Single Oocyte Bisulfite Mutagenesis

Epigenetics encompasses all heritable and reversible modifications to chromatin that alter gene accessibility, and thus are the primary mechanisms for ...

Schulich School of Medicine and Dentistry, University of Western Ontario

Children's Health Research Institute

During preimplantation development in mammals, distinct epigenetic marks on oocyte and sperm DNA are remodeled to an embryonic pattern. A recent study examining global methylation of repetitive elements in various mammals showed that the reprogramming that occurs during normal preimplantation development is aberrant in cloned embryos.

Epigenetic reprogramming in the mammalian embryo: struggle of the clones.

&#x5E38;&#x67D3;&#x8272;&#x8D28;&#x529F;&#x80FD;&#x969C;&#x788D;&#x6240;&#x9020;&#x6210;&#x7684;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x53D1;&#x80B2;&#x969C;&#x788D;&#x663E;&#x793A;&#x91CD;&#x53E0;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x8868;&#x73B0;&#xFF0C;&#x5982;&#x8BA4;&#x77E5;&#x529F;&#x80FD;&#x969C;&#x788D;&#xFF0C;&#x4F46;&#x5E95;&#x5C42;&#x5206;&#x5B50;&#x94FE;&#x63A5;&#x7684;&#x754C;&#x5B9A;&#x90FD;&#x5F88;&#x6A21;&#x7CCA;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x663E;&#x793A; ATRX&#x3001; MeCP2 &#x548C; cohesin&#xFF0C;&#x67D3;&#x8272;&#x8D28;&#x76D1;&#x7BA1;&#x673A;&#x6784;&#x5206;&#x522B;&#x5377;&#x5165; ATR-X&#x3001; &#x5185;&#x6CB3;&#x8D27;&#x8FD0;&#x7801;&#x5934;&#x548C; Cdl &#x7EFC;&#x5408;&#x5F81;&#xFF0C;&#x5728;&#x5927;&#x8111;&#x4E2D;&#x8FDB;&#x884C;&#x4EA4;&#x4E92;&#x548C; colocalize &#x5728; H19 &#x7528;&#x4F18;&#x60E0;&#x7ED1;&#x5B9A;&#x5BF9;&#x5B55;&#x4EA7;&#x5987;&#x7684;&#x7B49;&#x4F4D;&#x57FA;&#x56E0;&#x5370;&#x8FF9;&#x63A7;&#x5236;&#x533A;&#x57DF; (ICR)&#x3002;&#x91CD;&#x8981;&#x7684;&#x662F;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x663E;&#x793A; ATRX &#x4E27;&#x5931;&#x529F;&#x80FD;&#x800C;&#x4E0D;&#x4F1A;&#x5F71;&#x54CD;&#x5BF9;&#x7236;&#x4EB2;&#x7684;&#x7B49;&#x4F4D;&#x57FA;&#x56E0;&#x7684; DNA &#x7532;&#x57FA;&#x5316;&#x6539;&#x53D8;&#x7684; cohesin&#x3001; ctcf &#x7ED3;&#x6784;&#xFF0C;&#x57DF;&#x548C;&#x7EC4;&#x86CB;&#x767D;&#x4FEE;&#x9970;&#x5728; H19 ICR&#xFF0C;&#x6D53;&#x7F29;&#x3002;ATRX &#x8FD8;&#x4F1A;&#x5F71;&#x54CD; cohesin&#xFF0C;ctcf &#x7ED3;&#x6784;&#x57DF;&#xFF0C;&#x548C;&#x5185; Gtl2/Dlk1 MeCP2 &#x5360;&#x7528;&#x5370;&#x8FF9;&#x57DF;&#x3002;&#x6700;&#x540E;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x663E;&#x793A;&#x635F;&#x5931; ATRX &#x5E72;&#x6270;&#x4EA7;&#x540E;&#x4EA7;&#x5987;&#x548C;&#x5927;&#x578B;&#x7F51;&#x7EDC;&#x7684;&#x5370;&#x8FF9;&#x57FA;&#x56E0; H19 &#x57FA;&#x56E0;&#x7684;&#x6C89;&#x9ED8;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5EFA;&#x8BAE; ATRX&#x3001; cohesin &#x548C; MeCP2 &#x5408;&#x4F5C;&#x4FDD;&#x6301;&#x7F04;&#x9ED8;&#x5370;&#x8FF9;&#x57FA;&#x56E0;&#x5728;&#x4EA7;&#x540E;&#x5C0F;&#x9F20;&#x5927;&#x8111;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x5B50;&#x96C6;&#x3002;

