本文综述旨在总结与卵圆孔未闭（PFO）相关的隐源性卒中（CS）当前的诊断策略和治疗干预措施。我们全面评估了其潜在的致病机制、临床评估工具，以及在介入封堵术与抗血栓治疗之间的持续争议，并提出基于机制的假说，以指导未来的临床研究。
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本文综述旨在总结与卵圆孔未闭（PFO）相关的隐源性卒中（CS）当前的诊断策略和治疗干预措施。我们全面评估了其潜在的致病机制、临床评估工具，以及在介入封堵术与抗血栓治疗之间的持续争议，并提出基于机制的假说，以指导未来的临床研究。
卵圆孔未闭（PFO）是隐源性卒中（CS）的重要病因，其致病机制包括矛盾性栓塞、原位血栓形成、心房重构引起的血流动力学改变，以及房间隔动脉瘤等高危解剖特征。临床评估需多学科综合分析高危解剖特征、卒中影像学特点及矛盾性栓塞风险（RoPE）评分，以制定治疗方案。目前推荐介入封堵术和口服抗栓治疗，但介入治疗适应证的确定以及抗凝与抗血小板药物的选择仍存在争议。从病理机制角度看，PFO相关的隐源性卒中患者可能存在因右向左分流导致的静脉栓子，抗凝治疗可通过抑制静脉血栓形成并促进原位血栓溶解，更精准地干预栓塞级联反应。基于PICO原则，本文综述了目前已发表的关于PFO的临床研究、指南声明及立场文件，系统总结了PFO的诊断与治疗现状，并提出基于机制的假说，以供未来大规模临床研究验证。
在胎儿期，卵圆孔是心脏房间隔上的一个生理性开口。大多数人在出生后约2个月，原发性间隔和继发性间隔相互靠近并融合，从而关闭卵圆孔。如果到3岁时原发性间隔和继发性间隔仍未融合，两者之间仍存在间隙，则称为卵圆孔未闭（PFO）。在一般人群中，PFO的患病率介于14.7%至31.3%之间，约25%的成年人存在卵圆孔未闭1。
PFO 通常无症状，但可能导致反常栓塞，从而引发隐源性卒中（CS）。尽管历史上 PFO 主要被认为是年轻成年人的危险因素，但需要注意的是，静脉血栓形成（反常栓塞的前提条件）的风险随年龄增长和合并疾病而呈指数级增加。因此，PFO 在年轻个体中仅为次要危险因素，但在老年患者及患有严重基础疾病的人群中，可能成为 CS 的主要危险因素。在一项 2004 年针对 402 例连续缺血性心源性卒中患者的临床研究中，仅有 2 例患者的栓塞心脏来源被确定为卵圆孔未闭和房间隔动脉瘤2。
随着对卵圆孔未闭（PFO）的进一步研究，发现其与偏头痛、晕厥和急性心肌梗死等多种疾病相关3，尤其与隐源性卒中（CS）的发病机制密切相关 。2021年，Pristipino等人针对PFO患者提出了关于减压病、偏头痛、动脉低氧血症综合征及某些高危临床状况的循证医学建议4。经标准评估后诊断为隐源性卒中的患者约占缺血性卒中病例的30%至40%5。越来越多的证据表明，PFO可能是缺血性卒中的潜在危险因素6。有效预防或治疗与PFO相关的隐源性卒中，并识别可能引发隐源性卒中的PFO，是亟需关注的问题。本文系统综述了PFO相关隐源性卒中的病理生理基础、诊断标准及治疗进展，重点阐述了抗凝治疗的潜在优势及其作用机制。通过比较国际指南中不同的推荐意见，本综述为临床决策提供了循证医学依据。
根据PICO原则，通过检索PubMed、Embase和Cochrane图书馆等电子数据库确定相关研究。检索词包括“卵圆孔未闭”、“隐源性卒中”、“PFO封堵术”、“抗凝治疗”、“抗血小板治疗”、“风险分层”、“指南”和“立场声明”。纳入的研究类型包括随机对照试验、观察性研究、荟萃分析、临床指南、专家共识声明以及与PFO诊断和管理相关的立场文件。若研究为无普遍临床数据的个案报告、非英文和非中文且无可用翻译的文献，或涉及与卒中或系统性栓塞无关临床背景下的PFO研究，则予以排除。对PFO诊断与治疗现状的总结重点聚焦于其发病机制和病理生理学。
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PFO 导致 CS 的机制
