5B57;&#x7684; CD4 + &#x8482;&#x59C6;-3 + T &#x7EC6;&#x80DE;&#x5728;&#x5C0F;&#x9F20; IL-10(-/-)&#xFF0C;&#x8FD9;&#x8868;&#x660E; Th1 &#x9A71;&#x52A8;&#x514D;&#x75AB;&#x80FD;&#x529B;&#x5F3A;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x80BF;&#x7624;&#x5185;&#x53EF;&#x67E5;&#x51FA;&#x3002;&#x4ECE;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8F90;&#x7167; IL-10(-/-) &#x5C0F;&#x9F20; CD8 + T &#x7EC6;&#x80DE;&#x6CBB;&#x7597;&#x5C0F;&#x9F20;&#x660E;&#x663E;&#x66F4;&#x5FEB;&#x3001; &#x62D2;&#x7EDD;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x80BF;&#x7624;&#x6311;&#x6218;&#x548C; IL-10(-/-) &#x52A8;&#x7269;&#xFF0C;&#x6697;&#x793A;&#x660E;&#x663E;&#x80BF;&#x7624; CTL &#x53CD;&#x5E94;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x6CE8;&#x5165;&#x80BF;&#x7624;&#x5185;&#x68C0;&#x6D4B;&#x5230;&#x7684;&#x9897;&#x7C92;&#x9176; A + &#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x5F3A;&#x7684;&#x6570;&#x5B57;&#x3002;&#x5728;&#x4E00;&#x8D77;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E; IL-10 &#x5173;&#x952E;&#x5728; photocarcinogenesis &#x671F;&#x95F4;&#x53C2;&#x4E0E;&#x80BF;&#x7624;&#x514D;&#x75AB;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x7ED3;&#x679C;&#x6307;&#x51FA; Th1 &#x53CD;&#x5E94;&#x548C;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x76D1;&#x7BA1; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x529F;&#x80FD;&#x7684;&#x4FDD;&#x62A4;&#xFF0C;&#x9632;&#x6B62;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x80BF;&#x7624;&#x53D1;&#x5C55;&#x7684;&#x81F3;&#x5173;&#x91CD;&#x8981;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

IL-10 &#x63A7;&#x5236;&#x7D2B;&#x5916;&#x7EBF;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x5C0F;&#x9F20;&#x81F4;&#x764C;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

UV radiation-induced immunosuppression contributes significantly to the development of UV-induced skin cancer by inhibiting protective immune responses. IL-10 has been shown to be a key mediator of UV-induced immunosuppression. To investigate the role of IL-10 during photocarcinogenesis, groups of IL-10(+/+), IL-10(+/-), and IL-10(-/-) mice were chronically irradiated with UV. IL-10(+/+) and IL-10(+/-) mice developed skin cancer to similar extents, whereas IL-10(-/-) mice were protected against the induction of skin malignancies by UV. Because UV is able to induce regulatory T cells, which play a role in the suppression of protective immunity, UV-induced regulatory T cell function was analyzed. Splenic regulatory T cells from UV-irradiated IL-10(-/-) mice were unable to confer immunosuppression upon transfer into naive recipients. UV-induced CD4+CD25+ T cells from IL-10(-/-) mice showed impaired suppressor function when cocultured with conventional CD4+CD25- T cells. CD4+CD25- T cells from IL-10(-/-) mice produced increased amounts of IFN-gamma and enhanced numbers of CD4+TIM-3+ T cells were detectable within UV-induced tumors in IL-10(-/-) mice, suggesting strong Th1-driven immunity. Mice treated with CD8+ T cells from UV-irradiated IL-10(-/-) mice rejected a UV tumor challenge significantly faster, and augmented numbers of granzyme A+ cells were detected within injected UV tumors in IL-10(-/-) animals, suggesting marked antitumoral CTL responses. Together, these findings indicate that IL-10 is critically involved in antitumoral immunity during photocarcinogenesis. Moreover, these results point out the crucial role of Th1 responses and UV-induced regulatory T cell function in the protection against UV-induced tumor development.