ATRX &#x4F19;&#x4F34;&#x4E0E; cohesin &#x548C; MeCP2 &#x548C;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x53D1;&#x5C55;&#x7684;&#x8111;&#x4E2D;&#x7684;&#x5370;&#x8FF9;&#x57FA;&#x56E0;&#x6C89;&#x9ED8;&#x3002;

Human developmental disorders caused by chromatin dysfunction often display overlapping clinical manifestations, such as cognitive deficits, but the underlying molecular links are poorly defined. Here, we show that ATRX, MeCP2, and cohesin, chromatin regulators implicated in ATR-X, RTT, and CdLS syndromes, respectively, interact in the brain and colocalize at the H19 imprinting control region (ICR) with preferential binding on the maternal allele. Importantly, we show that ATRX loss of function alters enrichment of cohesin, CTCF, and histone modifications at the H19 ICR, without affecting DNA methylation on the paternal allele. ATRX also affects cohesin, CTCF, and MeCP2 occupancy within the Gtl2/Dlk1 imprinted domain. Finally, we show that loss of ATRX interferes with the postnatal silencing of the maternal H19 gene along with a larger network of imprinted genes. We propose that ATRX, cohesin, and MeCP2 cooperate to silence a subset of imprinted genes in the postnatal mouse brain.

ATRX partners with cohesin and MeCP2 and contributes to developmental silencing of imprinted genes in the brain.

Troubles du d&eacute;veloppement humaines caus&eacute;es par un dysfonctionnement de la chromatine souvent affichent le chevauchement des manifestations cliniques, tels que les d&eacute;ficits cognitifs, mais les liens mol&eacute;culaires sous-jacents sont mal d&eacute;finis. Ici, nous montrons que ATRX, MeCP2 et cohesin, mis en cause dans le syndrome ATR-X, RTT et CdLS, respectivement, de r&eacute;gulateurs de chromatine interagissent dans le cerveau et sont colocalis&eacute;es &agrave; la H19 impr&eacute;gnation de la r&eacute;gion de contr&ocirc;le (ICR) avec liaison pr&eacute;f&eacute;rentielle sur l&#39;all&egrave;le maternel. Ce qui est important, nous montrons que la perte de fonction ATRX alt&egrave;re enrichissement cohesin FCCT et modifications d&#39;histone &agrave; l&#39;ICR H19, sans affecter la m&eacute;thylation de l&#39;ADN sur l&#39;all&egrave;le paternel. ATRX affecte &eacute;galement cohesin, FCCT, et occupation de MeCP2 dans le Gtl2/Dlk1 imprim&eacute; domaine. Enfin, nous montrons que la perte de ATRX interf&egrave;re avec le silence apr&egrave;s la naissance du g&egrave;ne H19 maternels ainsi qu&#39;un plus grand r&eacute;seau de g&egrave;nes imprim&eacute;s. Nous proposons que ATRX, cohesin et MeCP2 coop&egrave;rent pour faire taire un sous-ensemble de g&egrave;nes imprim&eacute;s dans le cerveau de souris postnatal.

ATRX s&#39;associe &agrave; cohesin et MeCP2 et contribue au d&eacute;veloppement de silen&ccedil;age de g&egrave;nes imprim&eacute;s dans le cerveau.