在胚胎期，肺循环形成之前，卵圆孔作为人类心脏左右心房之间唯一的瓣膜，允许通过右向左的循环通路实现持续的血液流通。出生后，随着肺循环的建立，心房间的压力梯度发生改变：左心房压力升高，而右心房压力同时下降。这两种血流动力学变化共同作用，使卵圆孔瓣膜被动地紧贴于房间隔，从而实现功能性闭合。目前认为，与 PFO 相关的缺血性卒中可能通过三种潜在机制介导：矛盾性栓塞、原位血栓形成以及血流动力学因素7。
矛盾性栓塞是一种主要机制 PFO患者的隐源性缺血性卒中发生率与PFO直径呈正相关。PFO直径越大，能够通过的栓塞物质尺寸也越大，导致矛盾性栓塞的发生率升高8出生后原发隔与继发隔之间正常融合失败，会遗留一个宽1–6 mm、长约7 mm的开放通道。当右心房压力超过左心房压力时，位于左侧的原发隔变薄并因压力梯度被推开，从而形成右向左分流（RLS）。这构成了反常栓塞的病理基础。此类反常栓塞是偏头痛和缺血性卒中的潜在危险因素。特别是进行瓦尔萨尔瓦动作、咳嗽或排便等可增加腹内压的行为，可能加重右向左分流，并进一步引发多种症状9静脉循环或右心房来源的栓子可绕过肺血管系统，经由卵圆孔直接进入动脉系统。随后这些栓子迁移至脑循环，引发卒中，此现象称为矛盾性脑栓塞。10.
异常栓塞的发生不仅与卵圆孔未闭（PFO）有关，还与血栓的存在有关。血液的高凝状态容易导致静脉血栓形成，并在卵圆孔部位原位形成血栓11。原位血栓形成——即血凝块直接在卵圆孔内形成——曾被提出作为一种可能的机制，但在临床实践中极为罕见，甚至可能并不发生，且其对体循环栓塞的贡献与矛盾性栓塞相比可忽略不计。尽管如此，高凝状态在伴有卵圆孔未闭的卒中患者中常被观察到，通常由凝血酶原基因突变所驱动，仍是整体血栓栓塞风险的重要促成因素12。此外，矛盾性栓塞在卵圆孔正常闭合的患者中极少发生的原因在于，肺组织（如肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞）可产生组织型纤溶酶原激活物（t-PA）13,14，这是一种丝氨酸蛋白酶，可将纤溶酶原裂解为纤溶酶，从而促进血栓的溶解。
在正常的肺循环过程中，静脉血通过肺动脉瓣被泵入肺部，并进入肺动脉。肺组织产生的t-PA可溶解静脉血中的微小血栓，从而降低静脉血栓引发卒中的风险。血液在肺部完成氧合后，经肺静脉回流进入左心房，随后进入左心室，并由此泵入体循环血管系统15。当存在导致右向左分流（RLS）的卵圆孔未闭（PFO）时，部分静脉血或右心房血液会绕过肺循环，直接分流至动脉系统。这部分血液无法接触肺组织释放的t-PA，导致已存在的血栓无法被溶解，可能在血流中反复循环，成为卒中的危险因素之一。此外，PFO还可能改变左心房的电生理特性。研究已证实，房间隔异常患者的 心肌细胞比无此类异常者更为脆弱16，使PFO患者更易发生心律失常。若出现心房颤动，心房收缩功能减弱，可导致血液淤滞，增加血栓形成的风险。
最后，心房结构与血流动力学相互作用。心房结构的改变会导致血流动力学变化，而这些变化又会进一步加剧心房结构的改变。通常情况下，经卵圆孔未闭（PFO）的右向左分流仅在特定触发条件下间歇性发生。如果出现左心房扩大（LAE），分流可能变为持续性的双向分流，导致左心房血流动力学紊乱，并促进血栓形成17。
与健康个体相比，PFO患者左心房内的血液滞留时间更长。合并卒中的PFO患者较无症状患者血液滞留时间更长。这可能归因于PFO导致经卵圆孔进入左心房的血液形成涡流，干扰了左右肺静脉原本有序的涡流系统，从而延长了血液滞留时间。这也可能是PFO导致隐源性卒中（CS）的潜在机制之一。
根据PFO导致CS的病理生理机制及理论基础，本综述提出，对此类患者进行血栓预防时，抗凝治疗可能优于抗血小板治疗。这一观点基于多项具有里程碑意义的随机对照试验以及针对PFO封堵术、抗凝治疗和抗血小板治疗在预防卒中复发方面的比较分析研究18,19。
卵圆孔未闭的临床诊断
目前研究表明，卵圆孔未闭（PFO）通道长度为3–18 mm（平均8 mm），直径为1–19 mm（平均4.9 mm），两个维度均随年龄增长而增加20。随着诊断技术的普及，临床上对卵圆孔未闭的诊断更加准确和及时。目前卵圆孔未闭的诊断主要依赖影像学技术，尤其是超声心动图，该技术可有效识别和评估心脏结构异常，并观察血流动力学特征，为临床医生提供重要的诊断依据。主要诊断方法有以下几种。
