研究文章

电针诱导的产后应激性尿失禁运动蛋白通路变化

DOI：

10.3791/70406

⸱

2026年4月7日

 ,  ,  , 
1The Second Clinical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, 2Guangzhou Nansha District Maternal and Child Health Hospital, 3Clinical Medical College of Acupuncture Moxibustion and Rehabilitation, Guangzhou University of Chinese Medicine

本文内容

摘要

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电针治疗改善了大鼠产后应激性尿失禁模型中的尿动力学参数，并与运动蛋白相关通路的调节相关。这些发现暗示了其治疗效果背后的潜在分子机制。

摘要

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产后应激性尿失禁（SUI）显著影响女性的生活质量，但有效治疗的根本分子机制仍然难以捉摸。本研究旨在探讨电针（EA）在大鼠性尿症模型中的治疗效果及分子通路。我们利用阴道气球扩张（VBD）建立了SUI模型，并将受试者随机分配为模型组和EA治疗组。通过尿动力学测试评估功能恢复，结果显示EA显著提高了漏点压力（LPP）和最大膀胱容量（MBC）。利用苏木精和伊丝蛋白以及马松三色染色的组织病理学分析显示肌肉结构有所改善，胶原沉积减少了42.3%，炎症反应也被抑制。定量蛋白质组学鉴定出2907种差异表达蛋白（DEPs），STRING数据库将运动蛋白通路作为核心靶点。具体来说，EA选择性下调核心蛋白，包括MYL1、TNNI2、MYLPF、TNNT3和TNNT1。这些结果经西方墨迹和qPCR验证，表明EA通过调节肌肉收缩力和重塑盆底来缓解尿酸，为靶向性尿酸治疗的潜在机制提供了见解。

引言

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压力性尿失禁（SUI）是一种常见的盆底疾病，影响15–35%的产后妇女1,2，严重影响她们的生活质量和心理健康。除了身体症状外，产后自创性焦虑还带来了显著的心理社会负担;许多女性会感到尴尬、自尊心下降和社交退缩。这种状况会削弱女性气质，导致不愿意参与各种活动，这可能加剧孤立感，并加重产后抑郁症。由于尿失禁产品和医疗就诊相关的成本，SUI也带来了经济挑战。虽然存在盆底训练和手术干预等治疗选项，但其疗效局限性和复发风险凸显了需要更有效且侵入性更低的疗法，以针对产后 SUI 的根本原因 4,5。SUI的发病机制多因，涉及盆底肌肉功能障碍、结缔组织退化以及神经肌肉损伤。阴道分娩中的机械性创伤是产后 SUI的主要原因 6,7。此外，细胞外基质重塑失调——表现为胶原纤维耗竭和弹性蛋白代谢异常——会损害骨盆支持结构8。新兴证据表明，条纹尿道括约肌收缩力受损是由肌肉特异性蛋白异常表达驱动的关键因素，包括调控肌动蛋白-肌球蛋白的运动蛋白9。

电针（EA）是一种现代适应技术，将传统针灸与电刺激相结合，通过调节神经回路并促进组织修复过程，增强治疗效果 10,11,12,13。EA在疼痛、神经退行性疾病和泌尿系统疾病管理方面取得了成功，包括膀胱过度活动和慢性前列腺炎。其效应通过双重机制介导：（1）神经调节，涉及激活体感神经和中枢疼痛抑制通路14;（2）组织层面调控，促进血管生成，减少炎症，恢复细胞外基质稳态15,16,17.值得注意的是，EA改善了SUI患者的盆底肌肉功能，表现为尿道闭合压力增加和肌电图活动增强。然而，EA对SUI治疗效果背后的分子通路——尤其是其调控肌肉收缩相关蛋白的作用——仍不充分。

在尿液储存过程中，尿道括约肌的持续收缩通过对运动蛋白及其调控亚基的精确调控维持，这些亚基协调条纹肌中的肌动蛋白-肌球蛋白相互作用 18,19,20。在静息状态下，抑制性亚基如肌钙蛋白I2（TNNI2）——一种快抽肌骨骼肌特异性亚型——结合肌动蛋白丝，稳定肌钙蛋白-肌球蛋白复合物，阻断肌球蛋白结合位点并促进肌肉松弛21,22。同时，调控肌球蛋白ATP酶活性的调控亚基肌球蛋白轻链1（MYL1）在低钙条件下保持未磷酸化，限制了交叉桥循环的效率。在身体压力下神经激活时，钙的流入会触发肌钙蛋白复合体的构象变化：钙与肌钙蛋白C（TNNC）结合，取代肌动蛋白中的TNNI2，缩回肌球蛋白，并暴露肌球蛋白结合位点。同时，钙/钙调蛋白依赖性肌球蛋白轻链激酶（mLCK）磷酸化MYL1，增强肌球蛋白ATP酶活性，促进强力肌动蛋白-肌球蛋白交叉桥的形成。结构亚基如肌钙蛋白T1（TNNT1）确保肌钙蛋白复合物的正确排列，使对钙信号的反应同步24,25。在压力性尿失禁（SUI）中，抑制性亚基（如TNNI2）的病理性过度表达延长肌动蛋白-肌球蛋白阻断，而MYL1和TNNT1的失调则破坏肌球蛋白组装和钙敏感性，共同损害括约肌的收缩力5,26。这些分子异常与SUI的组织学特征相关，包括肌纤维紊乱和尿道阻力降低。恢复TNNI2、MYL1和TNNT1的生理表达因此成为治疗优先事项，因为它重新校准收缩-松弛平衡，增强括约肌在应激事件中产生闭合压力的适应能力。