IL-10 controls ultraviolet-induced carcinogenesis in mice.

L&#39;immunosuppression induite par le rayonnement UV contribue de mani&egrave;re significative au d&eacute;veloppement du cancer de la peau par les rayons UV en inhibant les r&eacute;ponses immunitaires protectrices. IL-10 s&#39;est av&eacute;r&eacute; &ecirc;tre un m&eacute;diateur cl&eacute; de l&#39;immunosuppression induite par l&#39;UV. Afin d&#39;&eacute;tudier le r&ocirc;le de l&#39;IL-10 au cours de la photocarcinogen&egrave;se, groupes de IL-10(+/+), IL-10 (+/-) et la IL-10(-/-) souris irradi&eacute;es chroniquement avec UV. Souris il-10(+/+) et IL-10(+/-) d&eacute;velopp&eacute; le cancer de la peau &agrave; des degr&eacute;s similaires, tandis que IL-10(-/-) souris &eacute;taient prot&eacute;g&eacute;s contre l&#39;induction des tumeurs malignes de la peau par les rayons UV. Parce que les rayons UV sont capable d&#39;induire des cellules T r&eacute;gulatrices, qui jouent un r&ocirc;le dans la suppression de l&#39;immunit&eacute; protectrice, la fonction des cellules de T r&eacute;glementaires par les rayons UV a &eacute;t&eacute; analys&eacute;e. Les lymphocytes T r&eacute;gulateurs spl&eacute;niques de souris IL-10(-/-) UV-irradi&eacute;s n&#39;ont pas conf&eacute;rer immunosuppression lors du transfert en na&iuml;ve b&eacute;n&eacute;ficiaires. Par les rayons UV CD4 + CD25 + lymphocytes T provenant de souris IL-10(-/-) a montr&eacute; fonction suppresseur avec facult&eacute;s affaiblies lorsque Co-cultiv&eacute;es avec des cellules T CD4 + CD25-conventionnelles. Les cellules CD4 + CD25-T provenant de souris IL-10(-/-) produit des quantit&eacute;s accrues d&#39;IFN-gamma et augment&eacute; le nombre de CD4 + TIM-3 + cellules T ont &eacute;t&eacute; d&eacute;tect&eacute;s en fonction par les rayons UV des tumeurs chez les souris IL-10(-/-), sugg&eacute;rant fortement ax&eacute;e sur le Th1 immunit&eacute;. Souris trait&eacute;es avec des lymphocytes t CD8 + des souris irradi&eacute;es UV IL-10(-/-) a rejet&eacute; une contestation de tumeur UV nettement plus rapide, et augment&eacute;s des num&eacute;ros de granzyme A + cellules ont &eacute;t&eacute; d&eacute;tect&eacute;s au sein des tumeurs UV inject&eacute;es chez les animaux IL-10(-/-), sugg&eacute;rant les r&eacute;ponses CTL antitumoraux marqu&eacute;es. Ensemble, ces r&eacute;sultats indiquent que IL-10 est gravement impliqu&eacute;s dans l&#39;immunit&eacute; antitumorale au cours de la photocarcinogen&egrave;se. En outre, ces r&eacute;sultats soulignent le r&ocirc;le crucial des r&eacute;ponses Th1 et la fonction des cellules de T r&eacute;glementaires par les rayons UV dans la protection contre le d&eacute;veloppement de tumeurs induites par les UV.

IL-10 contr&ocirc;le souris la canc&eacute;rogen&egrave;se induite par le rayonnement ultraviolet.

