综述文章

心理心脏病学疾病的潜在机制及多模式管理研究进展

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DOI：

10.3791/72808

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2026年9月8日

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1Xinjiang Hetian College, 2Anhui University of Chinese Medicine, 3Guang'anmen Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences, 4Changxing Branch of Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University

* These authors contributed equally

本文内容

摘要

本综述探讨了焦虑和抑郁与冠状动脉疾病、急性冠脉综合征及心力衰竭之间的双向关系，总结了神经内分泌功能障碍、炎症反应、线粒体功能损伤、肠道微生物群改变、心脏-大脑信号传导、多模式管理策略以及未来研究方向。

摘要

心血管疾病常与焦虑和抑郁共存，形成心理与心血管健康之间复杂的双向关系。焦虑和抑郁可能增加心血管风险，损害治疗依从性和自我管理能力，并导致更差的长期预后。相反，急性心血管事件、持续的躯体症状和功能受限可能诱发或加重心理困扰。本叙述性综述聚焦于冠状动脉疾病、急性冠脉综合征和心力衰竭，总结了与焦虑和抑郁相关的流行病学关联、临床意义、潜在机制及管理策略。所讨论的机制包括神经内分泌和自主神经功能失调、炎症、线粒体功能障碍、肠道微生物群改变以及心脑之间的相互作用。本文还探讨了整合心血管治疗、心理干预、运动康复、药物治疗、社会支持和数字化管理的综合方法。未来的研究应标准化诊断标准和结局指标，阐明关键的机制通路，建立具有临床意义的表型分类，识别有用的生物标志物，并在多中心研究中评估综合性干预措施。这些努力可能有助于加强对共患心血管疾病与精神健康问题患者的早期识别、风险分层、个体化治疗和长期管理。

引言

心血管疾病和精神健康障碍（尤其是焦虑和抑郁）是全球疾病负担的主要因素，二者的共存进一步增加了临床管理的复杂性。心理心脏病学疾病广义上指心血管疾病或心血管相关症状与精神健康问题同时存在的临床状况，这两种状况相互影响彼此的发病、进展和预后1。在冠状动脉疾病患者（包括急性冠脉综合征和慢性冠状动脉疾病）以及心力衰竭患者中，焦虑和抑郁十分常见。心血管疾病与这些精神健康障碍的共存可能损害治疗依从性和生活质量，同时增加再住院、不良心血管事件及死亡的风险2。

越来越多的证据支持心血管疾病与抑郁症之间存在双向关联3。长期的心理压力和负面情绪状态可能通过激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、自主神经功能障碍、免疫和炎症反应以及不健康的行为，促进心血管疾病的发病和进展4。相反，心血管事件、持续的躯体症状和功能受限可能加重焦虑和抑郁。

尽管近年来该领域的研究有所扩展，但在疾病分类、心理评估工具、诊断标准和结局指标方面，各项研究之间仍存在显著异质性，部分研究结果尚不一致。临床实践也受到对心理健康问题认识不足、转诊路径不明确以及跨学科协作不足的限制。对现有证据进行全面整合，并更清晰地理解心理与心血管健康之间的双向关系，可能有助于实现早期发现、标准化评估、综合管理以及推动未来的研究。

综述与观点

本研究采用叙述性综述的方法进行。在PubMed、Web of Science、Embase和中国知网（CNKI）数据库中系统检索相关文献，检索截止日期为2026年4月30日。检索内容聚焦于冠状动脉疾病、心力衰竭、焦虑、抑郁及心理应激的流行病学、潜在机制、筛查方法和治疗措施。纳入的文献包括中文和英文的指南、专家共识、系统综述、荟萃分析、临床试验、观察性研究以及相关的临床前研究。排除重复记录、与本综述主题无关的研究、信息不足的报告、无法获取全文的文章，以及不支持本综述主要主题的研究。

