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病例报告

心肺复苏期间联合静脉溶栓成功复苏心脏骤停

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DOI：

10.3791/69851

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2026年8月7日

 ,  , 
1Department of Ultrasound, Yantaishan Hospital, 2Department of Pathology, Yantaishan Hospital, 3Department of Emergency Medicine, North Campus, Yantaishan Hospital

本文内容

摘要

本病例报告描述了一例急性心肌梗死并发心脏骤停患者的成功救治过程，该患者在心肺复苏期间接受了静脉溶栓治疗。本病例强调了在复苏过程中同时进行溶栓治疗的潜在可行性及其临床意义。

摘要

长期以来，溶栓治疗在心肺复苏（CPR）期间被视为相对禁忌，主要原因是担心发生致命性出血并发症。然而，在急性心肌梗死（AMI）患者中，未治疗的冠状动脉血栓仍是复苏失败的主要原因。本文报告一例66岁男性患者，既往有高血压和脑梗死病史，因胸痛就诊，随后发生心脏骤停，在心肺复苏期间接受静脉溶栓治疗后成功复苏。患者在持续胸痛1小时后突然倒地。急救医疗服务随即启动高级生命支持，包括胸外按压、气道管理和肾上腺素给药。入院时，患者再次发生心脏骤停。尽管进行了长时间的复苏尝试，仍无法维持自主循环。在获得家属知情同意后，于持续心肺复苏过程中给予静脉溶栓治疗，联合使用肝素和阿替普酶。溶栓治疗后，患者实现了持续的自主循环恢复。冠状动脉造影证实存在右冠状动脉血栓，随后成功实施了支架植入的经皮冠状动脉介入治疗。患者通过临时起搏稳定病情，转入重症监护病房，最终康复出院，且神经系统功能完全恢复。本病例提示，对于AMI相关的心脏骤停患者，当常规措施无效时，在心肺复苏期间给予静脉溶栓治疗可能是一种可行的抢救策略。早期溶栓决策、高质量的心肺复苏以及多学科协作是本例良好预后的重要因素。本报告进一步支持了溶栓治疗在特定复苏情境中潜在作用的现有证据体系。

引言

急性心肌梗死（AMI）是导致心脏骤停（CA）最常见的病因之一，占全球心血管疾病死亡的很大比例1，2。尽管院前急救、除颤技术及冠状动脉介入治疗不断进步，院外心脏骤停后的存活率仍然较低，据报道，神经功能完好出院率不足10%3，4。心肺复苏（CPR）是急诊管理的基石，可为重要器官提供暂时的灌注。然而，CPR并不能解决AMI的根本病理问题，即急性冠状动脉血栓形成。若未实现明确的再灌注，自主循环恢复（ROSC）往往只是暂时的，长期预后依然较差5，6，7。

