脊髓麻醉相关腓总神经损伤合并糖尿病足周围神经病变的病例报告及文献综述

摘要

本病例报告描述了一名糖尿病患者在脊髓麻醉后出现急性足下垂的情况。通过磁共振成像（MRI）、电生理检查和超声进行的诊断评估提示L5神经根受刺激，继而导致腓总神经病变。经过保守治疗和康复训练，患者在三个月内实现了显著恢复。

摘要

围术期周围神经损伤（PPNI）虽罕见，但可能致残。在患有糖尿病周围神经病变（DPN）的患者中，由于微血管受损及髓鞘修复能力下降，神经损伤的阈值降低。我们报告一例48岁男性患者，患有2型糖尿病及慢性足部溃疡，在接受低位脊髓麻醉行清创术时，术后立即出现左侧足下垂。电生理检查显示腓总神经在腓骨小头处存在传导阻滞和局灶性脱髓鞘；高频超声未发现结构异常，腰椎磁共振成像（MRI）显示左侧L5神经根存在点状T2高信号。对称性感觉障碍支持存在基础性DPN。上述发现提示脊髓麻醉相关L5神经根刺激，继而在糖尿病周围神经病变背景下引发继发性腓总神经功能障碍。采取保守治疗——包括神经保护、踝足矫形器、血糖控制、减压及早期康复——后获得显著恢复：3个月内背屈肌力从0/5恢复至4/5，电生理检查显示髓鞘再形成证据。本病例强调需采用分层诊断策略（先排除中枢性病因，再明确周围性病变），并提示即使影像学未见压迫性改变，仍可能发生功能性神经损伤。早期多模式干预可在易损的糖尿病患者中实现良好预后。

引言

脊髓麻醉后神经损伤的总体发生率较低，但对致残率和医疗纠纷具有显著影响。因此，权威指南强调了标准化体位、避免局部压迫、维持血流动力学稳定以及术后早期神经功能评估的重要性^1,2,3,4。腓总神经在腓骨头处位置表浅，并穿过一纤维骨性隧道，是下肢单神经病的高发部位⁵，对牵拉和外界压力高度敏感⁵。在脊髓麻醉背景下，术后即刻出现的足下垂并不常见，且易与中枢性事件或L5神经根病、坐骨神经病相混淆^6,7。对于糖尿病患者，区域麻醉并非禁忌，但长期糖尿病所致的糖尿病周围神经病变（DPN）显著改变了神经组织的病理生理状态。其核心病理基础包括微血管功能障碍导致血供减少、氧化应激介导的神经纤维损伤以及髓鞘修复能力下降^8,9,10,11。近期机制研究表明，高血糖可激活氨基己糖生物合成通路，导致关键蛋白发生异常的O-GlcNAc修饰。这种翻译后修饰已被确认为糖尿病并发症的关键驱动因素：其通过损害施万细胞功能和线粒体动力学而加重周围神经病变¹²，并通过促进炎症反应和抑制内皮修复而参与血管病变的发生¹³。这些改变显著降低了神经组织对围术期低灌注、机械刺激（如穿刺操作）及药物毒性等因素的耐受阈值，从而放大了这些刺激的损伤效应。

临床研究显示，糖尿病患者在围手术期发生PPNI的几率更高，且神经损伤后功能恢复速度较慢，遗留后遗症的风险也更高。因此，对于接受脊髓麻醉后出现足下垂的糖尿病患者，应采取 "首先排除中枢病变，再明确周围神经损伤的部位和性质" 分层诊断策略尤为关键：在中枢层面，采用腰椎MRI排除脊髓损伤、硬膜外血肿/脓肿；在周围层面，电生理检查提供分型及预后信息，而高分辨率超声有助于排除断裂/占位性病变，并用于长期随访，为治疗方案制定和长期随访提供依据^{14,15,16,17,18,19}.