UV Strahlen-induzierte Immunsuppression tr&auml;gt wesentlich zur Entwicklung der UV-induzierten Hautkrebs durch die Hemmung der sch&uuml;tzende Immunantworten. IL-10 hat sich ein wichtiger Vermittler von UV-induzierte Immunsuppression werden gezeigt. Um die Rolle der IL-10 zu untersuchen, w&auml;hrend Photocarcinogenesis, Gruppen von IL-10(+/+), wurden IL-10 (+/-) und IL-10(-/-) M&auml;use chronisch mit UV bestrahlt. Il-10(+/+) und IL-10(+/-) M&auml;use entwickelte Hautkrebs zu &auml;hnlichen Bl&ouml;cken, w&auml;hrend IL-10(-/-) M&auml;use gegen die Induktion f&uuml;r Krebserkrankungen der Haut durch UV gesch&uuml;tzt wurden. Da UV in der Lage ist, die regulatorische T-Zellen, herbeizuf&uuml;hren, die eine in der Unterdr&uuml;ckung der sch&uuml;tzende Immunit&auml;t Rolle wurde UV-induzierte regulatorische T-Zell-Funktion analysiert. Milz regulatorische T-Zellen von UV-bestrahltes IL-10(-/-) M&auml;usen konnten Immunsuppression nach der &Uuml;bertragung in naiv-Empf&auml;nger zu &uuml;bertragen. UV-induzierte CD4 + CD25 + T-Zellen von IL-10(-/-) M&auml;usen zeigte beeintr&auml;chtigt Tumorsuppressor-Funktion, wenn Sie mit herk&ouml;mmlichen CD4 + CD25-T-Zellen cocultured. CD4 + CD25-T-Zellen von IL-10(-/-) M&auml;usen produziert erh&ouml;hte Mengen von IFN-Gamma und erweiterte Anzahl von CD4 + TIM-3 + T-Zellen wurden nachweisbar innerhalb von UV-induzierten Tumoren in IL-10(-/-) M&auml;use, was auf starke Th1-gesteuerte Immunit&auml;t. M&auml;use mit CD8 + T-Zellen von UV-bestrahltes IL-10(-/-) M&auml;usen behandelt wies eine UV-Tumor-Herausforderung deutlich schneller und erweiterte Anzahl Granzyme A + Zellen innerhalb eingef&uuml;gten UV-Tumoren bei IL-10(-/-) Tieren, was auf markierte antitumoral CTL-Antworten erkannt wurden. Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass IL-10 kritisch antitumoral Immunit&auml;t w&auml;hrend Photocarcinogenesis beteiligt ist. Diese Ergebnisse unterstreichen dar&uuml;ber hinaus die entscheidende Rolle der Th1-Antworten und UV-induzierte regulatorische T-Zell-Funktion beim Schutz gegen UV-induzierte Tumor-Entwicklung.

IL-10 steuert UV-induzierter Karzinogenese in den M&auml;usen.

Immunosoppressione indotta da radiazioni UV contribuisce significativamente allo sviluppo di cancro della pelle indotta da UV inibendo la risposta immunitaria protettiva. IL-10 ha dimostrato di essere un mediatore chiave dell&#39;immunosoppressione indotta da UV. Per indagare il ruolo del-10 durante photocarcinogenesis, gruppi di IL-10(+/+), IL-10 (+ /-) e IL-10(-/-) topi cronicamente irradiati con raggi UV. Topi il-10(+/+) e IL-10(+/-) sviluppato il cancro della pelle estensioni simili, mentre IL-10(-/-) topi erano protetti contro l&#39;induzione di tumori maligni della pelle dai raggi UV. Perch&eacute; UV &egrave; in grado di indurre le cellule T regolatorie, che giocano un ruolo nella soppressione dell&#39;immunit&agrave; protettiva, &egrave; stata analizzata la funzione UV-indotta delle cellule T regolatori. Spleniche cellule T regolatorie da topi irradiati UV IL-10(-/-) erano in grado di conferire immunosoppressione dopo il trasferimento in destinatari ingenui. UV-indotta CD4 + CD25 + T cellule da IL-10(-/-) topi ha mostrato ridotta funzione di soppressore quando cocultured con convenzionale CD4 + CD25-cellule T. CD4 + CD25-cellule T dal IL-10(-/-) topi prodotto maggiore quantit&agrave; di IFN-gamma e potenziato il numero di CD4 + TIM-3++ cellule T erano rilevabili all&#39;interno di UV-indotta di tumori nei topi IL-10(-/-), suggerendo forte immunit&agrave; Th1-driven. Topi trattati con cellule T CD8 + da topi irradiati UV IL-10(-/-) rifiutato una sfida di tumore UV significativamente pi&ugrave; veloci, e aumentati numeri di granzyme A + le cellule sono stati rilevati entro i tumori UV iniettati negli animali IL-10(-/-), suggerendo contrassegnate risposte CTL antitumorali. Insieme, questi risultati indicano che IL-10 &egrave; criticamente coinvolti nell&#39;immunit&agrave; antitumorale durante photocarcinogenesis. Inoltre, questi risultati sottolineano il ruolo cruciale delle risposte Th1 e funzione UV-indotta delle cellule T normativi in materia di protezione contro lo sviluppo tumorale indotta da UV.

