在糖尿病肾病患者中联合维生素D与普罗布考治疗方案的临床观察

摘要

这项回顾性研究评估了在8个月内对150名III期糖尿病肾病患者在缬沙坦、阿托伐他汀和丙丁酚治疗基础上加用维生素D的效果。与仅接受标准治疗的患者相比，接受维生素D治疗的患者在肾功能、代谢参数、免疫标志物和炎症指标方面表现出更显著的改善。

摘要

本研究旨在探讨维生素D作为糖尿病肾病（DN）患者基于普罗布考的三联疗法（缬沙坦+阿托伐他汀+普罗布考）辅助治疗的疗效，并评估其对免疫功能的影响。共回顾性纳入2022年7月至2024年5月期间的150例DN患者（Mogensen III期）。根据临床实践中接受的不同用药方案，将患者分为对照组（n = 56），接受三联疗法（缬沙坦+阿托伐他汀+普罗布考），以及观察组（n = 94），接受四联疗法（三联疗法+维生素D）。分组依据为实际接受的治疗方案，而非随机分配。两组均同时接受为期8个月的每日胰岛素输注治疗。治疗前后评估临床参数，包括肾功能（血清肌酐SCr、24小时尿蛋白排泄量24 h UPE、尿白蛋白/尿肌酐比值UAlb/UCR）、血糖和血脂谱、免疫指标（CD3+、CD4+细胞、CD4+/CD8+比值）以及炎症因子（超敏C反应蛋白hs-CRP、白细胞介素-6 IL-6、肿瘤坏死因子-α TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1 MCP-1）。结果显示，与对照组相比，观察组在肾功能、血糖控制、血脂谱及免疫调节（CD3+和CD4+细胞比例升高、CD4+/CD8+比值升高、炎症标志物降低）方面的改善更为显著（所有P <0.05）。在临床出院率方面，观察组较高（45.74% vs. 39.29%），但差异无统计学意义（χ² = 0.596，P = 0.440）。综上所述，在该回顾性队列的DN患者中，与单独使用基于普罗布考的三联疗法相比，加用维生素D与更大的临床获益相关，包括肾功能、血糖和血脂谱以及免疫功能指标的改善。这些发现提示维生素D可能是管理DN的一种有前景的辅助治疗药物，但仍需进一步的前瞻性随机对照试验来验证其因果关系。

引言

糖尿病肾病（DN）是糖尿病中一种极为严重的微血管并发症，目前已成为全球肾功能衰竭的首要原因¹。随着糖尿病病例的不断增加，人们对DN的管理和干预给予了更多关注²。然而，尽管DN治疗已取得进展，患者的预后仍不理想，严重影响其生活质量，并带来沉重的经济负担。因此，发现更有效的治疗方法以阻止DN进展并降低终末期肾病（ESRD）的发生率，具有重要的临床和社会意义^3,4。

糖尿病肾病（DN）的发生和发展涉及多种复杂过程，包括血糖调节异常、氧化损伤、炎症反应以及血流异常⁵。这些机制相互作用，促进肾脏损伤和纤维化。目前，DN的治疗主要包括控制血糖、血压和血脂，以及使用ACEI或ARB以延缓疾病进展^6,7。然而，这些治疗方法的效果有限，患者常最终发展为终末期肾病（ESRD），需要透析或肾移植⁸。

近年来，维生素D在糖尿病肾病（DN）管理中的作用受到关注。维生素D是一种脂溶性营养素，在维持钙磷平衡、细胞生长与分化以及免疫功能方面具有重要作用⁹。研究表明，维生素D缺乏与糖尿病微血管损伤之间存在密切关联。维生素D通过多种机制保护肾脏健康，例如改善胰岛素抵抗、抑制炎症反应、减轻氧化应激以及调节肾素-血管紧张素系统（RAS）¹⁰。此外，维生素D可减少蛋白尿并防止足细胞损伤，从而延缓DN的进展。因此，补充维生素D可能成为DN治疗的新策略¹¹。普罗布考是一种抗氧化剂，主要通过抑制脂肪酸氧化和减少自由基生成来对抗氧化应激¹²。在DN中，氧化应激对肾脏损伤具有显著贡献。研究表明，普罗布考能有效降低蛋白尿水平，并改善患者的肾功能¹³。此外，普罗布考还具有调节血脂和抑制动脉粥样硬化的作用，进一步支持其在DN治疗中的应用¹⁴。