传统方法通常依赖延迟的临床观察，可能错过区分可逆性传导阻滞与轴突变性的关键时间窗。相比之下，我们提出一种结构化的诊断流程，优先进行早期多模态评估。具体而言，应在症状出现后48小时内进行腰椎MRI检查，以排除硬膜外血肿或脓肿等压迫性病变。建议在发病后第7至14天进行电生理检查（神经传导检查/肌电图），以便为华勒变性提供足够时间显现（若存在轴突损伤），从而准确评估传导阻滞与失神经支配。对于糖尿病患者，术前风险分层必须包括基线神经系统检查及HbA1c水平优化。该主动策略通过在发病第一周内准确区分中枢性神经根病与周围性单神经病，显著提高了诊断准确性，并优化了神经保护干预的时机，优于延迟处理策略。

本文报道了一例在糖尿病周围神经病变（DPN）背景下发生脊髓麻醉后腓总神经单神经病的病例，遵循CARE（病例报告指南），重点阐述分层诊断路径、影像学与电生理学证据、治疗策略及预后，并讨论该并发症的罕见性及其与DPN的关联。

病例报告：
一名48岁男性（身高168 cm，体重64 kg），患有12年2型糖尿病史（HbA1c 7.6%），一年前曾接受肾移植手术，且存在慢性双侧足部感觉丧失，因左足溃疡超过三个月未愈前来就诊。患者无腰椎管狭窄或膝外翻病史。目前用药包括利格列汀、胰岛素、他克莫司、吗替麦考酚酯、泼尼松、阿司匹林、利尿剂、氯沙坦/氢氯噻嗪以及阿托伐他汀。术前踝肱指数为0.96，排除了严重肢体缺血的可能。

手术当天，患者取侧卧位接受脊髓麻醉。操作过程中对穿刺针的进针路径和椎间隙选择进行了技术调整，以成功实现硬膜穿刺，但由于回顾性病历记录不完整，无法完全还原尝试各椎间隙的具体顺序。最终在L4–5椎间隙采用中线入路，使用25G Quincke穿刺针成功完成穿刺。关键的是，在最终穿刺节段进针过程中（或调整操作期间），患者报告出现向左下肢放射的急性背痛，并伴有明显的电击样感觉。操作者轻微调整了穿刺针的角度/位置以缓解异感，随后继续操作。在注射前确认有清晰的脑脊液（CSF）回流。注射0.75%罗哌卡因（1.5 ml）和10%葡萄糖溶液（0.5 ml）时无阻力，患者在注射过程中未诉疼痛。感觉阻滞平面达到T8皮节。随后将患者转为仰卧位。术中生命体征保持稳定。

术后即刻（1小时内），患者出现左足背屈功能丧失，且腓骨小头处有压痛；跖屈功能保留。神经系统检查显示，根据英国医学研究委员会（MRC）肌力分级标准，背屈和足趾伸展肌力为0/5级，腓总神经支配区域针刺觉减退，腓骨小头处Tinel征阳性。为明确病因，于术后第7天进行了腰椎MRI、肌电图（EMG）和超声检查（见结果部分）。

诊断、评估与治疗方案：
根据临床表现，我们怀疑为急性医源性L5神经根损伤，表现为腓总神经功能障碍，且因患者本身存在糖尿病相关的神经易损性而加重。

为了明确诊断并排除其他病因，制定了分层诊断方案：申请腰椎MRI检查以排除中枢性病变，如硬膜外血肿或脓肿；采用高频超声评估腓总神经在腓骨小头处的结构完整性；并安排电生理检查以鉴别传导阻滞与轴索变性。需考虑的鉴别诊断包括糖尿病性周围神经病（通常为对称性）、直接手术创伤以及体位性压迫。

治疗策略主要包括一般性神经保护、体位管理以避免神经牵拉、使用踝足矫形器（AFO）辅助行走并预防关节挛缩。同时启动康复计划，包括神经滑动训练和胫骨前肌锻炼，并结合分阶段镇痛、神经营养治疗以及严格的血糖控制。实施糖尿病足减压护理。计划在6–8周时进行电生理学复查，以监测是否存在髓鞘再形成。对于3–6个月后临床症状无明显改善的患者，或再评估时发现存在继发性压迫性病变的患者，则考虑手术干预。