在去除重复记录后，对标题和摘要进行了筛选，随后进行全文评估。优先纳入高质量的临床证据，同时保留具有里程碑意义的研究，并补充近3至5年内相关的高质量文献。所纳入的证据被分类为临床、动物、细胞或理论研究，其中临床前研究主要用于支持潜在的作用机制。针对干预措施的证据，根据研究设计、研究结果的一致性以及临床转化潜力，进行叙述性综合分析，以评估和比较现有证据的成熟度。

1. 流行病学

焦虑和抑郁是心血管疾病患者中常见的共病。在心脏病患者中，抑郁症状、焦虑症状和压力的报告患病率分别为31.3%、32.9%和57.7%5。心血管疾病患者中抑郁症的总体患病率约为19%6。在心力衰竭患者中，任何严重程度的抑郁症患病率估计为41.9%7。然而，在住院的心力衰竭患者中，焦虑和抑郁症状的患病率存在显著差异8。大约19.8%的急性心肌梗死幸存患者患有重度抑郁症9。患有非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA）或应激性心肌病（Takotsubo综合征）的患者在急性事件后也常报告心理健康受损和生活质量下降。然而，现有证据存在较高的偏倚风险，限制了其可靠性10。

精神障碍与心血管疾病之间存在双向关系。针对普通人群的大型前瞻性队列研究显示，抑郁症与全因死亡率和心血管疾病死亡率升高相关11。在心肌梗死患者中，研究发现出院后出现重度抑郁症与短期心脏性死亡风险增加相关12。在稳定性冠状动脉疾病患者中，已有研究证实心理应激可诱发心肌缺血13，且与后续心血管事件风险升高相关14。社会孤立和独居也与心血管疾病患者的全因死亡率升高相关15。孟德尔随机化研究进一步提示，抑郁症可能在某些心血管疾病结局的发生风险中起因果作用16，支持开展早期心理筛查和基于风险分层的管理策略。

2. 病理生理学机制

心理心脏病学疾病可能是神经内分泌和自主神经调节紊乱、炎症、线粒体功能障碍、肠道微生物群失调以及心脏与大脑之间通讯异常共同作用的结果。

1. 神经内分泌与自主神经调节轴

焦虑和抑郁等负面情绪状态可激活下丘脑室旁核以及相关的皮层和边缘环路。这种激活可促进促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇的释放。同时还会增强交感神经活性，降低副交感神经调节功能17，从而影响窦房结、心肌和冠状血管系统。

神经内分泌应激示意图；皮质醇对心脏巨噬细胞及心肌细胞萎缩的影响
图1心理压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统影响心脏。 心理压力会激活室旁核，刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致促肾上腺皮质激素释放激素、精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇的释放。皮质醇发挥作用 通过 心脏巨噬细胞中的糖皮质激素受体，影响炎症信号传导、巨噬细胞极化、心肌细胞损伤及心脏重塑。同时，交感神经活性增强会影响窦房结、心肌及冠状动脉。该图还展示了心肌细胞来源的外泌体、间充质干细胞以及PD-1/PD-L1通路所参与的调控相互作用。 缩写：PVN，室旁核；CRH，促肾上腺皮质激素释放激素；AVP，精氨酸加压素；ACTH，促肾上腺皮质激素；GR，糖皮质激素受体；IL-6，白细胞介素6；TNF-α，肿瘤坏死因子α；IL-1β，白细胞介素1β；miRNA，微小RNA；MSC，间充质干细胞；PD-L1，程序性死亡配体1；HPA，下丘脑-垂体-肾上腺轴。 请点击此处以查看此图的放大版本。

糖皮质激素通过巨噬细胞中表达的糖皮质激素受体来调控炎症反应和组织修复。在心肌梗死的实验模型中，髓系细胞中糖皮质激素受体的缺失会损害单核细胞来源巨噬细胞的功能分化，并与异常的瘢痕形成、血管生成以及心室重构相关18。因此，糖皮质激素受体信号通路的失调可能通过破坏巨噬细胞功能，改变心肌损伤后的炎症反应和组织修复过程。