对于因急性心肌梗死（AMI）相关心脏骤停（CA）的患者，及时恢复冠状动脉血流对生存至关重要。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是再灌注治疗的金标准，但在紧急情况下，及时进入导管室并不总是可行。延迟可能源于患者需要稳定、转运流程或介入设施的有限可用性，尤其是在资源受限的环境中8。溶栓治疗作为一种药物再灌注策略，在AMI中已得到广泛验证，当无法在指南推荐的时间窗内实施PCI时，仍被推荐使用9。然而，传统上认为在持续心肺复苏（CPR）期间使用溶栓治疗属于相对禁忌。美国心脏协会和欧洲心脏病学会的现行指南因严重出血并发症（尤其是颅内出血）的风险，建议避免在CPR期间常规使用溶栓治疗9。同样，国家级共识声明也将长时间CPR归类为相对禁忌，但这一分类主要基于理论风险，而非高水平的临床证据10。然而，支持这一禁忌的证据基础仍然有限。这些推荐主要基于专家共识和推论，而非强有力的随机对照试验证据。新兴的观察性数据和病例报告表明，在特定患者中，特别是在高度怀疑急性心肌梗死或肺栓塞的情况下，CPR期间进行全身溶栓可能是可行的7,10。回顾性分析进一步表明，在心肺复苏期间给予纤溶治疗可能提高特定患者自主循环恢复（ROSC）的可能性，尤其是在存在血栓性病因时11,12。此外，基于注册登记的研究报告称，选择性院前溶栓可能改善短期复苏结局，尽管其对长期生存的影响尚不一致13,14,15,16。针对继发于肺栓塞的心脏骤停的病例系列和文献综述同样显示，溶栓治疗可改善短期结局，进一步支持其在血栓驱动型心脏骤停情况下的潜在作用17,18。从机制上看，溶栓治疗直接作用于冠状动脉血栓阻塞，可能改善大血管和微血管灌注。实验研究表明，CPR期间心肌微循环血流与冠状动脉灌注压密切相关，药物性血栓溶解可能增强心肌血流，提高自主循环恢复（ROSC）的可能性9,11,12。一项纳入超过4,000例患者的荟萃分析报告称，CPR期间使用溶栓治疗可提高ROSC率，但其对长期神经功能预后的影响仍不确定9。 然而，必须认识到该领域的证据仍存在矛盾。心脏骤停溶栓治疗（TROICA）试验是迄今为止评估院外心脏骤停期间溶栓治疗的最大规模随机对照试验，因在纳入约1,000例患者后未能显示生存获益而提前终止11。这一阴性结果与报告ROSC率改善的观察性研究和荟萃分析形成对比，凸显了在此背景下解释结局的复杂性9。一种可能的解释是，像TROICA这样的随机试验纳入了异质性患者群体，其中许多患者并未确诊为血栓性病因，从而稀释了溶栓治疗的潜在益处。相比之下，观察性研究和病例报告通常涉及高度怀疑血栓性病因（如急性心肌梗死或肺栓塞）的特定患者。同样，系统综述和基于注册登记的分析在心脏骤停期间溶栓治疗后的生存率和神经功能结局方面也报告了不一致的结果9,12。这些差异强调，尽管溶栓治疗可能改善ROSC等短期终点，但其对长期生存和神经功能恢复的影响仍不确定。因此，CPR期间的溶栓治疗不应被视为常规疗法，而应作为在高度怀疑血栓性病因且无法立即获得其他再灌注策略的特定患者中的一种潜在抢救措施。

对于仍无脉搏或血流动力学不稳定的患者，若延迟再灌注直至转移至导管室后再进行，可能无效。在此类情况下，持续心肺复苏（CPR）期间实施溶栓治疗可作为通向确定性血运重建的潜在“桥接治疗”，如本病例所示。此外，与自主循环恢复（ROSC）后溶栓相比，在CPR期间给药可最大化再灌注的时间依赖性获益，可能限制梗死范围并预防再次心脏骤停13。全球文献显示临床实践存在异质性。个案报告和小样本系列研究描述了在急性心肌梗死（AMI）和肺栓塞（PE）患者中，CPR期间给予全身溶栓治疗可获得成功结局14,15。一些观察性注册研究显示自主循环恢复率和入院存活率有所提高，而其他研究则未发现生存获益，突显了病例选择和CPR质量的重要性9,16。重要的是，大多数报告强调，溶栓治疗不应取代高质量的CPR，而应作为其补充；指南建议在给予溶栓药物后应持续胸外按压至少60–90分钟，以确保充分的治疗效果17,18。尽管目前仍存在争议，但在无法立即进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的情况下，溶栓治疗仍是唯一广泛可用的药物再灌注手段。因此，临床决策必须权衡出血风险与无再灌注情况下持续CPR可能无效之间的利弊。本病例为该临床情境提供了额外的临床参考依据，原因如下：第一，该患者的临床情况代表了典型的适应证：急性下壁ST段抬高型心肌梗死，合并反复心脏骤停（CA）及难治性血流动力学不稳定。第二，尽管进行了长时间且高质量的CPR，但在给予溶栓治疗前始终无法维持自主循环恢复，提示溶栓治疗与实现持续ROSC之间存在时间关联，而非确定的因果关系。第三，后续冠状动脉造影证实右冠状动脉存在血栓形成，验证了其潜在病理生理机制，并支持在等待PCI期间将溶栓作为临时性治疗措施的合理性。最后，患者良好的神经功能恢复表明，在多学科协作决策和快速过渡至介入治疗的前提下，即使经过长时间复苏，CPR期间溶栓仍可实现有意义的生存结局。