方案

本研究遵循《赫尔辛基宣言》的规定进行。由于本病例报告为回顾性研究，浙江大学医学院附属第一医院良渚院区伦理委员会免除了伦理审批要求。已获得患者的书面知情同意书。

1. 术后即刻神经功能评估

1. 术后1小时内评估双下肢的肌力（背屈、跖屈）、感觉（针刺觉、轻触觉）及反射（膝反射和跟腱反射）。肌力采用MRC分级法进行评估。感觉测试使用无菌针进行针刺觉检查，使用棉絮进行轻触觉检查。
2. 记录是否存在足下垂、Tinel征或腓骨头部的局部压痛。

2. 分层诊断检查（7天内）

1. 采用1.5 T磁共振成像仪进行腰椎MRI检查，使用T2加权成像序列（矢状面层厚：5 mm），以排除中枢性病变。
2. 使用12–15 MHz线阵探头对腓骨头部的腓总神经进行高分辨率超声检查。患者取仰卧位，下肢轻微内旋。检查时分别进行横向和纵向扫描。
3. 进行神经传导检查和肌电图检查。腓总神经的刺激部位包括踝部以及腓骨头部下方、同一水平和上方，记录电极置于趾短伸肌。滤波设置为2 Hz至10 kHz。检查过程中皮肤温度保持在32 °C以上。

3. 多模式保守治疗

1. 为支持步态并预防关节挛缩，开始使用踝足矫形器（AFO）。
2. 给予神经营养药物（甲钴胺、维生素B族）及神经病理性疼痛药物（如普瑞巴林）。
3. 采用全面接触式石膏或可拆卸步行器对糖尿病足进行减压处理。
4. 物理治疗包括每日神经滑动练习以及针对背屈肌群的渐进性抗阻训练。进展方案根据耐受情况每周逐步增加弹力带的阻力强度。

4. 随访与重新评估

1. 在6周和3个月时评估肌力（MRC评分）和功能性步态（观察行走模式）。
2. 在6至8周时重复进行电生理检查，以监测髓鞘再生情况。
3. 若在3至6个月时未观察到肌力或电生理功能改善，则计划进行外科评估（如神经松解术）。

结果

诊断结果
腰椎MRI（1.5 T）在矢状位图像上显示左侧L5神经根区域存在点状T2高信号（图1），符合局灶性神经内损伤或水肿表现。轴位图像未观察到该高信号灶，但有效排除了较大的压迫性血肿或椎间盘突出（图2）。

高频超声显示腓骨小头处腓总神经形态和回声正常，无局灶性增粗、受压或断裂。

电生理学研究显示，腓骨头部节段的运动传导速度减慢，并出现相对性传导阻滞（远端与近端刺激点之间的复合肌肉动作电位（CMAP）波幅降低>50%）。远端CMAP波幅降低。胫神经参数正常。这些结果支持诊断为继发于近端神经根病变的脱髓鞘性传导阻滞。

临床恢复时间线
术后第1天至第7天，患者口服普瑞巴林、甲钴胺和维生素B族。开始进行包括神经肌肉电刺激和简易超声波治疗在内的康复治疗。术后6周时，背屈肌力改善至3/5级，疼痛显著减轻。

3个月时，背屈肌力恢复至4/5级，患者可独立上下楼梯。腓骨头处压痛已消失。随访肌电图显示传导速度改善，远端复合肌肉动作电位（CMAP）增加，提示存在髓鞘再生。足部溃疡已上皮化，未再复发（图3）。事件时间线总结见图4。

图1：腰椎L5神经根局灶性损伤的矢状位MRI检测。 左侧图显示矢状面图像，其中左侧L5神经根内可见明确的点状T2高信号（提示局灶性神经内损伤），以红圈标出。右侧图为该层面相应的轴向切面图像。解剖方位标记为：A（前）、P（后）、L（左）、R（右）。请点击此处查看该图的放大版本。

图2：轴位成像中病灶缺失的几何学解释。 该图展示了两组矢状位–轴位图像对（上排和下排），用于说明层面选择的几何关系。在每一行中，左侧图像为矢状位，其中局灶性高信号病灶以红色圆圈标出。蓝色线表示右侧图像中相应轴位层面的位置。在两个示例中，轴位平面均紧邻但未穿过病灶，因此病灶在轴位成像中不可见。解剖方位标注如下：A（前）、P（后）、L（左）、R（右）。请点击此处查看该图的放大版本。