对比增强经颅多普勒超声（c-TCD）是一种无创诊断方法，通过静脉注射对比剂，利用经颅声窗增强超声对脑血流动力学的检测。该方法安全性高，可通过监测静脉注射的对比剂是否最终出现在脑血流中，间接确认卵圆孔未闭（PFO）的存在及其大小21。c-TCD 在检测 PFO 方面具有较高的敏感性，尤其是在进行瓦尔萨尔瓦动作（Valsalva maneuver）时。该检查方法安全，但无法提供 PFO 的解剖学细节，且在一定程度上依赖操作者的技能。
经胸超声心动图（TTE）是一种利用超声波经胸壁检查心脏的技术，用于评估心脏的结构和功能。尽管该技术可用于检测卵圆孔未闭（PFO），但其敏感性较低。通过注射超声造影剂增强心脏超声成像的对比增强经胸超声心动图（cTTE）可提高PFO检测的敏感性。大多数二级及以上医院均可开展此项检查，具有广泛的适用性。作为一种相对简单且安全的方法，它特别适用于PFO的初步筛查22。然而，该方法难以对较小的PFO进行精确评估，也难以评价PFO的解剖细节。
增强经食管超声心动图（对比增强经食管超声心动图，cTEE）是一种半侵入性技术，通过将超声探头置入食管来评估心脏结构和功能。由于其靠近心脏，所获得的图像比经胸超声心动图（TTE）更清晰，因此成为诊断卵圆孔未闭（PFO）的重要基准。cTEE能够清晰显示PFO的位置、大小及其他解剖特征，不仅可用于PFO的诊断，还可指导PFO的封堵治疗23。然而，该技术也存在局限性，包括检查具有侵入性、患者可能感到不适，以及需要专业操作和解读结果。
右心声学造影（RHCE）可动态显示先天性心脏病在造影剂增强后是否发生右向左分流，能够有效评估卵圆孔未闭患者在应激状态下是否发生右向左分流及分流程度，是一种无创性检查方法，但需要静脉注射造影剂，且对操作者技术要求较高24。
心血管磁共振成像（CMR）是一种先进的影像学检查方法，可无创评估心脏结构和功能，且无需使用对比剂。CMR能够评估心腔大小、心肌运动及血流动力学状态25。然而，CMR设备昂贵，可及性有限，且对某些带有金属植入物的患者属于禁忌。各种诊断方法的优缺点见表1。综上所述，卵圆孔未闭（PFO）的诊断需结合病史与超声心动图检查。在评估PFO与隐源性卒中（CS）之间关系时，通常需要多学科团队（包括神经科医生、心脏病专家和影像学专家）共同讨论，以确定二者之间的相关性。
导致隐源性卒中的PFO的临床评估
根据2019年全球疾病负担研究，可潜在干预的危险因素占缺血性卒中相关伤残调整生命年（DALYs）的87.9%26。这些可潜在干预的危险因素可通过一级预防加以降低，从而减少与缺血性卒中相关的DALYs。及时识别并分层评估患者个体化的危险因素，是缺血性卒中一级预防的基础。目前，高达一半的隐源性卒中（CS）病例可能与PFO相关27。基于2021年四项主要临床试验（RESPECT、CLOSE、DEFENSE-PFO、REDUCE）的数据表明，对于年龄≤60岁的隐源性卒中患者，若已完成全面评估，并充分讨论了手术的获益与风险（尤其是心房颤动（AF）的风险），可考虑行PFO封堵术以预防卒中复发28。然而，对与卒中发生无关的PFO进行封堵或药物治疗，可能无法降低卒中复发风险，并可能使患者暴露于不必要的风险之中。因此，至关重要的是明确患者PFO与首发卒中之间的因果关系，并识别高风险PFO表型，以指导后续治疗策略。
对于PFO患者，相关隐源性卒中的影像学特征可为临床评估提供指导。在伴有PFO的CS患者中，研究表明可观察到以下影像学特征：T2WI或DWI上出现多个小皮质梗死灶，皮质下/皮质-皮质下区域病灶较少，且主要累及后循环29。
此外，高风险PFO解剖特征包括房间隔动脉瘤（ASA）、显著的欧氏瓣或奇静脉瓣网，以及大型PFO（在做瓦尔萨尔瓦动作时原发隔与继发隔之间的距离≥2 mm）30静息状态下大量右向左分流（RLS，≥20个微泡）、长卵圆孔未闭通道（≥10 mm）以及过度的房间隔活动度。这些被认为是卵圆孔未闭患者发生卒中的高危解剖特征。上述因素的存在会增加卒中复发的风险。31,32.