除了局部肾脏机制外，近期的系统水平研究强调，氧化应激和炎症信号在神经炎症及外周神经病变过程中发挥核心作用，尤其是在代谢性和血管性疾病中¹⁵。对氧化还原信号以及一氧化氮与活性氧相互作用的整合分析，进一步提供了将内皮功能障碍、氧化失衡与心血管及神经系统疾病中的器官损伤联系起来的机制框架¹⁶。此外，下丘脑在应激相关神经炎症和神经内分泌调节中的参与可能影响全身代谢稳态及肾脏结局¹⁷。这些更广泛的视角支持了如下合理性：靶向炎症和氧化应激——正如我们使用维生素D和普罗布考所做的那样——可能带来超越肾脏的多系统益处，特别是在具有复杂合并症的糖尿病患者中¹⁸。

总之，维生素D和普罗布考均对糖尿病肾病（DN）的管理有效，且二者联用可能达到理想的治疗效果。因此，探索维生素D与普罗布考联合使用以实现协同作用，已成为DN治疗研究中的热点。维生素D与普罗布考在作用机制上相互补充，联合应用可能进一步增强抗氧化应激、抗炎及免疫反应调节的作用，从而更全面地保护肾功能¹⁹。此外，维生素D可通过调节免疫功能减轻DN患者的炎症反应，进而进一步改善预后。研究表明，DN患者存在免疫功能障碍，表现为T细胞亚群失衡和细胞因子水平异常^20,21。这些免疫紊乱不仅参与肾脏损伤过程，还可能影响患者对治疗的反应及预后²²。因此，评估免疫功能指标对于指导DN管理至关重要。

鉴于维生素D与普罗布考联合应用于糖尿病肾病（DN）的直接证据有限，本研究旨在探讨与单纯三联疗法相比，该联合方案是否可提供额外的临床益处及免疫调节作用。通过严谨的实验设计与科学分析技术，本研究将系统评估维生素D联合普罗布考在DN患者中的治疗效果及其对免疫功能标志物的影响。基于上述背景，本研究选择缬沙坦（一种血管紧张素II受体拮抗剂，ARB）用于控制血压并延缓肾脏病变进展，阿托伐他汀用于管理血脂异常，胰岛素用于血糖控制，作为基础治疗方案。在此基础上，加用普罗布考作为抗氧化剂，以靶向干预DN进展中的关键机制——氧化应激。由于维生素D在免疫调节和肾脏保护方面的作用日益受到关注，因此在观察组中额外补充维生素D。据此，对照组接受三联疗法（缬沙坦 + 阿托伐他汀 + 普罗布考），而观察组接受四联疗法（缬沙坦 + 阿托伐他汀 + 普罗布考 + 维生素D）。两组均在为期8个月的治疗期间持续接受每日胰岛素输注。治疗结束后，观察两组在肾功能、血糖与血脂水平、免疫细胞亚群及炎症指标方面的变化。通过比较两组治疗效果，评估维生素D联合普罗布考在DN管理中的临床意义。本研究旨在为DN治疗引入创新策略，为患者提供更有效的治疗选择，提高其生活质量，并减轻医疗负担。

方案

本研究已获得河北省人民医院伦理委员会批准（批准号：2025-LW-0265）。由于本研究为回顾性研究，伦理审批在数据收集完成后获得，伦理委员会允许此类使用匿名临床数据的非干预性研究采用此方式。免除签署书面知情同意书的要求。