IL-10 controlli cancerogenesi indotta da raggi ultravioletti nei topi.

UV &#x653E;&#x5C04;&#x7DDA;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x306F;&#x5927;&#x5E45;&#x306B;&#x4FDD;&#x8B77;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x6291;&#x5236;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066; UV &#x8A98;&#x767A;&#x76AE;&#x819A;&#x304C;&#x3093;&#x306E;&#x767A;&#x5C55;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;IL-10 &#x30AD;&#x30FC; &#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A8;&#x30FC;&#x30BF; UV &#x8A98;&#x8D77;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x306B;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x30E1;&#x30E9;&#x30CE;&#x30DE;&#x3001;IL 10(+/+) &#x306E;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x306E;&#x4E2D;&#x306B; IL-10 &#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x8ABF;&#x67FB;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B; IL-10 (&plusmn;) &#x304A;&#x3088;&#x3073; IL-10(-/-) &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x6162;&#x6027;&#x7684;&#x3067;&#x7D2B;&#x5916;&#x7DDA;&#x7167;&#x5C04;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;IL-10(-/-) &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x76AE;&#x819A;&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x8A98;&#x5C0E;&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;&#x7D2B;&#x5916;&#x7DDA;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057; IL-10(+/+) &#x3068; IL-10(+/-) &#x306E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3068;&#x540C;&#x69D8;&#x306E;&#x30A8;&#x30AF;&#x30B9;&#x30C6;&#x30F3;&#x30C8;&#x306B;&#x76AE;&#x819A;&#x764C;&#x3092;&#x958B;&#x767A;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;UV &#x9632;&#x5FA1;&#x514D;&#x75AB;&#x306E;&#x6291;&#x5236;&#x306B;&#x3082;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x679C;&#x305F;&#x3059;&#x3001;&#x898F;&#x5236;&#x306E; T &#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x306E;&#x3067; UV &#x8A98;&#x8D77; T &#x7D30;&#x80DE;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3092;&#x89E3;&#x6790;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x813E; T &#x7D30;&#x80DE; IL-10(-/-) UV &#x7167;&#x5C04;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304B;&#x3089;&#x7D20;&#x6734;&#x306A;&#x53D7;&#x4FE1;&#x8005;&#x306B;&#x8EE2;&#x9001;&#x6642;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x6291;&#x5236;&#x3092;&#x6388;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3067;&#x3057;&#x305F;&#x3002;UV &#x8A98;&#x8D77; CD4 + CD25 + T &#x7D30;&#x80DE; IL-10(-/-) &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304B;&#x3089;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x5F93;&#x6765;&#x306E; CD4 + CD25 &#x3068;&#x57F9;&#x990A;&#x6642;&#x306E;&#x30B5;&#x30D7;&#x30EC;&#x30C3;&#x30B5;&#x30FC;&#x6A5F;&#x80FD;&#x969C;&#x5BB3;-T &#x7D30;&#x80DE;&#x3002;CD4 + CD25-T &#x7D30;&#x80DE; IL-10(-/-) &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304B;&#x3089; IFN-&gamma; &#x306E;&#x5897;&#x52A0;&#x91CF;&#x3092;&#x751F;&#x7523;&#x3001;CD4 + &#x30C6;&#x30A3;&#x30E0;&#x306E;&#x6570;&#x5B57;&#x3092;&#x5F37;&#x5316;-3++ T &#x7D30;&#x80DE;&#x3067;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x5F37;&#x3044; Th1 &#x4E3B;&#x5C0E;&#x514D;&#x75AB;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3001;IL-10(-/-) &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E; UV &#x8A98;&#x767A;&#x816B;&#x760D;&#x5185;&#x691C;&#x51FA;&#x53EF;&#x80FD;&#x3002;&#x5927;&#x5E45;&#x306B;&#x901F;&#x304F; UV &#x816B;&#x760D;&#x30C1;&#x30E3;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B8; cd8 &#x967D;&#x6027; T &#x7D30;&#x80DE;&#x304B;&#x3089; IL-10(-/-) UV &#x7167;&#x5C04;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x6295;&#x4E0E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3092;&#x62D2;&#x5426;&#x3057;&#x3001;&#x62E1;&#x5F35;&#x73FE;&#x5B9F;&#x611F;&#x30B0;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B6;&#x30A4;&#x30E0; A + &#x7D30;&#x80DE;&#x6570;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AF; &#x30B3;&#x30E9;&#x30FC;&#x30B2;&#x30F3;&#x30DA;&#x30D7;&#x30C1;&#x30C9; CTL &#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x793A;&#x5506; IL-10(-/-) &#x52D5;&#x7269;&#x3001;&#x6CE8;&#x5165;&#x3055;&#x308C;&#x305F; UV &#x816B;&#x760D;&#x5185;&#x306B;&#x691C;&#x51FA;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x4E00;&#x7DD2;&#x306B;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x767A;&#x898B;&#x306F;&#x3001;IL-10 &#x304C;&#x6279;&#x5224;&#x7684;&#x306B;&#x30E1;&#x30E9;&#x30CE;&#x30DE;&#x4E2D;&#x30B3;&#x30E9;&#x30FC;&#x30B2;&#x30F3;&#x30DA;&#x30D7;&#x30C1;&#x30C9;&#x8010;&#x6027;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306F; th1 &#x7D30;&#x80DE;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3068; UV &#x8A98;&#x767A;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;&#x4FDD;&#x8B77;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B; UV &#x8A98;&#x767A;&#x6027; T &#x7D30;&#x80DE;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x6307;&#x6458;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