心肌损伤后，非心肌细胞（如巨噬细胞）中炎症细胞因子的表达增加，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）。这些变化与胶原沉积和心室重塑相关，提示局部炎症和旁分泌信号在调控心肌微环境中的作用19。受损的心肌细胞还可释放含有特定微小RNA的外泌体。其中，外泌体miR-146a-5p可调节巨噬细胞极化及炎症相关基因的表达，为心肌细胞与免疫细胞之间的双向通讯提供了临床前证据20。

临床前证据表明，来源于间充质干细胞的凋亡小体所携带的程序性死亡配体1（PD-L1）可与巨噬细胞上的程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）相互作用。这种相互作用可诱导代谢重编程，并促进巨噬细胞从促炎表型向抗炎表型转变。然而，这些发现来源于急性肺损伤模型，其在心理应激相关心脏损伤中的作用仍需进一步验证21。在应激性心肌病模型中，PD-1/PD-L1信号通路限制了心肌炎症反应；阻断该通路会延长炎症反应，并延迟左心室结构和功能的恢复22。

2. 免疫-炎症与神经炎症轴

炎症激活是心理心脏病学疾病共有的重要病理特征。患有心血管疾病并伴有抑郁症状的患者，其炎症标志物水平可能升高，包括C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNF-α23。IL-6、TNF-α及复合炎症指数水平升高与抑郁症的发生相关，尽管关于CRP与抑郁症之间纵向关联的研究结果尚不一致24。炎症介质可能影响血脑屏障的完整性和功能，以及参与情绪调节的脑区25。与心血管疾病相关的神经炎症可能促进心脏与大脑之间的双向交流26。临床前研究还表明，促炎性小胶质细胞表型参与应激相关的类抑郁行为。然而，该机制在人类心理心脏病学疾病中的直接证据仍然有限。

Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）/含NOD样受体家族pyrin结构域3（NLRP3）的炎性小体级联反应代表了一条连接固有免疫激活、炎症放大以及血管内皮损伤的潜在通路。

细胞信号通路示意图；脂多糖（LPS）识别、巨噬细胞细胞因子反应、NF-κB 激活。
图 2：脂多糖/ Toll样受体4介导的炎症放大作用与动脉粥样硬化。 脂多糖激活巨噬细胞上的Toll样受体4，触发核因子κB信号通路以及线粒体活性氧依赖的NOD样受体家族含pyrin结构域3（NLRP3）炎性小体的激活。这些通路促进包括白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在内的促炎细胞因子的生成与成熟。持续的炎症信号导致内皮细胞活化、单核细胞募集、泡沫细胞形成、脂质积聚、斑块发展及斑块不稳定。 缩写：LPS，脂多糖；TLR4，Toll样受体4；NF-κB，核因子κB；ROS，活性氧；NLRP3，NOD样受体家族含pyrin结构域3；IL-1β，白细胞介素-1β；IL-6，白细胞介素-6；TNF-α，肿瘤坏死因子-α；caspase-1，半胱天冬蛋白酶-1。 请点击此处查看该图的放大版本。

细胞应激信号，包括钾离子外流、线粒体活性氧的产生以及溶酶体损伤，可促进NLRP3炎性小体的组装及caspase-1的活化。这些过程推动IL-1β和IL-18的成熟与释放27。重度抑郁症患者外周血单个核细胞中NLRP3和caspase-1表达升高，为此通路的参与提供了初步的临床证据28。然而，靶向NLRP3炎性小体的治疗策略仍处于早期研发阶段29。

受损线粒体释放的线粒体DNA（mtDNA）可作为一种损伤相关分子模式。细胞质中的mtDNA被环鸟苷酸-单磷酸腺苷合成酶（cGAS）识别，cGAS催化生成环鸟苷酸-单磷酸腺苷（cGAMP），进而激活干扰素基因刺激因子（STING）。活化的STING通过TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）和NF-κB信号通路，促进I型干扰素和促炎性细胞因子的表达30。cGAS-STING通路与NLRP3通路之间的串扰可能将线粒体损伤与先天免疫激活及炎症放大过程联系起来。此外，炎症还可能通过犬尿氨酸通路影响神经元兴奋性和突触可塑性31。