受试者选择
2022年7月至2024年5月期间，从河北省人民医院肾内科招募潜在受试者。所有患者均根据预先设定的纳入和排除标准进行筛选。

纳入标准如下：糖尿病肾病（DN）诊断处于Mogensen III期²³，定义为持续性白蛋白尿，在3至6个月内收集的三次随机尿样中至少有两次尿白蛋白/肌酐比值（UAlb/UCR）为30–300 mg/g，且无血尿或提示非糖尿病性肾病的肾功能快速下降；采用CKD-EPI公式计算的估算肾小球滤过率（eGFR）≥45 mL/min/1.73 m²；首次诊断为DN，此前未接受过维生素D、普罗布考或免疫抑制剂治疗；年龄<75岁；临床状况稳定，入组前4周内无糖尿病急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态）或活动性严重感染。入组不要求进行肾活检；但怀疑患有非糖尿病性肾病的患者，包括活动性尿沉渣、急进性肾小球肾炎或系统性自身免疫性疾病者，予以排除。

排除标准包括严重全身性疾病，如恶性肿瘤、严重心血管疾病或自身免疫性疾病；已知对维生素D、普罗布考、缬沙坦、阿托伐他汀或胰岛素过敏；妊娠或哺乳期；以及在过去4周内使用可能干扰研究结果的药物，包括免疫抑制剂或皮质类固醇。

分组分配
在确认符合入组条件之前，筛查医师对最终的分组分配保持盲态。

记录了基线人口统计学和临床特征，包括年龄、性别、糖尿病和糖尿病肾病持续时间，以及高血压或高脂血症病史。

本研究采用回顾性、非随机对照设计。为尽量减少选择偏倚并解决潜在的混杂因素（包括时间变化和医生相关变异），分组依据为按时间顺序的入院顺序，而非医生或患者的偏好。

2022年7月至2023年12月期间入院的患者接受标准三联治疗，包括缬沙坦、阿托伐他汀和丙丁酚，被分配至对照组（n = 56）。2024年1月至2024年5月期间入院并接受四联治疗（缬沙坦、阿托伐他汀、丙丁酚和维生素D）的患者被分配至观察组（n = 94）。

观察组患者数量较多，反映出自2024年初以来，随着新证据的出现，研究机构开始增加维生素D辅助治疗的临床应用。两组之间的基线人口统计学和临床特征具有可比性（表1；P>0.05），在研究期间，诊断标准、实验室检测方法或医生团队构成均未发生显著变化。

治疗方案的实施
所有参与者在为期8个月的研究期间均接受标准化的每日皮下胰岛素输注方案，以控制血糖。胰岛素剂量根据每日毛细血管血糖监测结果进行个体化调整。对照组患者每日空腹服用缬沙坦（80 mg，每日一次）、阿托伐他汀（20 mg，每日一次）和丙丁酚（250 mg，每日两次），持续8个月。观察组患者接受与对照组相同的缬沙坦、阿托伐他汀和丙丁酚治疗方案，剂量和用药时间一致，并同时每日口服补充维生素D。

维生素D的剂量根据入组时采用电化学发光免疫分析法（ECLIA）测得的基线血清25-羟基维生素D [25(OH)D]水平确定。维生素D充足定义为25(OH)D ≥30 ng/mL，不足定义为20 ng/mL ≤25(OH)D <30 ng/mL，缺乏定义为25(OH)D <20 ng/mL。为预防缺乏而接受补充的患者每日给予600–800 IU，而确诊为维生素D不足或缺乏的患者每日给予2000 IU。