IL-10 &#x7D2B;&#x5916;&#x7DDA;&#x8A98;&#x767A;&#x816B;&#x760D;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3092;&#x5236;&#x5FA1;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

UV &#xBC29;&#xC0AC;&#xC120;&#xC744; &#xC774;&#xC6A9;&#xD55C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC5B5;&#xC81C; &#xBCF4;&#xD638; &#xBA74;&#xC5ED; &#xBC18;&#xC751;&#xC744; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD558; &#xC5EC; &#xC790;&#xC678;&#xC120; &#xC720;&#xBC1C; &#xD53C;&#xBD80; &#xC554;&#xC758; &#xBC1C;&#xC804;&#xC5D0; &#xD06C;&#xAC8C; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD55C;&#xB2E4;. IL-10 UV &#xC720;&#xB3C4; &#xB41C; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xC911;&#xC7AC;&#xC790;&#xAC00; &#xB420; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Photocarcinogenesis, IL 10(+/+) &#xC5EC;&#xD589; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; IL-10&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC870;&#xC0AC; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; IL-10 (+), &#xBC0F; IL-10(-/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; UV&#xC640; &#xBC18;&#xAD6C; &#xB9CC;&#xC131; &#xD588;&#xB2E4;. IL-10(+/+) &#xBC0F; IL-10(+/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; IL-10(-/-) &#xC950; &#xB4E4; &#xC790;&#xC678;&#xC120;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xD53C;&#xBD80; &#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591;&#xC758; &#xC720;&#xB3C4; &#xB300;&#xD558;&#xC5EC; &#xBCF4;&#xD638; &#xD558;&#xB294; &#xBC18;&#xBA74; &#xBE44;&#xC2B7;&#xD55C; &#xBC94;&#xC704;&#xC5D0; &#xD53C;&#xBD80; &#xC554; &#xAC1C;&#xBC1C;. UV &#xC720;&#xB3C4; &#xADDC;&#xC81C; T &#xC138;&#xD3EC;&#xB97C; &#xBCF4;&#xD638; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC5B5;&#xC81C;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xAE30; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; &#xADDC;&#xC81C; T &#xC138;&#xD3EC; UV &#xC720;&#xB3C4; &#xAE30;&#xB2A5; &#xBD84;&#xC11D; &#xD588;&#xB2E4;. IL-10(-/-) UV &#xBC29;&#xC0AC;&#xC120; &#xC0DD;&#xC950;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBE44;&#xC7A5; &#xADDC;&#xC81C; T &#xC138;&#xD3EC; &#xBD80;&#xC5EC; na&iuml; ve &#xBC1B;&#xB294; &#xC0AC;&#xB78C;&#xC73C;&#xB85C; &#xC774;&#xC804; &#xC2DC; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD558;&#xC9C0; &#xBABB;&#xD588;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. UV &#xC720;&#xB3C4; &#xB41C; CD4 + CD25 + T &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; IL-10(-/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xC7A5;&#xC560;&#xC778;&#xB41C; &#xC5B5;&#xC555; &#xD568;&#xC218;&#xB97C; &#xB54C; &#xAE30;&#xC874;&#xC758; CD4 + CD25-T &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; cocultured&#xC73C;&#xB85C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0AC;&#xB2E4;. IL-10(-/-) &#xC0DD;&#xC950;&#xC758; CD4 + CD25-T &#xC138;&#xD3EC; IFN-&#xAC10;&#xB9C8;&#xC758; &#xC99D;&#xAC00; &#xAE08;&#xC561;&#xC744; &#xC0DD;&#xC0B0; &#xD558; &#xACE0; CD4 + &#xD300;&#xC758; &#xC22B;&#xC790;&#xB97C; &#xD5A5;&#xC0C1;-3 + T &#xC138;&#xD3EC; IL-10(-/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;, &#xAC15;&#xB825;&#xD55C; Th1 &#xAE30;&#xBC18; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC81C;&#xC548;&#xC5D0; UV &#xC720;&#xB3C4; &#xB41C; &#xC885;&#xC591; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC10;&#xC9C0; &#xB410;&#xB2E4;. &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; UV &#xBC18;&#xAD6C; IL-10(-/-) &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0;&#xC11C; CD8 + T &#xC138;&#xD3EC;&#xB85C; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC18D;&#xB3C4;&#xAC00; &#xB9E4;&#xC6B0; &#xBE60;&#xB974;&#xACE0;, UV &#xC885;&#xC591; &#xB3C4;&#xC804; &#xAC70;&#xC808; &#xD558; &#xACE0; &#xC99D;&#xAC15;&#xB41C; &#xC218; granzyme A + &#xC140;&#xC758; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB41C; antitumoral CTL &#xC751;&#xB2F5; &#xC81C;&#xC548; IL-10(-/-) &#xB3D9;&#xBB3C;&#xC5D0; &#xC8FC;&#xC785; &#xB41C; UV &#xC885;&#xC591; &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xACAC; &#xB41C;. &#xD568;&#xAED8;, &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; IL-10 photocarcinogenesis &#xC911; antitumoral &#xBA74;&#xC5ED;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBE44;&#xD310;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD00;&#xB828; &#xB418;&#xC5B4; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C;, &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xACB0;&#xACFC; Th1 &#xC751;&#xB2F5; &#xBC0F; &#xC790;&#xC678;&#xC120; &#xC720;&#xB3C4; &#xADDC;&#xC81C; T &#xC138;&#xD3EC; &#xAE30;&#xB2A5; UV &#xC720;&#xB3C4; &#xB41C; &#xC885;&#xC591; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xBCF4;&#xD638;&#xC5D0; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xC9C0;&#xC801; &#xD55C;&#xB2E4;.