Kent 于2013年开发了矛盾性栓塞风险（Risk of Paradoxical Embolism, RoPE）评分量表33，该量表包含六个因素：年龄、高血压病史、糖尿病病史、卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史、吸烟状况以及影像学上是否存在皮质梗死。总分范围为0至10分，可用于经食管超声心动图（TEE）检查前预测PFO与隐源性卒中（CS）之间的关联。He 等人于2018年提出了PFO判断公式（Hr-PFOJ），该公式基于临床表现、神经影像学特征和实验室检查结果，综合评估患者病史、梗死模式、血小板功能、凝血功能及血流动力学，以判断卒中与PFO的相关性。该公式比RoPE量表更为全面，在预测PFO相关性卒中方面具有更高的敏感性和特异性。通常情况下，经评估后若PFO直径≥2 mm，建议行经导管PFO封堵术。然而，根据这些评分标准，部分PFO患者尽管其缺损直径小于当前介入封堵治疗的阈值，仍存在引发缺血性卒中的风险。
对于此类患者，由于脑静脉窦血栓复发风险较高，应予以特别关注。在脑静脉窦血栓发生前进行预防至关重要。另有研究表明，高同型半胱氨酸血症（Hcy）可损害血管内皮功能，导致血液处于高凝状态，从而增加血栓形成的风险34。在PFO患者中，Hcy水平升高会进一步增加脑静脉窦血栓风险，并指导临床评估。此类患者同样需要进行仔细筛查。2024年，Chiriac 等人提出了一种新的风险分层算法34。首先采用RoPE评分进行初步筛查；对于初步筛查显示为高风险的患者，进一步开展更详细的评估，包括cTEE或CMR等影像学检查以评估PFO的解剖特征，并检测Hcy水平等血液指标。根据综合评估结果，将患者分为高风险、中风险和低风险组，以优化PFO的临床管理。
根据上述考虑，临床医生可利用现有量表评估PFO导致CS的可能性。然而，对于不符合PFO封堵术指征的微小房间隔缺损（<2 mm）个体，仍存在发生CS的风险。本综述提示，持续存在的PFO可能是CS的独立危险因素。此类患者应随着年龄增长定期前往医院就诊，以评估是否需要进一步的介入封堵或药物治疗来预防CS。
卵圆孔未闭的治疗策略
由于卵圆孔未闭（PFO）引起的右向左分流可能促进隐源性卒中（CS），目前临床上采用介入封堵和药物治疗来消除血栓或预防卒中事件。在一项长达15年的长期随访研究中，Wahl 等人35对308例隐源性卒中合并卵圆孔未闭的患者进行了监测。研究结果显示，与单纯药物治疗组（21%）相比，接受PFO封堵的患者队列中卒中复发、短暂性脑缺血发作（TIA）或外周栓塞的发生率显著降低（11%）。值得注意的是，在10年随访时，接受PFO封堵的患者总体死亡率也显著低于仅接受药物治疗的患者，凸显了介入封堵持久的保护作用。其他比较PFO介入封堵与抗血小板治疗预防卒中复发的临床试验也显示，介入封堵后的缺血性卒中复发率低于单纯药物治疗18。然而，并非所有PFO患者都应接受介入治疗，否则可能浪费医疗资源并增加患者的医疗负担。
首先，临床医生可以评估PFO是否为CS的主要病因，并决定是否进行PFO介入封堵术。尽管RoPE和PASCAL等风险评分可能有助于识别最有可能获益的患者，但不应将其作为绝对的准入标准，从而在PFO与首发事件之间存在合理因果关系的情况下剥夺患者接受介入封堵的机会。事实上，近期证据表明，PFO介入封堵术安全性良好，手术相关风险极低36，对于经个体化评估后认为PFO可能参与了事件发生的特定患者，以及解剖结构明确属于高风险的PFO个体，均可考虑实施该治疗。PFO介入封堵术的失败率相对较低，大多数手术的成功率超过90%。介入失败的主要原因包括封堵器相关并发症及患者个体差异。