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方案

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所有程序均由广州万能生物技术有限公司动物伦理委员会批准，批准号为IACUC-MIS2023045。

SUI鼠模型的建立
共使用20只6至8周龄的雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠，创建了盆底损伤模型，模拟分娩。为诱导阴道气球扩张（VBD），大鼠通过腹腔注射氯胺酮（75 mg/kg）和木拉嗪（10 mg/kg）麻醉。一根放气的10 Fr导尿管被小心地插入阴道中部，然后用3毫升无菌生理盐水充气气球囊。气球保持原位4小时，以模拟分娩时盆底肌肉的长时间机械拉伸和神经受压。模特期为7天。第8天，随机选出6只动物进行尿动力学测试。

该模型的成功建立通过尿动力学测试和血清乳酸脱氢酶（LDH）水平的测量得到了验证，LDH水平是肌肉损伤的指标。在确认模型成功后，将SUI大鼠随机分为假操作组和处理组，每组有五只大鼠。同时，提供了五只正常的SD大鼠作为对照组。在假针组中，针灸针插入位于BL23穴位（位于L2棘突外侧6毫米）和GB30穴位（位于髋关节后方），且无电刺激。电针组则使用电针设备刺激相同的穴位，遵循标准临床治疗方法。电针装置被设定为1赫兹稀疏密集波形，电压为2伏。每次干预每天持续30分钟，连续10天。所有动物均接受每日监测，并在标准实验室条件下饲养。实验结束时，对各组动物进行了尿动力学测试。随后，每组大鼠均用3%异氟醚和1.0升/分钟氧气混合物麻醉。大鼠失去意识后，异氟醚浓度调整至5%，并在大鼠因呼吸衰竭死亡后采集样本。

尿动力学测试
异氟醚诱导麻醉后，动物被置于仰卧姿势并固定好。中腹下线切口暴露了膀胱18。硬膜外导管通过膀胱穹顶处直径2毫米的瘘植入，向腔内推进0.5–1.0厘米，并用11-0缝线通过包绳技术固定。导管连接压力监测系统，通过微型注射器泵以10 mL/h灌注37°C的亚甲蓝染色生理盐水，同时进行膀胱内压力监测。最大膀胱容量计算为输注持续时间（输注开始与第一滴尿道液滴之间的间隔）与流量的乘积。泄漏点压力（LPP）通过记录人工腹部压迫突然释放后立即出现的膀胱内峰值来确定。所有参数均通过尿动力学分析系统采集，每指标进行三倍测量。所有样本均由三位独立操作员以单盲方式随机编码和分析，各自进行一次测量。三项独立测量结果被用于统计分析。

测量血清乳酸脱氢酶（LDH）水平
术后第7天，从每只大鼠尾静脉采集约1毫升全血。采集的样本在室温下放置1小时以形成血栓，随后以2000×克离心15分钟。约0.5毫升上清液被仔细采集为血清。根据制造商的方案，使用D-乳酸脱氢酶检测试剂盒定量测定血清乳酸脱氢酶（LDH）水平。

蛋白质组学分析与生物信息学分析
对模型组和治疗组分离的尿道平滑肌组织进行了定量蛋白质组分析。蛋白质通过质谱原始数据，使用Proteome Discoverer 2.4技术，并以1%的假发现率门槛鉴定。差异表达蛋白（DEPs）的生物信息学分析使用基于R的软件包进行：差异表达分析使用limma软件包（|log2FC| > 1，调整p < 0.05），基因本体（GO）富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析均使用clusterProfiler软件，富集项/通路在调整p < 0.05和q<值0.2时被视为显著;通过Pheatmap软件包可视化了层级聚类。利用STRING数据库（v11.5，置信度>0.7）构建了一个蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。

赤木精-伊松染色
大鼠平滑肌组织被固定在4%的对甲醛中并嵌入石蜡中。使用切片机制备序列切片（厚度5微米），并使用标准化的H&E染色套件进行染色。形态学评估采用40×–400×倍率的明场显微镜，重点关注肌肉组织结构完整性、炎症细胞浸润和基质重塑。

马松三色染色法
根据伦理委员会批准的实验方案，我们在治疗第十天采集了动物样本。大鼠肌肉组织被固定在4%的对甲醛和嵌有石蜡中。使用旋转切片机切割连续切片（厚度5微米）。去石蜡部分用马松的三色染色。染色切片在明场显微镜下以100×倍放大进行成像。