安全性监测与终止标准
为确保受试者在8个月治疗期间的安全，需在基线时及每4周检测一次血清钙、磷和甲状旁腺激素（PTH）水平，以监测维生素D引起的高钙血症及钙磷失衡。在基线时及治疗8个月后进行12导联心电图（ECG）检查，以评估与普罗布考相关的QTc间期延长。对于基线QTc≥450毫秒的男性或≥460毫秒的女性患者，需在第1个月重复进行心电图检查。

在治疗的第1个月内每两周监测一次肾功能参数（包括血清肌酐和eGFR）以及血清电解质，之后每月监测一次。要求受试者立即报告任何新出现的症状。治疗终止标准包括：校正后血清钙水平>10.5 mg/dL（2.62 mmol/L），并在48小时内重复检测确认；连续两次心电图显示QTc间期>500 ms，或较基线值增加>60 ms；血清肌酐水平较基线升高至两倍，或根据“肾脏病：改善全球结局”（KDIGO）标准出现急性肾损伤；以及根据不良事件通用术语标准（CTCAE）判定为任何≥3级的不良事件，且经评估认为可能、很可能或明确与维生素D或普罗布考相关。所有严重不良事件须在24小时内上报至医院伦理委员会。

生物样本的采集与处理
在治疗开始前以及完成为期8个月的治疗后采集血液和尿液样本。所有样本均在禁食8–12小时后的次日上午采集。采用标准静脉穿刺技术，采集约20 mL静脉血，分别注入血清分离管和EDTA抗凝管。血液样本在室温下静置30分钟以促进凝固，随后在4 °C条件下以1000 × g 离心15分钟。小心吸取上层澄清血清，避免扰动血凝块或白细胞层（buffy coat），将血清分装至冻存管中用于不同检测，用参与者编号、日期和样本类型进行标记，并于−80 °C保存直至分析。血清样本可在−80 °C条件下稳定保存长达12个月。

对于24小时尿蛋白排泄量（24 h UPE），受试者在第1天上午7:00丢弃首次晨尿样本，随后收集直至第2天上午7:00的首次晨尿在内的所有尿液至提供的收集容器中。受试者被要求在收集期间将收集容器存放于冰箱中。记录总尿量，充分混匀后分装用于实验室分析。样本若在24小时内进行分析则储存于4 °C，若需延迟分析则储存于−20 °C。

对于尿白蛋白与肌酐比值（UAlb/UCR），采集晨起中期尿液样本至无菌容器中，并进行类似处理。在完成8个月治疗周期后，重复相同的步骤。

生化与临床参数分析
在进行血清肌酐（SCr）分析前，将冷冻的血清样本置于冰上或4 °C条件下解冻。SCr检测采用酶法比色分析，使用全自动生化分析仪并按照制造商说明书操作。每日使用多浓度水平校准品进行校准，每批次检测均包含两个浓度水平的商用质控品。所有样本均进行双复孔检测，变异系数>5%的检测结果需重复测定。SCr的最低检测限为2.0 µmol/L。

采用邻苯三酚红-钼酸盐法测定24小时尿液样本中的蛋白质浓度。样品均进行双份检测，每次检测均包含质控物质。对于超出校准范围（>3.0 g/L）的样品，使用生理盐水稀释后重新测定。24小时尿蛋白排泄量（UPE）根据尿蛋白浓度和总尿液体积计算得出。

采用生化分析仪测定晨尿样本中的尿白蛋白和肌酐浓度，并据此计算尿白蛋白/肌酐比值（UAlb/UCR）。

根据制造商说明书，使用经过验证的血糖仪和毛细血管指尖采血样本来测定空腹血浆葡萄糖（FPG）和餐后2小时血糖（2h-PPG）。

采用高效液相色谱法，使用专用的HbA1c分析系统检测糖化血红蛋白（HbA1c）。要求受试者在治疗后采血前7天内避免使用降脂药物，并在24小时内避免高脂饮食或饮酒。血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）采用酶法测定。每天均分析两级质控物质。脂质指标最初进行单次测定，变异系数>10%的样本进行复测。TC的检测限为0.1 mmol/L，TG为0.05 mmol/L，HDL-C为0.08 mmol/L，LDL-C为0.10 mmol/L。LDL-C通过直接测定法或Friedewald公式计算获得，当甘油三酯水平<400 mg/dL时使用后者。