3. 线粒体功能障碍与代谢调控

线粒体功能障碍可能在氧化应激、炎症、心肌损伤和情绪障碍之间提供一种机制性联系。心理应激已被证实与线粒体能量代谢、氧化还原稳态以及结构完整性的改变相关32。慢性或过度的应激可损害氧化磷酸化过程，减少三磷酸腺苷（ATP）的生成，并增加活性氧（ROS）的积累。这些变化可能破坏线粒体膜电位、钙稳态、细胞凋亡及细胞能量供应，从而损害心肌收缩功能和神经元功能。

线粒体质量控制包括线粒体生物合成、融合与分裂以及线粒体自噬。由过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）依赖的线粒体生物合成，以及由线粒体融合蛋白1（MFN1）、线粒体融合蛋白2（MFN2）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）和动力相关蛋白1（DRP1）调控的线粒体动力学共同维持线粒体网络的完整性与呼吸效率。PTEN诱导的激酶1（PINK1）/Parkin介导的线粒体自噬也参与心血管疾病实验模型中的线粒体稳态调节及组织损伤33。在应激和炎症条件下，这些过程的紊乱可导致过度的线粒体碎片化、功能受损以及活性氧（ROS）产生增加。

PINK1/ Parkin介导的线粒体自噬能够识别并清除受损的线粒体。当线粒体膜电位下降时，Parkin会被选择性地招募到受损的线粒体上，并促进其通过自噬途径降解34。体外研究表明，PINK1活性产生的磷酸化泛素可招募自噬受体，包括视神经蛋白（optineurin, OPTN）和核点蛋白52（nuclear dot protein 52, NDP52），从而启动线粒体自噬过程35。

当线粒体质量控制功能受损时，受损的线粒体无法被有效清除，导致活性氧（ROS）、线粒体DNA（mtDNA）及其他损伤相关分子持续累积。图3展示了线粒体质量控制缺陷、危险信号释放与天然免疫激活之间的关联序列。这些损伤相关信号可作为cGAS-STING和NLRP3通路的上游激活因子，从而放大天然免疫反应和炎症反应。

线粒体损伤过程示意图，显示应激影响、线粒体自噬、免疫激活及心脏效应。
图3：涉及线粒体质量控制功能障碍、先天免疫激活以及心脑损伤的炎症放大过程。应激和炎症可损害线粒体质量控制及PINK1/Parkin介导的线粒体自噬，导致受损线粒体累积。这些线粒体释放线粒体DNA、线粒体活性氧（mtROS）和线粒体损伤相关分子模式（mtDAMPs），从而激活cGAS-STING通路和NLRP3通路。由此引发的炎症反应促进I型干扰素和核因子κB（NF-κB）信号传导、caspase-1活化以及细胞因子释放。持续性炎症可能进一步加重线粒体损伤，并导致心功能受损、心律失常易感性增加、神经元能量供应减少、突触可塑性改变以及情绪调节障碍。缩写：ROS，活性氧；PINK1，PTEN诱导激酶1；Parkin，Parkin RBR E3泛素蛋白连接酶；LC3，微管相关蛋白1轻链3；mtDNA，线粒体DNA；mtROS，线粒体活性氧；mtDAMPs，线粒体损伤相关分子模式；cGAS-STING，环鸟苷酸-单磷酸腺苷合酶–干扰素基因刺激因子；IFNs，干扰素；NF-κB，核因子κB；NLRP3，含吡啶结构域的NOD样受体家族3；IL-1β，白细胞介素1β；IL-18，白细胞介素18；IL-6，白细胞介素6；TNF-α，肿瘤坏死因子α；ATP，三磷酸腺苷。 请点击此处查看该图的放大版本。