本报告的总体目标是阐述静脉溶栓在急性心肌梗死（AMI）相关心脏骤停（CA）患者心肺复苏（CPR）期间的潜在作用。该领域目前缺乏强有力的随机对照证据，临床实践也存在较大差异。通过展示该患者的决策依据、治疗过程及结局，我们旨在为临床医生提供一种虽不常见但可能挽救生命的策略的实用见解。同时，我们也希望促进对心肺复苏期间溶栓治疗的进一步讨论和系统性评估，特别是在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）延迟或无法实施的情况下。

病例报告：
一名66岁男性患者，既往有高血压和脑梗死病史，因持续胸痛约一小时后晕厥就诊。急救医疗服务人员发现患者大汗淋漓，意识间断性可唤醒，并有心电图显示下壁ST段抬高型心肌梗死。初始生命体征显示相对性心动过缓但血压尚维持正常；然而，患者病情迅速恶化，出现心脏停搏并发展为心搏停止。立即启动高级生命支持措施，包括胸外按压、气道管理和静脉注射肾上腺素。经过约25分钟的抢救后，恢复自主循环（ROSC），但血流动力学仍不稳定。到达急诊科后，患者再次发生心脏骤停，需反复进行复苏抢救。

诊断、评估与治疗方案：
根据心电图表现及临床特征，诊断为急性下壁ST段抬高型心肌梗死，是导致心脏骤停的主要原因。尽管已实施高级生命支持，但血流动力学不稳定状态持续存在且反复发生心脏骤停，提示冠状动脉持续闭塞为潜在发病机制。鉴别诊断包括肺栓塞和原发性心律失常；然而，ST段抬高的存在以及后续血管造影结果支持冠状动脉血栓形成是主要病因。

鉴于无法实现持续的自主循环恢复（ROSC），且预计立即进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）将有所延迟，多学科团队共同决定在持续心肺复苏（CPR）期间启动全身溶栓治疗，作为一种时间紧迫的再灌注策略。在仔细权衡出血风险与未实现再灌注时极高的死亡可能性后，征得患者家属知情同意，给予静脉注射阿替普酶溶栓治疗及辅助抗凝治疗。在成功恢复自主循环后，患者病情趋于稳定，并被紧急转运接受冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入治疗，结果证实右冠状动脉闭塞，并成功实施了确定性血运重建。

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方案

本研究遵循《赫尔辛基宣言》进行，并获得了烟台山医院伦理委员会的批准。已从患者家属处获得发表本病例的书面知情同意。本方案叙述了一名66岁男性下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者发生反复心脏骤停（CA）的真实临床过程。在持续心肺复苏（CPR）期间给予静脉阿替普酶溶栓治疗，随后进行经皮冠状动脉介入（PCI）的确定性血运重建。文中所涉及的时间点、药物剂量、监测措施及临床决策节点均反映了该病例实际的诊疗路径。