Menschliche Entwicklungsst&ouml;rungen, die oft durch Chromatin Dysfunktion verursacht anzeigen &uuml;berlappende klinische Manifestationen, wie kognitive Defizite, aber die zugrunde liegenden molekularen Verbindungen sind schlecht definiert. Hier zeigen wir, dass ATRX, MeCP2 und Cohesin, Chromatin-Regulatoren, verwickelt in ATR-X, RTT und CdLS Syndrome, bzw. im Gehirn interagieren und colocalize bei der H19 Pr&auml;gung Kontrollregion (ICR) mit bevorzugte Bindung auf das m&uuml;tterliche Allel. Wichtig ist, zeigen wir, dass ATRX Verlust der Funktion Bereicherung des Cohesin, CTCF und Histon-Modifikationen an der H19-ICR, &auml;ndert ohne DNA-Methylierung auf die v&auml;terliche Allel. ATRX betrifft auch Cohesin, CTCF, und MeCP2 Belegung innerhalb der Gtl2/Dlk1 eingepr&auml;gt Dom&auml;ne. Schlie&szlig;lich zeigen wir, dass Verlust der ATRX st&ouml;rt der postnatalen Unterdr&uuml;ckung im m&uuml;tterlichen H19-gen sowie ein gr&ouml;&szlig;eres Netz von eingepr&auml;gten Gene. Wir schlagen ATRX, Cohesin und MeCP2 zusammenarbeiten, um eine Teilmenge der eingepr&auml;gten Gene im Gehirn postnatal Maus zum Schweigen zu bringen.

ATRX Partner mit Cohesin und MeCP2 und tr&auml;gt zur Entwicklungsbiologie Unterdr&uuml;ckender eingepr&auml;gten Gene im Gehirn.

Disturbi dello sviluppo umani causati da disfunzione della cromatina spesso visualizzare sovrapposizione di manifestazioni cliniche, quali deficit cognitivi, ma i legami molecolari sottostanti sono mal definiti. Qui, vi mostriamo che ATRX, MeCP2 e coesina, regolatori della cromatina implicati nelle sindromi di ATR-X, RTT e CdLS, rispettivamente, interagire nel cervello e colocalize presso il H19 imprinting regione di controllo (ICR) con l&#39;associazione preferenziale sull&#39;allele materno. Soprattutto, ci mostrano che la perdita della funzione ATRX altera arricchimento di coesina, CTCF e modifiche dell&#39;istone presso l&#39;ICR H19, senza intaccare la metilazione del DNA sull&#39;allele paterno. ATRX colpisce anche coesina, CTCF, e MeCP2 occupazione entro il Gtl2/Dlk1 impressa dominio. Infine, ci mostra che la perdita di ATRX interferisce con il silenziamento del gene H19 materno insieme ad una pi&ugrave; ampia rete di geni imprinted postnatale. Proponiamo che ATRX, coesina e MeCP2 collaborano per silenziare un sottoinsieme dei geni impresso nel cervello del mouse postnatale.

ATRX partner con coesina e MeCP2 e contribuisce allo sviluppo silenziamento dei geni impresso nel cervello.