免疫功能与炎症标志物分析
采用商用的人IgG ELISA试剂盒测定血清免疫球蛋白G（IgG）浓度。该检测的检测范围为1.37–1000 ng/mL，灵敏度为0.52 ng/mL，板内变异系数<6%，板间变异系数<9%。所有样本均进行复孔检测，并在每块板上包含试剂盒提供的高值和低值质控品。若质控值偏离目标值超过2个标准差，则该板结果作废并重新检测。对于超过标准曲线最高限的样本，按1:2稀释后重新测定。

所有试剂和血清样本在分析前均平衡至室温。根据试剂盒说明书将血清样本稀释，通常稀释倍数为1:100,000。将标准品、稀释后的样本及空白对照（各100 µL）加入预先包被的微孔板相应孔中，在37 °C孵育90分钟。孵育后，洗板三次，随后加入生物素标记的检测抗体，在37 °C孵育60分钟。再次洗涤后，加入辣根过氧化物酶偶联物，避光孵育30分钟。洗涤后加入底物溶液，避光孵育15分钟，然后加入终止液。在450 nm波长下测定吸光度，参比波长为570 nm或630 nm。通过标准曲线计算IgG浓度。

采用配备488 nm和640 nm激光器的BD FACSCanto II流式细胞仪分析淋巴细胞亚群。前向散射电压设为300 V，侧向散射电压设为350 V，FITC、APC和PE通道的光电倍增管电压分别设为400 V、550 V和480 V。通过FSC-A与FSC-H散点图设门排除双联体细胞。

使用 7-氨基放线菌素 D（7-AAD）进行活率染色，仅分析 7-AAD 阴性事件。将全血样本分配至未染色管、同型对照管和检测管中。在检测管中加入抗人 CD3-FITC、CD4-APC 和 CD8-PE 抗体，而在对照管中加入相应的同型对照抗体。样本于室温避光孵育 30 分钟。使用 BD CompBeads 制备补偿对照，并在 FACSDiva 软件中自动进行补偿调节。用红细胞裂解缓冲液裂解红细胞，然后洗涤并重悬于含有 7-AAD 的染色缓冲液中。

每日使用流式细胞仪设置和追踪微球进行质量控制。设门层级包括排除双联体、淋巴细胞选群、活性细胞设门、CD3+ 设门以及 CD4/CD8 亚群鉴定。每份样本至少采集 50,000 个活淋巴细胞事件，总采集事件数介于 100,000–150,000 之间。数据采用 FlowJo 软件进行分析，计算 CD3+、CD4+ 和 CD8+ 细胞的百分比及 CD4+/CD8+ 比值。

采用商品化ELISA试剂盒检测血清hs-CRP、IL-6、TNF-α和MCP-1浓度。检测范围和灵敏度如下：hs-CRP（0.07–12.5 ng/mL；灵敏度0.022 ng/mL）、IL-6（0.7–300 pg/mL；灵敏度0.35 pg/mL）、TNF-α（1.6–100 pg/mL；灵敏度0.8 pg/mL）以及MCP-1（5–1000 pg/mL；灵敏度2.5 pg/mL）。所有检测均重复进行两次。每块酶标板均包含低值和高值质控样本。批内变异系数<8%，批间变异系数<10%。低于检测限的数值记录为定量下限的一半，高于最高标准品浓度的样本经稀释后重新测定。所有样本在分析前仅经历一次冻融循环。细胞因子ELISA操作步骤与IgG ELISA所述方案相同，稀释倍数、孵育条件和温度均依照试剂盒制造商说明书进行。