西部污点
通过机械破坏RIPA溶解缓冲液，低温并辅以蛋白酶抑制剂，从大鼠平滑肌组织中提取总蛋白。裂解液通过在10,000 × g离心、4°C下15分钟澄清，并采集含蛋白上清液进行分析。蛋白质浓度通过使用牛血清白蛋白作为校准标准的双辛虫酸（BCA）测定法确定。等量蛋白质（30微克）装载到10%或12%的SDS-聚丙烯酰胺凝胶上，并在还原条件下分离。电泳后，蛋白质被转移到孔径为0.22微米的PVDF膜上。膜在3%BSA中室温培养1小时以阻断非特异性结合位点，随后在4°C下过夜潜伏，使用识别GAPDH、MYL1、TNNI2、TNNT1、TNNT3和MYLPF的原抗。在用TBST洗涤三次后，在室温下应用HRP标记的二级抗体2小时。信号检测使用化学发光基底完成，图像则用发光成像系统捕获。蛋白质表达的定量通过密度分析完成，GAPDH作为内部参考。

定量实时PCR（qPCR）
组织样本使用全RNA提取试剂进行裂解，RNA则按照制造商提供的RNA提取套件说明进行分离。基因特异性引物使用专用软件设计（见表1），并通过BLAST分析（≥18碱基对同源性，Tm = 58–62°C）验证其特异性。随后通过逆转录试剂盒逆转录RNA，并用SYBR Green qPCR检测试剂盒检测目标基因的表达。

统计分析
两组之间的统计比较采用独立样本t检验，而多组间差异则采用单向方差分析（ANOVA）评估，随后进行Bonferroni事后分析。数据以均值±标准差（SD）或均值±标准误（SEM）表示。p < 0.05的值被视为具有统计显著性的指示。

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结果

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阴道气球扩张损伤大鼠的尿动力学参数
在建模前后评估膀胱功能，包括尿失禁和最大膀胱容量。尿动力学分析显示，阴道气囊扩张（VBD）后最大膀胱容量（MBC）和漏点压力（LPP）均显著下降，较基线（P < 0.05）。MBC从2.34±0.21毫升降至0.75±0.32毫升（见表2 和 图1A），LPP则从41.83±5.45 cmH2O降至22.16±6.90 cmH2O（表2 和 图1B）。

压力性尿失禁大鼠尿动力学参数的改善
治疗前后评估膀胱功能参数，包括尿失禁和最大膀胱容量（MBC）。比较尿动力学分析显示，电针治疗组在MBC和漏点压力（LPP）方面均显著改善，较假电针对照组（针刺未电刺激）为高（P < 0.05）。MBC从0.73...

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讨论

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SUI是一种常见的泌尿系统疾病，影响产后妇女，病理上与怀孕和分娩期间盆底支持结构损伤相关 7,27,28。SUI的特征是在增加腹内压的活动（如咳嗽、打喷嚏或运动）时不自主地漏尿，显著损害患者的身心健康以及生活质量29。

从病理学角度看，胎尿症的发展直接与妊娠和分娩期间盆底支持结构的解剖结构改变和神经肌肉损伤相关 6,30。维持尿道闭合功能的关键盆底肌肉在分娩过程中经历了显著的适应性重塑。阴道分娩使盆底肌肉暴露于机械性应力源，导致多维损伤，包括肌纤维破裂、筋膜分离和微循环紊乱31,32

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披露

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作者无需声明利益冲突。

致谢

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该工作得到了广州中医与中西医综合科技项目项目（项目编号20232A010025）的支持。

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材料

本文使用的材料清单
姓名公司目录编号评论
0.22 和微型;m：PVDF膜米利波尔ISEQ00010 
2×UniTaq SYBR qPCR 主混合混合（ROX-）天生生物科技P1504
4% 对甲醛GSbiothGS539A
BCA检测套件鼎国生物科技BCA02
明场显微镜MSHOTML31
D-乳酸脱氢酶测定试剂盒碧昂泰姆P0392S
ECL引级试剂西提瓦RPN2232
电泳装置WIXminiPro4
全自动化学发光图像分析系统富士胶片LAS-3000
GAPDH抗体亲和生物科学T0004
HRP结合的二级抗体亲和生物科学S0001，S0002
ImageJ 1.54 软件美国国立卫生研究院
马松的三色染色套件GSbiothGS800A
MYL1抗体云克隆PAB105Ra01
MYLPF抗体亲和生物科学东风9048
名称公司目录号
PowerLab图表 v5.2.1辅助装置
Primer Premier 5.0 软件PREMIER Biosoft
PrimeScript RT 母混音宝RR036A
Proteome Discoverer 2.4 软件赛莫飞世尔科学
快速半干式旋转胶片装置生物辐射788BR04132
实时荧光qPCR定量系统天龙TL100
RIPA裂解缓冲液碧昂泰姆P0013B
RNA提取套件AidlabRN70
旋转切片机徕卡RM2235
SDS-PAGE胶片碧昂泰姆P0052A，P0053A
标准化的H&电子染色套件GSbiothGS700A
TBST 缓冲区生物锐利BL346A
TNNI2抗体云克隆PAD230Ra01
TNNT1抗体云克隆PAD231Ra01
TNNT3抗体云克隆PAD233Hu01
总RNA提取试剂生物锐利BL258A
尿动力学测试系统技术员BL-420

参考文献

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