图3： 患足的临床照片。（A）术后第7天，显示足部呈跖屈位，符合背屈功能受限表现。（B）治疗3个月后，足部主动背屈功能改善。请点击此处查看该图的放大版本。

图4： 围手术期至随访时间线。 该图展示了麻醉方法、关键事件（穿刺诱发的神经根性疼痛、即刻足下垂）、诊断节点（第7天的MRI、超声、肌电图检查）以及肌力恢复情况（3个月时背屈肌力为4/5级）。 请点击此处查看该图的放大版本。

讨论

围术期腓总神经损伤总体发生率较低，但可导致显著的功能障碍²⁰。因此，美国麻醉医师协会（ASA）和美国区域麻醉与疼痛医学学会（ASRA）指南均强调识别和预防不同风险来源，包括标准化体位摆放、避免局部压迫以及早期神经功能评估^1,2。腓总神经在腓骨小头处位置表浅，并穿过一纤维性隧道，因而对牵拉和外界作用力高度敏感，是下肢单神经病的高发部位⁵。脊髓麻醉后发生的术后腓总神经损伤相对罕见，文献提示常需与中枢性或神经根性事件相鉴别^6,7。本例中，腰椎MRI未发现脊髓挫伤或硬膜外占位性病变等中枢性损伤，仅显示左侧L5神经根T2加权像上存在点状高信号（提示轻度炎性水肿）；高分辨率超声显示左侧下肢腓总神经连续性完整，无肿胀，排除了局灶性压迫或占位性病变；电生理检查显示运动传导速度减慢、相对性传导阻滞、远端复合肌肉动作电位（CMAP）波幅降低、腓总神经感觉波减弱，而腓骨小头段胫神经参数正常。最终判断损伤原因为腓总神经在腓骨小头段出现脱髓鞘性传导阻滞，继发于L5神经根损伤。其潜在机制被认为与麻醉相关的短暂性神经毒性或机械性损伤有关，而非典型的体位性压迫^8,9。

该患者的特殊性在于其长期糖尿病史及肾移植术后状态。糖尿病性周围神经病变（DPN）通过微血管损伤、氧化应激以及髓鞘修复能力下降，形成易受损的神经基础状态¹⁰。肾移植术后长期使用免疫抑制剂进一步削弱了神经保护与修复功能，结合围手术期与麻醉相关的因素，产生叠加效应。患者在穿刺过程中出现左下肢放射性疼痛及电击样感觉，提示L5神经根可能受到穿刺针轻微的机械性刺激。我们认为，及时识别这一感觉异常并立即停止进针，是决定诊断明确性和治疗成功最关键的一步操作。若操作者忽视该警示信号或继续注射，机械性刺激可能进展为严重的轴突丧失。所使用的0.75%罗哌卡因虽为低毒性局部麻醉药，但在DPN患者中（其神经外膜通透性增加）可能对神经外膜产生毒性作用。这种易损的神经基础状态与围手术期应激相结合的模型，解释了在缺乏典型压迫影像学表现的情况下出现单神经病的现象，并与超声检查结果阴性但肌电图和MRI结果阳性的一致发现相符。

在诊断方面，对于脊髓麻醉后出现的术后足下垂，其评估流程包括 "排除中枢性，再明确周围性" 应遵循以下原则：应优先进行腰椎MRI检查，以排除脊髓、神经根及硬膜外病变^6,7应使用高分辨率超声快速筛查腓神经的解剖学异常（如断裂、占位性病变）^14,15,16电生理研究可区分传导阻滞与轴突变性^{14,15,16,17,18}. 我们结构化的诊断流程优先进行早期多模态评估（MRI <48小时，肌电图第7–14天），表明相较于传统方法的潜在优势 "观察等待" 策略或孤立的临床观察。传统方法通常在保守治疗失败后才进行高级影像学检查，这可能导致错过可逆性压迫的治疗时机；而本例中，我们的方法快速区分了轴突变性与可逆性传导阻滞，从而避免了不必要的干预，并加速了针对性康复治疗。该病例提示，早期多模态评估可能对类似高风险患者有益。