4. 肠道微生物群-肠道-心脏-大脑轴

肠道微生物群通过免疫、代谢、神经及肠道屏障相关通路，参与肠-心轴36和微生物群-肠-脑轴37的调控。微生物代谢产物具有广泛的生物学效应。一项人类研究表明，肠道微生物群可将膳食中的磷脂酰胆碱代谢为三甲胺，后者进一步转化为三甲胺-N-氧化物（TMAO），且循环中TMAO水平升高与心血管风险相关38。在心力衰竭患者中，较高的TMAO水平也与较差的临床预后相关39。来自动物与人类整合研究的证据表明，膳食中的L-肉碱可被肠道微生物群代谢生成TMAO，并促进动脉粥样硬化40。TMAO还可能增加血小板反应性和血栓形成潜能41。其他微生物代谢产物，包括短链脂肪酸和色氨酸衍生物，可能参与免疫调节、肠道屏障完整性和神经功能的调控。然而，其临床意义尚不明确。

在动脉粥样硬化性心血管疾病患者中开展的宏基因组学研究显示，肠道微生物群功能谱的改变与疾病表型相关42。基于人群的研究还发现，特定神经活性肠道微生物的功能与生活质量及抑郁症之间存在关联43。将抑郁症患者肠道微生物群移植至无菌小鼠体内可诱发类似抑郁的行为及代谢改变44。类似地，另一项跨物种移植研究发现，与抑郁症相关的肠道微生物群可在受体大鼠中诱导神经行为学改变45。

5. 心脏与脑的结构和功能改变及跨器官通讯

在器官层面，上述机制可能导致心脏和大脑的结构与功能异常。在心力衰竭患者中，脑网络的改变与左心室射血分数降低、认知功能障碍以及更严重的抑郁症状相关46。在脑至心脏的方向上，心理应激和中枢调节功能受损可能引发自主神经和神经内分泌系统的变化。中枢自主神经网络、交感-迷走平衡以及更广泛的脑-心轴为负性情绪状态影响心率、电生理稳定性及冠状血管张力提供了生理学框架47。

临床前证据表明，心肌细胞释放的细胞外囊泡可能携带参与细胞间通讯的微小RNA、蛋白质和炎症介质。已有研究显示，心肌成纤维细胞来源的外泌体可改变心肌细胞表型，并促进心肌细胞肥大48。然而，这些发现主要证明了心脏内部的局部细胞间通讯，尚不能证实外泌体在人类中介导心脏与大脑之间的远距离信号传递。目前的临床证据更有力地支持心脏功能、脑灌注和自主神经调节之间的相互作用。关于细胞外囊泡介导远距离心脑通讯的证据仍主要停留在临床前阶段和理论层面。

3. 治疗策略

心理心脏病学疾病需要以患者为中心的综合管理，涵盖筛查、全面评估49、干预和随访。所提出的框架整合了心血管治疗、心理干预、运动康复、社会支持和数字化管理，并包括筛查、全面评估、分级干预和长期随访（图4）。

心理心脏病学综合管理示意图，包含筛查、干预、随访阶段。
图4：心理心脏病学疾病的综合管理框架。该框架展示了一条以患者为中心的路径，起始于心理筛查以及全面的心血管和心理社会评估。随后根据临床风险对患者进行分层，并引导其接受相应的干预措施，包括心血管治疗、心理治疗、运动康复、社会支持、药物治疗和数字化管理。长期随访、再评估及治疗方案调整贯穿整个管理路径。请点击此处查看该图的放大版本。

1. 风险分层、早期识别与综合评估

  1. 心理筛查与综合评估是心理心脏病学照护中的关键组成部分。其目的在于识别焦虑、抑郁、自杀风险以及可能影响治疗依从性的心理社会因素，并指导基于风险分层的转诊决策。可采用患者健康问卷-9（Patient Health Questionnaire-9, PHQ-9）评估抑郁症状的存在及其严重程度50。广泛性焦虑障碍-7量表（Generalized Anxiety Disorder-7, GAD-7）常用于筛查广泛性焦虑症状并评估其严重程度51。医院焦虑抑郁量表（Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS）适用于对患有躯体疾病的患者进行焦虑和抑郁症状的初步评估52。
    对于症状严重、功能损害显著或存在自杀风险的患者，应接受专业的心理评估。综合评估应包括心血管疾病严重程度、心脏功能、心律失常风险、代谢与睡眠障碍、合并用药、心理症状、社会支持情况以及患者个人偏好。与机制相关的生物标志物目前尚未充分验证，尚不足以用于常规的风险分层。管理强度应根据患者在筛查、诊断、转诊、治疗及随访路径中的风险水平进行相应调整。