临床结局评估与数据管理
在为期8个月的治疗期结束时，由对分组情况设盲的主治医师评估参与者的临床状况。当糖尿病肾病的所有预定义临床改善标准连续两周以上达到时，患者被归类为已出院：与基线相比，24小时尿蛋白排泄量（UPE）减少≥30%，估算肾小球滤过率（eGFR）稳定或改善，定义为较基线下降<5 mL/min/1.73 m²，且无急性糖尿病并发症或其他需要继续住院治疗的情况。未达到所有标准的参与者被归类为未出院。随后计算各组的临床应答率。

所有收集的人口统计学、实验室和临床数据均由两名独立的研究人员通过双人数据录入方式输入电子数据库。进行范围核查和一致性核查以确保数据的准确性。主要终点包括肾功能参数（如24小时尿蛋白排泄量和尿白蛋白/尿肌酐比值）以及免疫功能参数（如CD3+ T细胞百分比和CD4+/CD8+比值）从基线至8个月的变化。次要终点包括血糖参数（空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白）、血脂谱（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇）、炎症标志物（超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1）以及临床应答率从基线至8个月的变化。所有结局指标均在基线期（治疗开始前48小时内）以及治疗结束后（完成8个月治疗周期后1周内）进行评估。

统计学分析
所有统计学分析均使用 SPSS 软件进行。符合正态分布的连续变量以均值 ± 标准差表示，分类变量以频数和百分比表示。组间比较采用独立样本 t 检验，分类变量采用卡方检验。统计学显著性定义为 P<0.05。鉴于本研究具有探索性性质且评估的结局指标较多，次要结局未对多重性进行校正，因此 P 值被视为描述性而非确证性结果。由于本研究为回顾性非随机设计，对照组与观察组之间的所有比较均未对潜在混杂因素进行调整，可能存在残余混杂。所有纳入的 150 例患者（对照组 56 例，观察组 94 例）均完成了完整的 8 个月治疗及随访期。无患者失访、退出或在入组后被排除。基线特征及结局指标（包括肾功能、血糖和血脂谱、免疫标志物及炎症因子）均未发现缺失数据，因此无需进行数据填补处理。

结果

2022年7月至2024年5月期间，共筛查了238名患有糖尿病肾病（Mogensen III期）的患者。排除88名患者后（其中44名不符合纳入标准，28名符合排除标准，16名记录不完整），最终纳入150名符合条件的患者。根据入院时间的先后顺序，2022年7月至2023年12月期间入院的56名患者被分配至对照组（缬沙坦 + 阿托伐他汀 + 普罗布考），2024年1月至2024年5月期间入院的94名患者被分配至观察组（在对照组基础上加用维生素D）。所有150名患者（100%）均完成了为期8个月的治疗和随访，全部纳入最终分析，且所有结局指标均无缺失数据。两组患者的基线特征见表1，统计分析显示组间无显著差异（P > 0.05），表明两组具有可比性。图1展示了研究对象的流程图。

对照组血清25(OH)D平均水平为24.63 ± 5.87 ng/mL，观察组为24.91 ± 6.71 ng/mL，组间差异无统计学意义（t = 0.266，P = 0.790）。...

讨论

维生素D在糖尿病肾病中的潜在作用机制
本研究发现，在含有普罗布考的治疗方案基础上加用维生素D，与糖尿病肾病（DN）患者葡萄糖代谢、肾功能、血脂水平及免疫标志物的更大程度改善相关。这些结果提示维生素D在DN管理中可能具有辅助治疗作用，但由于本研究为回顾性设计，尚无法确定其因果机制。

