本综述总结了冠状动脉慢血流（CSF）作为一种与微血管功能障碍、炎症及心律失常相关的多因素综合征，强调了进一步研究其机制和治疗策略的必要性。
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本综述总结了冠状动脉慢血流（CSF）作为一种与微血管功能障碍、炎症及心律失常相关的多因素综合征，强调了进一步研究其机制和治疗策略的必要性。
冠状动脉慢血流（CSF）的特点是反复发作的静息性心绞痛和远端血管充盈延迟，尽管冠状动脉造影显示无阻塞性冠状动脉疾病。随着冠状动脉介入技术的不断进步，心脏病专家 increasingly 将 CSF 视为一种独立的临床现象，其发病机制已成为重要的研究焦点。心律失常是一类常见的心血管疾病，其临床表现常与 CSF 相似。此外，这两种疾病共享某些致病因素和病理生理过程，包括内皮功能障碍、炎症反应、自主神经失衡以及微血管异常。更清晰地理解这些重叠的机制，可能有助于临床医生更科学、全面地管理 CSF 患者。本文综述了目前提出的 CSF 致病机制，包括微血管障碍、内皮功能障碍、炎症反应、心律失常、解剖学因素、早期动脉粥样硬化以及基因多态性；同时探讨了 CSF 与心律失常之间可能存在的关联，指出了当前在因果关系方面尚存的不确定性，并思考了这些机制如何为该疾病的未来治疗提供更广阔的视角。
在接受冠状动脉造影（CAG）的患者中，冠状动脉慢血流（CSF）的发生率据报道介于1%至7%之间1,2,3，这一范围可能与CSF的定义、研究人群、诊断标准以及地理区域的差异有关。临床上，CSF常表现为胸骨后不适、胸闷、胸痛、恐慌及疲劳等症状，这些症状难以与其他心脏疾病迅速区分，并可能与不良的临床预后相关。研究表明，CSF与多种不良心血管事件相关，例如急性心肌梗死4、致死性室性心律失常5和心源性猝死3,6。例如，合并CSF的Takotsubo综合征（TTS）患者院内并发症发生率（66.7%）和总体死亡率（50%）更高6。因此，强烈建议对CSF患者进行规律随访。此外，迫切需要深入理解CSF的病因及病理生理机制。
自1972年Tambe等人首次报道冠状动脉慢血流现象以来7，该领域的研究不断取得进展。尽管冠状动脉慢血流（CSF）的病因及具体病理生理机制尚不明确，但大多数研究认为其发病机制与冠状动脉....
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诊断
冠状动脉慢血流（CSF）目前的诊断标准通常描述如下：（1）至少存在一条无病变的冠状动脉（即血管造影显示冠状动脉狭窄 <40%）；（2）远端造影剂充盈延迟；以及（3）心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流分级为2级或校正的TIMI帧数（CTFC）>27帧（标准采集速率为每秒30帧），并在排除继发性慢血流原因后确认，这些原因包括冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、冠状动脉扩张及外源性血管收缩剂24,25。
发病机制
迄今为止，大量研究表明，冠状动脉慢血流（CSF）存在多种潜在的发病机制，包括微血管功能障碍、内皮功能障碍和炎症、心律失常、解剖学因素、早期动脉粥样硬化以及基因多态性。了解这些潜在机制的研究进展及其对冠状动脉慢血流的影响至关重要。
微血管病变
冠状动脉构成一个连续的血管网络，包括心外膜下冠状动脉、前小动脉、细小动脉和毛细血管。其中，前小动脉、细小动脉和毛细血管构成了冠状动脉微循环，在血流调节中发挥关键作用25,26。
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近年来，冠状动脉微血管疾病（如冠状动脉慢血流现象）在临床上受到越来越多的关注。心律失常与冠状动脉慢血流现象（CSF）之间关联的最强有力证据来自一些研究，这些研究表明，心房颤动（AF）患者校正后的TIMI帧数显著升高，且某些特定的心律失常特征（如心尖部早搏和QT间期离散度延长）与冠状动脉血流减慢相关。此外，作为心血管病理生理学核心驱动因素的全身性炎症，已成为连接CSF与其他心血管综合征的潜在统一机制，其中全身免疫炎症指数（SII）等炎症标志物在多种临床环境中对不良预后的预测价值已得到证实。
然而，仍存在若干关键的不确定性。首先，尚不清楚心律失常是直接导致脑脊液异常（CSF）的原因，还是仅通过共同的病理生理机制（如自主神经功能障碍或炎症）与之共存。其次，潜在的反向因果关系——即脑脊液异常本身可能使患者易发生心律失常——尚未得到充分探讨。第三，大多数现有研究受限于样本量较小和横断面设计，无法得出明确的因果推论。第四，尽管炎症标志物在其他心血管疾病中已显示出应用前景，但其在预测脑脊液异常的疾病严重程度、症状负担及长期预后方面的具体作用仍有待明确。
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作者声明无利益冲突。
研究人员谨向山东第二医科大学临床医学院和中国济宁市第一人民医院的同事们表示感谢。我们感谢在稿件准备的最后阶段使用 Grammarly [https://grammarly.com] 进行语法检查。本研究未从公共、商业或非营利机构的资助机构获得任何专项资助。
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