&#x30AF;&#x30ED;&#x30DE;&#x30C1;&#x30F3;&#x6A5F;&#x80FD;&#x4E0D;&#x5168;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x3057;&#x3070;&#x3057;&#x3070;&#x5F15;&#x304D;&#x8D77;&#x3053;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x767A;&#x9054;&#x969C;&#x5BB3;&#x8A8D;&#x77E5;&#x75C7;&#x306A;&#x3069;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x75C7;&#x72B6;&#x3092;&#x91CD;&#x8907;&#x8868;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x304C;&#x3001;&#x57FA;&#x306B;&#x306A;&#x308B;&#x5206;&#x5B50;&#x30EA;&#x30F3;&#x30AF;&#x304C;&#x4E0D;&#x5341;&#x5206;&#x306A;&#x5B9A;&#x7FA9;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306F; ATRX&#x3001;MeCP2&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30B3;&#x30D2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30F3;&#x304C;&#x3001;&#x305D;&#x308C;&#x305E;&#x308C;&#x3001;ATR X&#x3001;RTT&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073; Cdl &#x75C7;&#x5019;&#x7FA4;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3059;&#x308B;&#x30AF;&#x30ED;&#x30DE;&#x30C1;&#x30F3; &#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30BF;&#x3067;&#x8133;&#x306E;&#x5BFE;&#x8A71;&#x3057;&#x3001;colocalize &#x3067; H19 &#x8868;&#x793A;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30EB;&#x9818;&#x57DF; &#xFF08;ICR&#xFF09; &#x512A;&#x9047;&#x30D0;&#x30A4;&#x30F3;&#x30C9;&#x3068;&#x6BCD;&#x6027;&#x306E;&#x5BFE;&#x7ACB;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x5237;&#x308A;&#x8FBC;&#x307F;&#x3002;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x306F;&#x3001;&#x7236;&#x65B9;&#x306E;&#x5BFE;&#x7ACB;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E; DNA &#x30E1;&#x30C1;&#x30EB;&#x5316;&#x306B;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x4E0E;&#x3048;&#x305A; ATRX &#x640D;&#x5931;&#x95A2;&#x6570;&#x306E;&#x6FC3;&#x7E2E;&#x30B3;&#x30D2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30F3; &#x30FB; CTCF&#x3001;H19 ICR &#x306E;&#x30D2;&#x30B9;&#x30C8;&#x30F3;&#x306E;&#x4FEE;&#x6B63;&#x30FB;&#x5909;&#x66F4;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x30B3;&#x30D2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30F3; CTCF&#x3001;ATRX &#x306B;&#x3082;&#x5F71;&#x97FF;&#x3057;&#x3001;MeCP2 &#x5360;&#x6709; Gtl2/Dlk1 &#x5185;&#x30C9;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3;&#x523B;&#x5370;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6700;&#x5F8C;&#x306B;&#x3001;ATRX &#x306E;&#x640D;&#x5931;&#x6BCD;&#x4F53; H19 &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x637A;&#x5370;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x5927;&#x898F;&#x6A21;&#x30CD;&#x30C3;&#x30C8;&#x30EF;&#x30FC;&#x30AF;&#x3068;&#x5171;&#x306B;&#x7523;&#x5F8C;&#x30B5;&#x30A4;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B7;&#x30F3;&#x30B0;&#x3068;&#x5E72;&#x6E09;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;ATRX&#x3001;&#x30B3;&#x30D2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30F3;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073; MeCP2 &#x30A4;&#x30F3;&#x30D7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30C8;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x751F;&#x5F8C;&#x65E9;&#x671F;&#x306E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x8133;&#x306E;&#x30B5;&#x30D6;&#x30BB;&#x30C3;&#x30C8;&#x3092;&#x6C88;&#x9ED9;&#x306B;&#x5354;&#x529B;&#x3092;&#x63D0;&#x6848;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