首先，维生素D对糖代谢的积极作用已得到广泛认可。大量研究将维生素D缺乏与糖尿病风险升高相关联²⁴。根据既往报道，胰岛β细胞中存在维生素D受体（VDR），提示其在胰岛素生成和释放中可能发挥直接作用。此外，有假说认为维生素D通过调节钙通道和细胞内钙稳态来影响胰岛素敏感性²⁵。本研究中，观察组的空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2-h PPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平均显著低于对照组，进一步证实了维生素D在改善糖尿病肾病（DN）患者糖代谢方面的有效性。该结果与以往研究一致，例如Yu等人的研究显示，补充维生素D可显著改善2型糖尿病患者的血糖控制

材料

本文使用的材料清单

姓名	公司	目录编号	评论
−20°C 型冷冻柜	标准实验室供应商（例如，Haier，Thermo）	ULT -20°C系列	尿液分装样本的储存
7-氨基放线菌素D (7-AAD)	BioLegend, Inc.	420403	活力染色；终浓度 1 µg/mL
−80°C 型冷冻柜	赛默飞世尔科技（例如，Revco）	Revco RDE -80°C	血清和血浆分装样品的长期保存
96孔ELISA微孔板（高结合力）	康宁公司（Corning Inc.，康斯特）	3590	高蛋白结合表面；适用于 ELISA 检测
抗人CD3-FITC抗体	BioLegend, Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥	300306（克隆株 OKT3，典型）	5 µ每项测试 L；流式细胞术
抗人CD4-APC抗体	BioLegend, Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥	317416（克隆 RPA-T4，典型）	5 µ每项测试 L；流式细胞术
抗人CD8-PE抗体	BioLegend, Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥	301008（克隆株 HIT8a，典型型）	5 µ每项测试 L；流式细胞术
阿托伐他汀	辉瑞公司	H20051407	20 mg，口服，每日一次
BD FACSCanto II 流式细胞仪	BD 生物科学公司，美国加利福尼亚州圣何塞	338960	配备 488 nm（蓝色）和 640 nm（红色）激光器
血糖仪和血糖试纸	罗氏诊断（Accu-Chek）	Accu-Chek Guide 套件	用于毛细血管指血的空腹血糖和餐后2小时血糖
离心管（15 mL，锥形）	康宁公司	352096	聚丙烯，无菌；用于样品处理
离心管（50 mL，锥形）	康宁公司	352070	聚丙烯，无菌；用于大体积样品处理
CompBeads 补偿微球	BD 生物科学	552843	流式细胞术的单染补偿对照
冻存管（2 mL，外螺纹）	赛默飞世尔科技（Nalgene）	5000-0020	用于血清/尿液分装；储存于 −80°C 或 −20°C
CS&T 磁珠（流式细胞仪设置 &和追踪）	BD 生物科学	641319	流式细胞仪性能的每日质量控制
EDTA 真空采血管（K2 EDTA）	BD Vacutainer	367863	3 mL，紫色盖子；用于全血采集（流式细胞术、HbA1c）
血清肌酐酶法比色测定试剂盒	罗氏诊断有限公司	4492161190	校准品：Cfas（罗氏）；质控品：Precinorm U，Precipath U（罗氏）
流式细胞术染色缓冲液	BD 生物科学	554656	含1% BSA和0.1%叠氮化钠的磷酸盐缓冲液
流式细胞术管（12 × 75 毫米	BD 生物科学（Falcon）	352058	聚苯乙烯，圆底；用于抗体染色和检测
FlowJo 软件	BD 生物科学	版本 10.8	流式细胞术数据分析与可视化
高密度脂蛋白胆固醇检测试剂盒（直接法）	日本大阪，和光纯药工业株式会社	431-52501	用于高密度脂蛋白胆固醇测定
用于HbA1c检测的高效液相色谱（HPLC）系统	伯乐生命医学产品（上海）有限公司	D-10	用于EDTA全血中HbA1c的测定