决策日益遵循一种基于对压迫性、肿瘤性和创伤性周围神经病证据总结而来的、以功能保护为目标的分级策略：当临床特征提示以脱髓鞘阻滞为主，且影像学未发现占位性病变或瘢痕牵拉时，优先采取标准化的保守治疗与康复措施；若在3–6个月内连续进行的肌力检测和随访电生理检查（EDX）/高分辨率超声（HRUS）未显示再神经化趋势，或出现进行性萎缩、难治性疼痛，或超声/MRI显示存在压迫性改变，则应评估是否需行精准的减压术/神经松解术。为协助临床医生管理类似复杂病例，我们提出以下具体处理建议：（1）对于诊断不明确的情况：若MRI未发现压迫但运动功能障碍持续超过48小时，不应假设功能恢复即将发生；应立即进行电生理检查，以区分传导阻滞（预后良好）与轴索变性（预后不良）。（2）对于恢复延迟的情况：在糖尿病患者中，若6周内未见临床改善（如肌力恢复），必须重复肌电图/神经传导检查（EMG/NCS）以评估再神经化迹象；若此阶段仍未见再神经化电位，应重新评估是否存在隐匿性压迫病变，或考虑转诊外科会诊。对于神经鞘瘤、创伤性神经瘤或明确的轴索中断病例，应采用针对病灶的手术路径，结合显微外科重建（必要时使用自体神经移植）及分阶段康复治疗^21,22。近期系列研究和综述提供了再评估时机、术式选择及功能随访的实用阈值，这些依据支持了本病例中“6–8周复查 → 3–6个月外科评估”的关键时间节点^{21,22,23,24,25,26,27}。对于糖尿病足患者，在实施神经康复的同时，遵循IWGDF的减压原则可并行推进，以改善组织灌注并降低复发风险，从而支持整体功能恢复²⁸。

本研究在方法学和普适性方面存在若干局限性。首先，由于本研究为单病例回顾性报告，研究结果可能存在选择偏倚，且统计效能有限，限制了其向所有糖尿病人群的广泛推广。其次，回顾性数据收集方式在本质上限制了我们对麻醉技术具体细微机制的详细描述。第三，使用1.5T磁共振成像（MRI）在检测细微神经变化方面可能不如更高场强的扫描仪（3.0T）敏感，可能导致轴向成像中出现假阴性结果。最后，尽管临床表现更支持由糖尿病性周围神经病变（DPN）加重的机械性病因，但我们无法明确区分机械性损伤与潜在的局部麻醉药神经毒性。

最后，需要强调病例层面的启示：对于患有糖尿病周围神经病变（DPN）等基础疾病的患者，术前应评估其基线神经功能；在麻醉过程中，应优先选择安全的穿刺间隙，采用细针穿刺，并关注患者的反馈，避免高浓度局部麻醉药的蓄积和机械性损伤。对于糖尿病足患者在脊髓麻醉后出现足下垂的情况，不应简单归因于体位压迫，而应结合MRI、高分辨率超声（HRUS）和电生理检查（EDX），以区分周围性与中枢性损伤。在确诊神经损伤后，早期实施神经保护、康复治疗及优化代谢管理，通常可在3个月内实现显著的功能恢复。对于恢复停滞且提示存在轴突变性或压迫的患者，应把握手术减压和重新评估的时间窗。临床上应重视此类罕见并发症的全程防控，采取精准评估与干预措施，以改善患者预后^{1,14,15,16,17,18,26}。未来的研究与临床应用应聚焦两个关键方向：第一，需要开展前瞻性多中心研究，明确针对接受神经轴索麻醉的高危糖尿病人群，早期MRI/肌电图（EMG）检查方案的最佳诊断时间窗及其成本效益；第二，应通过临床试验探索围术期神经保护策略（如特定抗氧化治疗方案或优化的血糖控制方案），以提高已有DPN患者神经的耐受阈值，从而预防此类医源性损伤的发生。

材料

本文使用的材料清单

姓名	公司	目录编号	评论
1.5 特斯拉磁共振成像扫描仪	Siemens Healthineers	MAGNETOM Avanto Fit	1.5T 超导系统。
电生理系统	Nihon Kohden	MEB-2300K	支持标准 NCS/EMG 协议，配备滤波器（2 Hz–10 kHz）和肢体温度监测功能。