1. 院前现场评估与初步处理

  1. 患者在爬楼梯后出现上腹部胸痛和胸闷，持续1小时无缓解，随后在到达前意识丧失30分钟。评估时患者出汗、嗜睡，但对语言刺激间歇性有反应，提示存在上腹部不适。
    注意：已确认现场安全，患者被置于平坦表面并实施持续监测。记录症状发作时间，以指导后续再灌注决策。
  2. 持续心电图（ECG）监测显示下壁ST段抬高，符合急性下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。初始生命体征记录心率约为50次/分钟，血压130/70 mmHg，吸氧条件下血氧饱和度为90–95%。
    注意：已获取并存档12导联心电图。确认下壁导联ST段抬高，以指导分诊和早期再灌注治疗规划。
  3. 建立静脉通路并开始等渗液体输注（250 mL生理盐水）。在静脉置管过程中，患者突然失去反应，心电监护显示为心室停搏，颈动脉搏动消失。
    注意：已获取并存档记录转为心室停搏的心律条图。记录心脏骤停开始时间，以支持准确的复苏时间线记录。
  4. 立即启动高级别复苏，进行人工胸外按压，按压频率为100–120次/分钟，按压深度约5–6 cm，保证胸廓充分回弹，并在心律和脉搏检查期间将中断时间控制在10秒以内4,5。
    ​注意：本方案中的高质量心肺复苏遵循指南推荐参数，并使用呼气末二氧化碳（end-tidal CO2）作为灌注的替代指标进行持续监测。通过结构化团队角色分配以及每约2分钟轮换按压人员，减少疲劳，确保按压质量的一致性。
    1. 初始使用声门上气道，随后进行气管插管，通过双侧胸部听诊和波形二氧化碳图确认导管深度。
    2. 随后进行机械通气，吸入氧浓度（FiO2）为100%，潮气量约为预测体重的6–8 mL/kg，呼吸频率为10次/分钟。静脉注射肾上腺素（1 mg），每约3分钟给药一次4。
      ​注意：通过波形二氧化碳图和听诊确认导管位置。明确分配按压和气道管理角色，并在抢救记录单上记录药物给药时间。
  5. 持续心肺复苏25分钟后恢复自主循环（ROSC），心律为窦性心动过缓（40–50次/分钟），伴有低血压（血压约70/40 mmHg）。
    1. 静脉缓慢推注阿托品（1 mg）。将多巴胺100 mg溶于100 mL生理盐水中，通过输液泵开始输注，根据转运准备期间的血压和心率反应调整输注速率。
      注意：恢复可触及的颈动脉搏动，呼气末CO2从低值上升至稳定平台。完成转运检查清单，确认气道已固定、监护仪已连接、血管活性药物输注正在进行、静脉通路通畅。持续监测呼气末CO2，作为心肺复苏质量和灌注的替代指标5,11。

2. 急诊科再评估与再次心脏骤停

  1. 到达时，患者处于昏迷状态，心率 50 次/分，呼吸频率 12 次/分，血压 60/40 mmHg，血氧饱和度（SpO2）90%。瞳孔直径为 4.0 mm，对光反射迟钝；肺部听诊可闻及粗糙的呼吸音；心律规整但伴有心动过缓。
    注意：持续监测显示为窦性心动过缓，且灌注指数较差。已启动护理记录单以进行持续的临床记录。
  2. 进入急诊科后不久，患者再次发生心脏骤停，心电监护显示为心室停搏，动脉搏动消失。立即恢复心肺复苏（CPR）。每 3–5 分钟静脉注射肾上腺素 1 mg。对于心动过缓或趋于停搏的情况，重复给予阿托品（1 mg 静脉注射）；同时继续使用参附注射液（100 mL）和晶体液以维持组织灌注。
    注意：约每 2 分钟进行一次心律和脉搏检查。在人员可用的情况下，以类似时间间隔轮换按压人员，以减少疲劳并维持按压质量4。
  3. 复苏开始数分钟后，出现无脉性电活动（PEA），心电频率为 30–40 次/分，但无法触及颈动脉搏动。继续高质量胸外按压；根据治疗团队判断再次给予阿托品（1 mg 静脉注射）；持续维持血管加压药/正性肌力药物输注。
    注意：通过多导联心电监测确认 PEA。此时尚未建立动脉导管，因此依靠脉搏检查和超声辅助评估进行判断。