IL-10 &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864; &#xC790;&#xC678;&#xC120; &#xC720;&#xBC1C; &#xBC1C;&#xC554; &#xC0DD;&#xC950;.

Inmunosupresi&oacute;n inducida por radiaci&oacute;n de UV contribuye significativamente al desarrollo de c&aacute;ncer de piel UV-inducida mediante la inhibici&oacute;n de la respuesta inmune protectora. IL-10 ha demostrado ser un mediador clave de la inmunosupresi&oacute;n inducida por UV. Para investigar el papel de la IL-10 durante la fotocarcinog&eacute;nesis, grupos de IL-10(+/+), IL-10 (+/-) y IL-10(-/-) ratones fueron irradiados cr&oacute;nico con UV. Ratones IL-10(+/+) y IL-10(+/-) desarrollaron el c&aacute;ncer de piel a grados similares, mientras que IL-10(-/-) ratones fueron protegidas contra la inducci&oacute;n de tumores malignos de piel por UV. Porque UV es capaz de inducir a las c&eacute;lulas T reguladoras, que desempe&ntilde;an un papel en la supresi&oacute;n de la inmunidad protectora, se analiz&oacute; la funci&oacute;n de las c&eacute;lulas de T reguladoras UV-inducida. Las c&eacute;lulas T reguladoras espl&eacute;nicas de los ratones IL-10(-/-) UV-irradiado fueron incapaces de conferir inmunosupresi&oacute;n a transferir en receptores de ingenuo. UV-inducida CD4 + CD25 + de las c&eacute;lulas T de los ratones IL-10(-/-) demostraron la funci&oacute;n del supresor deteriorada cuando cocultured con las c&eacute;lulas de T de CD4 + CD25 convencionales. Las c&eacute;lulas T-CD4 + CD25 de IL-10(-/-) ratones producen mayores cantidades de IFN-gamma y mayor n&uacute;mero de CD4 + TIM-3 + c&eacute;lulas T eran perceptibles en UV-inducida por tumores en ratones IL-10(-/-), sugiriendo fuerte inmunidad Th1-conducido. Ratones tratados con c&eacute;lulas T CD8 + de ratones IL-10(-/-) UV-irradiado rechazaron un desaf&iacute;o de tumor UV significativamente m&aacute;s r&aacute;pido, y n&uacute;meros aumentados de granzyme A + c&eacute;lulas fueron detectados dentro de los tumores UV inyectados en animales IL-10(-/-), sugiriendo marcadas antitumorales CTL respuestas. Juntos, estos resultados indican que IL-10 participa cr&iacute;ticamente en la inmunidad antitumoral durante fotocarcinog&eacute;nesis. Por otra parte, estos resultados se&ntilde;alan el papel crucial de las respuestas Th1 y funci&oacute;n de las c&eacute;lulas de T reguladoras UV-inducida en la protecci&oacute;n contra el desarrollo de tumores UV-inducida.

Article	Year
Nicotine strongly activates dendritic cell-mediated adaptive immunity: potential role for progression of atherosclerotic lesions. Circulation\| PubMed ID: 12566374	2003
CCR7 governs skin dendritic cell migration under inflammatory and steady-state conditions. Immunity\| PubMed ID: 15308107	2004
Tumor necrosis factor receptor 2-mediated tumor suppression is nitric oxide dependent and involves angiostasis. Cancer research\| PubMed ID: 17483359	2007
IL-10 controls ultraviolet-induced carcinogenesis in mice. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)\| PubMed ID: 17579057	2007

Mariette Mohaupt

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