ATRX &#x306F;&#x30B3;&#x30D2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30F3;&#x3068; MeCP2 &#x30D1;&#x30FC;&#x30C8;&#x30CA;&#x30FC;&#x3057;&#x3001;&#x767A;&#x9054;&#x8133;&#x306E;&#x637A;&#x5370;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B7;&#x30F3;&#x30B0;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC885;&#xC885; chromatin &#xBD80;&#xC804;&#xC73C;&#xB85C; &#xC778; &#xD55C; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xC7A5;&#xC560; &#xC778;&#xC9C0; &#xC801;&#xC790; &#xB4F1; &#xC784;&#xC0C1; &#xBC1C;&#xD604; &#xC911;&#xBCF5; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xAE30;&#xBCF8; &#xBD84;&#xC790; &#xB9C1;&#xD06C;&#xB294; &#xC81C;&#xB300;&#xB85C; &#xC815;&#xC758; &#xB41C;. &#xC5EC;&#xAE30;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; MeCP2, ATRX, cohesin, ATR X, RTT &#xBC0F; CdLS syndromes&#xC5D0; &#xAC01;&#xAC01; &#xC5F0;&#xB8E8; chromatin &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xD130;&#xB294; h19&#xC5D0;&#xC11C; colocalize&#xC640; &#xB1CC;&#xC758; &#xC791;&#xC6A9;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBAA8;&#xC131; &#xB300;&#xB9BD; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC5D0; &#xD2B9;&#xD61C; &#xBC14;&#xC778;&#xB529;&#xC73C;&#xB85C; &#xC81C;&#xC5B4; &#xC601;&#xC5ED; (ICR)&#xC744; &#xAC01; &#xC778;. &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xAC83;&#xC740;, &#xC6B0;&#xB9AC; ATRX &#xC190;&#xC2E4; &#xD568;&#xC218;&#xC758; DNA &#xBA54; &#xD2F8; &#xD654; &#xC544;&#xBC84;&#xC9C0;&#xC758; &#xB300;&#xB9BD; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xC8FC;&#xC9C0; &#xC54A;&#xACE0; cohesin, CTCF, &#xD788;&#xC2A4;&#xD1A4; &#xC218;&#xC815; H19 ICR&#xC5D0;&#xC11C;&#xC758; &#xC6B0;&#xB77C;&#xB284; &#xB18D;&#xCD95;&#xC744; &#xBCC0;&#xACBD; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. ATRX cohesin, CTCF&#xC5D0; &#xC601;&#xD5A5;&#xC744; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBC0F; Gtl2/Dlk1 &#xB0B4;&#xC5D0;&#xC11C; MeCP2 &#xC778; &#xAC01; &#xC778; &#xB3C4;&#xBA54;&#xC778;. &#xB9C8;&#xC9C0;&#xB9C9;&#xC73C;&#xB85C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; ATRX&#xC758; &#xC190;&#xC2E4; &#xCC0D;&#xD78C;&#xB41C; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC758; &#xB354; &#xD070; &#xB124;&#xD2B8;&#xC6CC;&#xD06C; &#xD568;&#xAED8; &#xBAA8;&#xC790; H19 &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC758; &#xCD9C;&#xC0DD; &#xD6C4; &#xC785;&#xC744; &#xBC29;&#xD574; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; ATRX, cohesin, &#xBC0F; MeCP2 &#xC0B0; &#xD6C4; &#xC950;&#xC758; &#xB1CC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xCC0D;&#xD78C;&#xB41C; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC758; &#xC77C;&#xBD80;&#xB97C; &#xCE68;&#xBB35; &#xD611;&#xB825; &#xC81C;&#xC548;.

ATRX cohesin&#xC640; MeCP2 &#xD30C;&#xD2B8;&#xB108;&#xB97C; &#xB450;&#xB1CC;&#xC5D0; &#xCC0D;&#xD78C;&#xB41C; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC758; &#xC785;&#xC744; &#xBC1C;&#xB2EC;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD55C;&#xB2E4;.

Trastornos del desarrollo humanos causados por la disfunci&oacute;n de la cromatina a menudo Mostrar superposici&oacute;n de manifestaciones cl&iacute;nicas, tales como los d&eacute;ficits cognitivos, pero los enlaces moleculares subyacentes est&aacute;n mal definidos. Aqu&iacute;, demostramos que ATRX MeCP2 y cohesina, reguladores de cromatina implicados en los s&iacute;ndromes de ATR-X, RTT y CDL, respectivamente, interactuan en el cerebro y colocalize en el H19 impresi&oacute;n regi&oacute;n de control (ICR) con enlace preferencial en el alelo maternal. Lo importante, nos muestran que la p&eacute;rdida de funci&oacute;n ATRX altera enriquecimiento de cohesina CTCF y modificaciones de las histonas en el ICR H19, sin afectar la metilaci&oacute;n del ADN en el alelo paternal. ATRX tambi&eacute;n afecta cohesina, CTCF, y ocupaci&oacute;n de MeCP2 en el Gtl2/Dlk1 impreso dominio. Finalmente, demostramos que la p&eacute;rdida de ATRX interfiere con el postnatal silenciamiento del gen materno H19 junto con una red m&aacute;s grande de los genes impresos. Proponemos que ATRX cohesina y MeCP2 cooperan para silenciar a un subconjunto de genes impresos en el cerebro de rat&oacute;n postnatal.

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Mellissa R.W. Mann

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