3. 心肺复苏期间启动全身溶栓治疗的决策

  1. 鉴于患者为下壁STEMI，且在高级生命支持下仍出现难治性心脏骤停和血流动力学不稳定，急诊医师、心脏科医生与患者家属立即在床旁讨论了在持续心肺复苏（CPR）期间进行溶栓治疗的适应证、预期获益及主要出血风险9,10。在获得患者家属口头同意后，主管医师将决策过程及同意时间记录于病历中。
    注：同意已记录于病历中。团队进行了简要讨论，明确了溶栓输注期间的预期获益、风险及工作流程。
  2. 在溶栓治疗开始前，立即通过一条专用静脉通路以推注方式给予肝素（5,000 U 静脉注射）9。
    注：抗凝治疗由两名临床医生独立进行双重核对，确认剂量、患者和药物信息。输液泵已预充，准备用于溶栓药物输注。
  3. 阿替普酶通过另一条独立的静脉通路给药：首先以15 mg 静脉推注，随后将50 mg 溶于100 mL生理盐水中，使用输液泵在30分钟内输注，最后60分钟内输注35 mg9,17。在输注前，两名临床医生独立核对了药物名称、剂量、通路通畅性及输液泵设置。
  4. 在整个溶栓过程中持续进行心肺复苏，仅每2分钟短暂中断以进行心律和脉搏检查。
    注：交叉核对输液泵参数，包括输注速率、体积和时间。妥善固定输液管路，防止胸外按压过程中脱落，并显示和记录累计给药剂量。
  5. 溶栓输注期间，反复出现的停搏事件通过不间断心肺复苏进行处理。随后，再次出现无脉电活动（PEA）（30–40 次/分），但无可触及脉搏。立即在床旁采集动脉血气分析样本，在确认存在代谢性酸中毒后，给予碳酸氢钠（125 mL 静脉输注）。
  6. 额外输注250 mL生理盐水，并继续使用多巴胺支持治疗，同时在床旁重新评估血压、脉搏状况及血氧饱和度17,18。
    注：打印动脉血气分析报告，记录碳酸氢钠剂量及给药时间。血管活性药物剂量调整情况与平均动脉压（MAP）及血氧饱和度（SpO2）变化趋势一并记录。
  7. 在持续约50分钟的心肺复苏联合溶栓治疗后，实现持续自主循环恢复（ROSC），心律为窦性心动过缓（38 次/分），血压85/51 mmHg，机械通气下SpO2为90%。患者出现躁动和不自主挣扎，给予地西泮（10 mg 静脉注射）；继续输注多巴胺。
    注：两名医护人员共同确认可触及脉搏。灌注参数改善，地西泮给药后重新评估镇静水平，并恢复呼吸机同步。

4. ROSC 后床旁评估与稳定

  1. 恢复自主循环（ROSC）后，立即采用标准的胸骨旁和心尖声窗进行床旁经胸超声心动图检查，以评估心室功能、室壁运动异常及右心腔大小10。检查发现室间隔和下壁节段性室壁运动异常、右心室扩张、轻至中度三尖瓣反流，以及左心室收缩功能减低（射血分数为35%），上述结果均被记录并存档4。
    注意：超声心动图图像连同测量数据一并保存，动态图像序列也已归档。团队讨论了血流动力学意义，包括右心室负荷过重和左心室功能障碍。
  2. 重复12导联心电图显示下壁ST段持续抬高，提示再灌注不完全。床旁检测结果显示肌钙蛋白T为0.079 ng/mL，pro-BNP为451.3 pg/mL。
    注意：心电图记录条已标注时间，生化检测结果已附于病历中。再灌注标准核查表已更新，表明ST段回落不完全。
  3. 已请心内科和重症医学科会诊，建议行确定性冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。在继续稳定病情过程中，患者仍间断出现躁动，给予第二剂地西泮（10 mg，静脉注射）以改善呼吸机同步性并保障转运安全。
    注意：再次确认气道安全，包括气囊压力和气管插管深度。重新检查血管活性药物输注速率及静脉通路通畅情况，并完成转运相关文书记录。

5. 导管室的准备与转运

  1.  转运前，完成一份转运检查清单，内容包括确认气管插管深度及固定情况、呼吸机功能、电池状态、氧气供应、输液泵设置、药物可用性，以及持续的心电图、血压和脉搏血氧饱和度监测5。转运过程中由一名医师、护士和护工陪同，床边备有急救药物和手动复苏球囊。
    注：已完成并签署转运安全检查清单，确认气道、呼吸、循环、药物和设备均处于就绪状态。已通知目的地团队，并告知预计到达时间。
  2. 患者到达导管室后出现短暂心脏停搏，心律为室性自主心律，颈动脉无搏动。立即恢复胸外按压，并静脉给予肾上腺素（1 mg）。1分钟内恢复自主循环。
    注：实时记录心律变化，并记录恢复自主循环的时间。团队通过简短会商确认患者临床状态稳定后，继续进行手术操作。