尤其对于老年患者或病情严重的患者，术后应加强护理。最新的欧洲指南36也建议同时采用RoPE评分和PASCAL分类系统，这一策略有助于更准确地评估PFO与CS之间的因果关系，并识别最适合接受PFO封堵的患者。关于微创替代方案，NobleStitch缝合介导的经皮封堵系统已应用逾15年。虽然该技术避免了永久性金属植入物的使用，但临床经验揭示其存在若干局限性，包括残余右向左分流的发生率相对较高、手术并发症（如房间隔撕裂）以及长期预后仍逊于成熟的基于器械的封堵系统37。因此，其在临床实践中的应用仍受限，需进一步评估后方可推荐更广泛使用。
对于卵圆孔未闭（PFO）相关性隐源性卒中（CS）患者，最佳药物治疗方案仍存在争议。主要选择包括抗血小板药物和抗凝药物。2018年指南38指出，对于60岁以下、其隐源性卒中被认为与卵圆孔未闭相关的患者，与单独使用抗血小板治疗相比，抗凝治疗的推荐强度较弱。2019年专家共识39建议，当患者存在介入封堵的禁忌证或拒绝接受介入治疗，且无高出血风险时，应考虑使用维生素K拮抗剂进行抗凝治疗。在2019年欧洲关于卵圆孔未闭患者管理的立场文件中，Pristipino等40强调了一种权衡：口服抗凝药物在预防卒中方面优于抗血小板药物，但会显著增加发生重大出血的可能性。然而，这些结论所依据的证据具有极高的不确定性。
在Shariat的研究41中，对随机分配接受阿司匹林或华法林治疗的患者进行了为期18个月的随访，最终发现接受阿司匹林或华法林治疗的PFO患者在缺血事件复发率、死亡率及不良反应方面均无显著差异。2020年美国神经病学学会（AAN）指南42也指出，对于伴有PFO的隐源性卒中（CS）患者，抗凝治疗在预防卒中复发方面的疗效可能与抗血小板治疗相当。此外，近期关于新型口服抗凝药（NOACs）与抗血小板药物的比较研究表明，对于隐源性栓塞性卒中且合并PFO的患者，使用达比加群或阿司匹林治疗的卒中复发率相似43。欧洲指南建议，对于除PFO外无其他明确卒中病因的患者，抗凝治疗与抗血小板治疗在疗效和安全性方面的比较仍缺乏明确结论。
尽管目前的指南和一些研究表明，在伴有卵圆孔未闭（PFO）的隐源性卒中（CS）患者中，抗凝治疗与抗血小板治疗在心血管疾病发生率方面无显著差异，但从病理生理学角度来看，其假定的栓塞来源通常为静脉血栓形成，而非富含血小板的动脉血栓。因此，抗凝治疗可能比抗血小板治疗具有更强的机制性理论依据。近期研究显示，对于CS患者，口服华法林抗凝组的死亡率和脑梗死复发率均低于口服阿司匹林者。然而，使用抗凝药物也会增加出血风险。Chen等人的研究44纳入了375例伴有PFO的CS患者，随机分配至达比加群或阿司匹林组。经过两年随访发现，达比加群在预防CS合并PFO方面更为有效，且未增加出血并发症的风险。也有报道称，新型口服抗凝药（NOAC）治疗CS的疗效可能与华法林相当，且可降低颅内出血的发生率。随着利伐沙班、阿哌沙班和达比加群等NOAC在临床实践中的广泛应用，并有助于降低出血风险，抗凝治疗的作用正受到越来越多的关注。
2022年以后的证据进一步探讨了新型口服抗凝药（NOACs）在特定PFO亚组患者中的作用。ATTICUS随机试验旨在评估在隐源性栓塞性卒中且伴有其他心源性栓塞危险因素的患者中，阿哌沙班与阿司匹林的疗效45。仍需进一步研究以明确具有高危PFO解剖特征（如大量分流或合并房间隔动脉瘤）的患者是否比具有低危解剖特征的患者从NOAC治疗中获得更大益处。然而，针对PFO相关性脑卒中（CS）患者，何种NOAC药物最优以及治疗持续时间多长，仍有待为此类亚组人群专门设计的前瞻性随机对照试验来确定。在安全性方面，抗血小板药物通常与最低的出血风险相关，而介入封堵术和抗凝药物则分别带来不同的手术相关风险和出血相关风险。因此，在预防PFO所致脑卒中时，抗凝药物相对较高的出血风险可能限制其临床应用。
