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自 1980 年代初 Hochman 和 Bulkley 在心肌梗死 （MI） 模型中首次创造该术语以来，该术语一直被用来描述由各种压力源引起的心脏结构或功能的变化 1,2。重塑的心脏可能表现出收缩或舒张功能障碍、心律失常、心室壁肥大、瘢痕形成、血管异常、纤维化、肌细胞死亡、炎症、代谢紊乱以及细胞和分子变化3.这种心脏重塑的后果通常是心力衰竭。动物模型是识别疾病机制和探索减弱和逆转心脏重塑的干预策略的重要工具。该方法集合的目的是引入开发心脏重塑小鼠或小型猪模型的创新方法。不同动物的纳入允许研究从使用啮齿动物的基本探索性研究转移到猪的临床前模型。作者使用的策略包括小鼠右冠状动脉结扎诱导的右心室心肌梗死4，小鼠程序性电刺激诱导的心律失常5，猪冠状动脉旁路移植术（CABG）诱导的静脉移植疾病6，小鼠主动脉瓣反流引起的心脏容量超负荷7，猪降主动脉收缩诱导的射血分数保留心力衰竭（HFpEF）8，联合血管紧张素 II 输注和去肾神经控制小鼠血压9，以及小鼠心脏中人类同源基因心脏肌球蛋白重链 7 基因 （MYH7） 的突变10。此外，作者还提供了详细的方案，用于评估患者11的心脏磁共振特征跟踪（CMR-FT），小鼠和猪的超声心动图4,7,8,10，小鼠的电生理记录，小鼠的血流动力学测量4,7，小鼠或猪心脏组织学4,6， 7,8,9,10 和生物标志物 6,8,9。
心肌梗死是心脏重塑的最常见原因12.已知右心室受累与下心肌梗死风险增加有关13,14。左冠状动脉结扎模型已被广泛用于模拟 MI15,16 的临床特征。因此，Liao等人4开发了一种使用右冠状动脉永久结扎的右心室心肌梗死的小鼠模型。作者演示了小鼠心脏手术程序和方法，以确定右心室功能、血流动力学和组织学。此外，还提供了小鼠冠状血管管型的代表性图像。右心室心肌梗死模型的引入将有助于理解在较少研究的右心心肌梗死后触发心脏重塑的机制。
冠状动脉搭桥术用于治疗长期心肌梗死或多支冠状动脉疾病。然而，静脉移植物在手术后会发生病理变化并重新闭塞，导致静脉移植物疾病17。Li等人6详细介绍了 使用乳内静脉作为移植物的猪CABG手术6。此外，作者还演示了猪气管插管的方法和左乳内静脉的采集程序。该模型可用于测试维持静脉移植物通畅或减少不良移植物重塑的治疗。
房性和室性心律失常在急性心肌梗死患者中经常被诊断出来18,19。尽管小鼠模型由于心率高和体型小，在研究心律失常方面存在局限性，但研究人员已经设法记录和纵小鼠心电图，以获得对心肌梗死后心脏电变化的宝贵见解。在此背景下，Lu等人5将程序性电刺激和孤立心脏灌注相结合，研究MI小鼠的室性快速性心律失常。作者还展示了在小鼠和大鼠心室中使用超声心动图引导下注射重组病毒。本文中描述的技术对于研究与心肌梗死后不良心脏重塑相关的心律紊乱很有价值。
房性心律失常是心房重塑和功能障碍的独立危险因素。Wang等11应用CMR-FT评估患者的左心房应变和心房功能，从而能够准确评估心房功能障碍。随着临床MRI诊断技术的进步，研究人员已采用这种方法来评估小鼠和猪模型的心脏结构和功能异常20,21。Wang等人提出的方法11也可用于评估大型动物模型中的心房功能。
心脏容量超负荷可能是由主动脉瓣反流引起的，主动脉瓣反流是一种舒张期血液从主动脉渗漏到左心室的情况22.根据弗雷明汉心脏研究，男性和女性主动脉瓣反流的患病率分别为 13% 和 8.5%，23.Wu等人7 提出了一种主动脉瓣反流的小鼠模型，该模型模仿了瓣膜性心脏病引起的心脏容量超负荷。在该协议中，主动脉瓣破裂手术是在高分辨率超声的指导下进行的。展示了模型瓣膜上的心脏功能、血流动力学后果和穿刺部位。
大约一半的心力衰竭患者被归类为 HFpEF24。Li等人8建立了由降主动脉精确收缩诱导的HFpEF的小型猪模型。作者演示了心脏直视手术、主动脉压测量装置的设置、使用经胸超声心动图的测量以及心室重塑过程。
Wang等人9 展示了一种肾交感神经去神经支配方案，以控制高血压和减轻小鼠的心脏肥大。在这个小鼠模型中，作者首先植入一个含有血管紧张素II的渗透微泵，然后使用一种精细的方法使肾动脉壁中的神经末梢脱敏。此外，还展示了小鼠肾动脉的解剖图像。这种精心设计的模型有助于研究高血压引起的心脏重塑机制。
肥厚型心肌病是最常见的遗传性心脏病25，肌节基因变异是肥厚型心肌病的主要原因。在此背景下，Xia 等人 10 展示了了解与该疾病相关的遗传因素的综合方法。作者首先使用外显子组序列和变异分离分析来识别 MYH7 变体，然后创建具有 MYH7 基因点突变的小鼠模型。心肌肥大的病理表型见文中。
该方法集合中包含的作者通过改进现有程序或采用新技术建立了不同的心脏重塑模型。预计这些创新模型可以开发出来，以揭示心脏重塑的分子机制，增进我们对人类状况的理解，并创造新的治疗和诊断策略，以改善患者的预后并延长生命。