6. 冠状动脉造影、经皮冠状动脉介入治疗及心律管理

  1. 患者到达导管室后立即在无菌条件下经股动脉标准途径进行冠状动脉造影6,7。通过诊断性血管造影投照体位系统评估左、右冠状动脉。血管造影显示三支血管冠状动脉疾病，并伴有右冠状动脉（RCA）急性血栓性闭塞，确认罪犯病变。在介入治疗前评估了心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流分级。
    注意：血管造影图像已归档并标注病变位置。TIMI血流分级在干预前后均被记录。
  2. 对RCA罪犯病变行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。导丝通过闭塞段后，进行球囊预扩张，随后植入支架以恢复前向冠状动脉血流6,13。最终血管造影证实再血管化成功，TIMI血流改善。
  3. 由于持续性心动过缓和血流动力学不稳定，通过静脉通路在透视引导下置入临时经静脉起搏器。确认电极导管位置正确后，验证起搏捕获和起搏阈值，然后完成操作。
    注意：最终血管造影确认RCA再血管化成功。起搏阈值和捕获情况已验证，装置参数已记录。
  4. 在整个操作过程中，患者持续接受气管插管和机械通气，并持续监测心电图、血压和血氧饱和度。根据需要间歇静脉注射地西泮以维持镇静，确保与呼吸机同步。根据血流动力学参数调整静脉输液和血管活性支持（多巴胺输注）。
  5. 操作结束后，仔细检查血管穿刺部位并加压以实现止血，未观察到即刻出血并发症。
    注意：PCI术后血流动力学监测数据已保存。镇静评分和呼吸机参数已进行趋势分析，转运前已检查穿刺部位止血情况。

7. 术后即刻护理、重症监护病房病程及预后

  1. 患者在持续使用血管加压药支持和机械通气的情况下转入重症监护室（ICU）5。在随后的数小时至数天内，血流动力学状况逐渐改善，逐步减少镇静药物剂量，并根据气体交换情况及神经系统检查结果开始进行呼吸机撤离。
    注：每日监测实验室指标和动脉血气分析（ABG）趋势。血管加压药剂量的下调与平均动脉压（MAP）相关联，并记录谵妄和镇静评分。
  2. 每日评估神经系统状态和呼吸功能。根据意识水平改善、自主呼吸稳定、氧合充分以及气道保护性反射完整等指标判断是否具备拔管条件。达到上述标准后，成功拔除气管插管。
  3. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后24小时内，在重症监护室实现血流动力学稳定后进行的随访心电图检查显示ST段恢复正常。患者意识清晰，无神经系统功能缺损，可转至普通病房。
    注：已附心电图对比结果，包括发病时和再灌注后的心电图记录。拔管标准核查清单已满足，吞咽和咳嗽反射均已记录。
  4. 患者临床状况良好，予以出院，并安排规律的门诊随访。出院记录中总结了病例时间线，包括心脏骤停持续时间、药物剂量、溶栓时间表、血管造影发现及并发症，以支持后续医疗连续性和未来质量评估。
    注：出院小结包含简明的事件时间轴和用药记录。已向患者及家属告知门诊随访计划及需警惕的警示症状。

8. 质量与安全注意事项

  1. 在每次复苏的不同阶段，明确分配团队角色（代码负责人、按压者、气道管理、给药护士、记录员），以减少任务重叠，并在给药及输液泵调整过程中保持闭环沟通。
  2. 对于肝素和阿替普酶的剂量计算及输液泵设置，采用双临床人员核对制度，并记录时间戳，使其与心律检查时间同步，以确保评估的一致性，并尽量减少胸外按压中断。
  3. 转运安全强调冗余配置（备用氧气/电池）和转运前简短会议，以预判再发心脏骤停；患者在到达导管室时确实发生了短暂再发骤停，但通过立即胸外按压和肾上腺素迅速逆转，从而最大限度减少了对血管造影的延误。
  4. 保持了高质量的记录（包括骤停起止时间、自主循环恢复时间、心律变化、血气分析结果、镇静药物使用及血管加压药滴定过程），为后续病例回顾提供了依据，并指导了类似情况下的方案优化。

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结果

采用上述管理策略后，患者成功复苏并完全恢复临床状态。在初次院前评估时，持续心电监护显示急性下壁ST段抬高型心肌梗死，证实为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）（图1）。尽管进行了液体复苏和血管加压药物治疗，患者仍出现心脏停搏，表现为心电静止。经过约25分钟的高级生命支持后，恢复自主循环（ROSC），但严重的心动过缓和低血压持续存在。当时心率约为每分钟40–50次，血压约为70/40 mmHg。到达急诊科后，患者再次发生心脏停搏。经过长时间复苏并同时给予静脉溶栓治疗，最终实现了持续的自主循环恢复。在联合实施心肺复苏和溶栓治疗约50分钟后，实现了持续的自主循环恢复。在恢复自主循环时，心率约为每分钟38次，血压为85/51 mmHg，在机械通气条件下血氧饱和度约为90%。复苏后床旁超声心动图检查显示室间隔和下壁节段性室壁运动异常、右心室扩张、三尖瓣反流，以及左心室收缩功能减低，射血分数约为35%。心肌生物标志物检测显示肌钙蛋白T水平为0.079 ng/mL，pro-BNP水平为451.3 pg/mL。