由于个体差异、遗传易感性和合并症均可能影响凝血平衡，临床医生应全面评估患者的血栓和出血风险，并协助制定安全有效的抗凝方案。这包括调整剂量并加强随访，以尽可能避免出血事件的发生46。随访内容应涵盖多个方面，包括患者的治疗进展、血栓与出血风险的动态评估、药物不良反应的监测、用药依从性，以及凝血功能检测和肝肾功能等关键指标。若仍发生出血事件，应根据出血严重程度给予对症治疗，并提供全面、精细且动态的治疗指导，以确保抗凝治疗的安全性和有效性。
此外，Ghannam 等人47分析了七项随机对照试验，共纳入14,804例患者，其中7,406例接受抗凝治疗，7,398例接受抗血小板治疗。对于不明来源栓塞性卒中（ESUS）患者卒中的二级预防，经验性抗凝治疗在降低复发性缺血性卒中、大出血或死亡率方面并未优于抗血小板治疗，因此强调了制定个体化治疗策略的必要性。此外，在按年龄（< 75 岁 vs. ≥ 75 岁）、性别、左心房扩大（LAE）和心房心肌病分层的所有亚组中，两种药物治疗方案在缺血性卒中复发风险方面相当。然而，在同时患有 ESUS 和卵圆孔未闭（PFO）的患者中观察到明显获益；在这一接受药物治疗的队列中，抗凝治疗在降低缺血性卒中风险方面优于抗血小板药物。
根据上述随机对照试验和荟萃分析结果，对于既往发生过不明原因卒中（CS）的PFO患者，鉴于CS的高复发率，应积极评估是否采取介入封堵术或使用抗凝和抗血小板药物进行二级预防。随着新型口服抗凝药（NOACs）的广泛应用及相关研究的深入，抗凝治疗期间的出血事件可得到更好的避免与管理，因此抗凝治疗仍是部分经筛选的PFO患者的一种潜在治疗选择。本综述建议对合并PFO的卒中患者采取个体化治疗策略。近期与PFO治疗相关的荟萃分析总结见表2。
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对于卵圆孔未闭（PFO）患者，评估隐源性卒中（CS）风险需结合解剖特征、影像学表现及RoPE评分，应及时启动介入封堵或药物治疗。既往发生过隐源性卒中的患者，需考虑PFO所致反常栓塞的可能性。经多学科评估后，符合指征的患者应优先考虑介入封堵治疗，其余患者可考虑药物治疗并定期随访。尽管目前指南对于PFO相关隐源性卒中抗凝与抗血小板治疗尚无统一推荐，但临床研究显示抗凝治疗与抗血小板治疗疗效相当，且与传统抗凝药物相比，新型口服抗凝药（NOACs）可能降低出血风险。鉴于PFO相关隐源性卒中的病理生理机制，抗凝治疗可能在预防静脉血栓形成方面更具优势。
然而，长期抗凝治疗的一个关键局限性是重大出血事件的累积风险，随着治疗持续进行，该风险逐年增加。相比之下，PFO介入封堵是一种一次性、低风险的机械性干预措施——一些作者将其描述为“机械性疫苗接种”——可永久消除右向左分流，且无需长期暴露于抗血栓药物。长期随访数据显示，PFO封堵在预防卒中和降低死亡率方面的益处可持续数十年，而药物经济学分析表明，大约10年后，长期抗凝治疗的累积成本可能超过单次封堵手术的费用。这些因素提示，对于符合条件的患者，PFO介...
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作者声明无任何利益冲突。
作者感谢大理大学第五附属医院、保山市人民医院神经科和心脏科医疗团队在论文撰写过程中提供的帮助。本工作得到国家卫生健康委员会能力建设和继续教育中心专项研究项目（项目编号：GWJJZX20251005014）的资助。
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