日立7180全自动生化分析仪	株式会社日立制作所，日本东京	7180	用于血清肌酐、血脂谱及尿白蛋白/肌酐比值的测定
hs-CRP ELISA 试剂盒	R&D Systems, Inc.，明尼阿波利斯，明尼苏达州，美国	DCRP00	检测范围：0.07–12.5 ng/mL；灵敏度：0.022 ng/mL
人IgG ELISA试剂盒	Cloud-Clone Corp.，美国德克萨斯州休斯顿	E-80HU	检测范围：1.37–1000 ng/mL；灵敏度：0.52 ng/mL；批内变异系数 <6%；批间变异系数 <9%
IBM SPSS Statistics 软件	IBM 公司	版本 22.0	统计分析平台 -2
IL-6 ELISA试剂盒	R&D Systems, Inc.	D6050	检测范围：0.7–300 皮克/毫升；灵敏度：0.35 皮克/毫升
胰岛素（用于皮下输注）	诺和诺德公司	00169-3004-01	每日皮下胰岛素输注；剂量根据血糖监测结果个体化调整
LDL-C 直接法检测试剂盒	日本大阪市和光纯药工业株式会社	439-52501	用于低密度脂蛋白胆固醇测定
脂质质控品（Precinorm Lipid，Precipath Lipid）	罗氏诊断有限公司	Precinorm 脂质：04727379190；Precipath 脂质：04727400190	血脂检测项目的每日质量控制
MCP-1 ELISA试剂盒	R&D Systems, Inc.	DCP00	检测范围：5–1000 pg/mL；检测限：2.5 pg/mL
微孔板封板机 / 粘性膜	伯乐实验室（Microseal）	MSB1001	用于在孵育期间密封ELISA板
多通道移液器（8通道，10–100 µL	Eppendorf AG（Research Plus）	4861000695	用于ELISA试剂分配
多功能微孔板读板机	分子设备有限责任公司（例如，SpectraMax）	SpectraMax i3x	在450 nm处进行ELISA吸光度测定，参考波长为570 nm或630 nm
普罗布考	大冢制药株式会社	H10960126	250 mg，口服，每日两次
焦棓酚红-钼酸盐尿蛋白试剂盒	中国北京，博欣生物技术有限公司	UR-PR-100	用于24小时尿蛋白排泄量测定 -1
红细胞裂解缓冲液（1×)	BD 生物科学	555899	全血样本中红细胞裂解方法
冷藏24小时尿液收集容器	Dynarex Corporation	3144	无菌，3 L 容量；收集期间保持冷藏
冷藏离心机	Eppendorf AG（例如 5810 R）	5810 R	用于血清制备：1000 × 克，15 分钟，4°C
血清分离管（SST）	BD Vacutainer	367985	5 mL，金盖；用于血清制备（生化、ELISA）
锐器处置容器（生物危害）	Becton, Dickinson and Company (BD)	305790	经美国食品药品监督管理局（FDA）批准的锐器盒，用于胰岛素针头废弃处理
单通道移液器（2 µL，20 µL, 200 µL，1000 µL	Eppendorf AG（Research Plus）	4921000073（典型套装）	用于常规实验室液体操作
无菌中段尿采集容器	BD Vacutainer	364955	用于首次晨尿样本（UAlb/UCR）
TNF-αα ELISA试剂盒	R&D Systems, Inc.	DTA00D	检测范围：1.6–100 皮克/毫升；灵敏度：0.8 皮克/毫升
总胆固醇（TC）检测试剂盒（酶法）	日本大阪市和光纯药工业株式会社	439-17501	用于日立7180上的TC测定
甘油三酯（TG）检测试剂盒（酶法）	日本大阪，和光纯药工业株式会社	432-40201	用于日立7180上的TG测定
尿蛋白质控品（质控材料）	中国北京，博欣生物技术有限公司	URC-500	尿液蛋白质检测的质量控制
缬沙坦	诺华制药	H20040217	80 mg，口服，每日一次
维生素D（胆钙化醇）	NatureMade	0031604028183	600–800 IU/天用于常规补充；2000 IU/天用于不足或缺乏情况