ROSC 后不久重复进行的心...

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讨论

本病例展示了在持续进行心肺复苏（CPR）期间，对一例急性下壁ST段抬高型心肌梗死并发反复心脏骤停的患者成功实施全身溶栓治疗。尽管复苏时间较长，但在溶栓后实现了持续的自主循环恢复（ROSC），提示再灌注与有效循环恢复之间存在时间关联，而非明确的因果关系。随后的冠状动脉造影证实了右冠状动脉血栓形成，支架植入进一步巩固了再灌注效果，支持溶栓治疗可作为过渡至确定性干预措施的桥梁作用。

多种方法学因素可能促成了这一结果。高质量的心肺复苏（CPR）以尽可能少的中断实施，维持了冠状动脉灌注压，并可能增强了溶栓治疗的效果。在此案例中，高质量 CPR 的定义和实施严格遵循既定指南推荐的参数，包括按每分钟 100–120 次的频率、5–6 cm 的深度进行按压，保证胸廓完全回弹，以及尽可能减少中断（<10 秒）。CPR 质量通过呼气末二氧化碳（ETCO2）作为灌注的替代指标进行持续监测，同时结合明确的团队角色分工和定期更换按压人员以减少疲劳。在 CPR 过程中而非在多次复苏未成功恢复自主循环（ROSC）后才启动溶栓治疗的决策，最大限度地扩展了再灌注的治疗时间窗。阿替普酶的...

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披露

作者无任何利益冲突需要披露。

材料

本文使用的材料清单
姓名公司目录编号评论
阿替普酶（rt-PA）Boehringer IngelheimNDC 00597-0050-5415 mg 静脉推注 + 85 mg 输注方案；全身性溶栓治疗
动脉血气分析仪RadiometerABL800 FLEX床旁动脉血气检测
阿托品注射液Fresenius KabiNDC 63323-039-011 mg/支；用于心动过缓或心脏停搏
二氧化碳波形监测仪MedtronicCS20确认气管插管位置及心肺复苏质量
冠状动脉造影系统Siemens HealthineersArtis zee 2 ceiling导管室PCI及血管造影系统
冠状动脉球囊导管MedtronicNC Trek 1012560支架植入前球囊扩张
冠状动脉支架AbbottXience Sierra RX4180药物洗脱支架；植入右冠状动脉（RCA）
除颤监护仪PhilipsM3535A多参数监护仪，具备心电图监测与除颤功能
地西泮注射液RocheNDC 50419-460-0510 mg/2 mL；用于镇静以实现呼吸机同步
盐酸多巴胺注射液Fresenius KabiNDC 63323-082-10200 mg/20 mL；血管加压药输注
心电图机（12导联）Nihon KohdenCardioFax GEM 9022标准12导联心电图监测
超声心动图系统GE HealthcareH45052AA床旁超声心动图；评估射血分数（EF）和室壁运动
气管插管TeleflexREF 100/185内径 7.0–8.0 mm；用于气道插管
肾上腺素注射液HospiraNDC 00409-4927-101 mg/支；心肺复苏期间每 3–5 分钟给药一次
肝素钠注射液PfizerNDC 00409-2721-015000 U/支；溶栓前静脉推注
输液泵B. Braun8713050U持续输注rt-PA及血管加压药
参附注射液LivzonNDC 69281-123-10100 mL；辅助循环支持
碳酸氢钠注射液BaxterNDC 0338-0517-105% 125 mL；纠正代谢性酸中毒
声门上气道装置（LMA）Ambu322100000型号 4/5；初始气道管理
临时起搏电极导线Medtronic6416经静脉起搏导管，用于PCI术后

参考文献

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