2. 非药物性、心理及行为干预措施

  1. 对于持续存在焦虑、抑郁或特定心理障碍的患者，可考虑采用结构化心理治疗。荟萃分析表明，心理社会干预可减轻心力衰竭患者的焦虑和抑郁症状，但其对生活质量、住院率及死亡率的影响仍较为有限53。在ENRICHD试验中，干预措施改善了抑郁症状和感知到的社会支持，但并未提高无事件生存率54。压力管理可能减轻心理困扰，但其对心血管事件的影响仍需进一步证实55。
    在心力衰竭患者中，认知行为疗法可改善抑郁症状和生活质量，但尚未改善自我管理行为或临床结局56。基于电话的协作照护已被证实可改善冠状动脉旁路移植术（CABG）后患者的抑郁症状及与心理健康相关的生活质量57。混合式协作照护也可能改善情绪状态，但尚未证实其可降低再住院率和死亡率58。这些研究结果表明，心理症状的改善不应被视为具有心血管保护作用的证据。

3. 运动、物理康复及基于中医的康复

  1. 基于运动的心脏康复是冠心病患者以及部分病情稳定的心力衰竭患者常规治疗的重要组成部分。荟萃分析表明，基于运动的心脏康复可降低冠心病患者的心血管死亡、心肌梗死和住院风险，同时改善与健康相关的生活质量59UPBEAT 随机试验表明，有氧运动和舍曲林均可减轻冠心病患者的抑郁症状60.
    2022年的一项荟萃分析表明，在标准治疗基础上加入太极拳可能改善慢性心力衰竭患者的抑郁症状、运动耐量和生活质量，证据的确定性从极低到中等不等61针灸也可能缓解通过心血管疾病合并抑郁症患者中的抑郁症状。然而，由于现有证据质量有限且存在显著异质性，结论尚不明确62.
    这些干预措施应作为标准心血管和心理治疗的补充，而非替代。运动处方应根据心血管风险、心脏功能、运动能力、虚弱程度及心理状态进行个体化制定。

4. 药理学与靶向生物学干预

  1. 以指南为导向的心血管治疗
    1. 以指南为导向的心血管药物治疗是标准治疗的重要组成部分。慢性冠状动脉疾病患者应接受抗血小板治疗、降脂治疗、抗缺血治疗以及其他二级预防措施63心力衰竭患者应根据左心室射血分数、症状严重程度及合并症接受适当的指南指导的药物治疗64.
  2. 抗抑郁治疗
    抗抑郁药可在专科医生评估后用于中重度抑郁或焦虑障碍患者，旨在缓解通过缓解心理症状并改善功能损害。SADHART 试验表明，舍曲林在近期发生心肌梗死或不稳定型心绞痛且伴有重度抑郁症的患者中具有良好的整体心血管安全性。其抗抑郁效果在复发性或更严重抑郁的患者中更为显著65CREATE 研究表明，西酞普兰可改善冠心病合并抑郁症患者的抑郁症状66REMIND 试验表明，艾司西酞普兰可能减少心理应激诱发的心肌缺血发生67.
    抗抑郁治疗通常应从低剂量开始，并定期监测治疗反应、依从性及心血管安全性。对于合并心血管疾病和抑郁症的患者，应在整个治疗过程中评估治疗的有效性以及心血管和精神科安全性。68应特别注意QTc间期延长、体位性低血压、低钠血症、出血风险，以及与抗血小板药物、抗凝药和抗心律失常药物的潜在相互作用。由于三环类抗抑郁药可能引起心脏传导异常、抗胆碱能不良反应和心律失常，通常不将其视为心血管疾病患者的一线治疗选择。
    1. 抗炎及机制靶向治疗
      抗炎和靶向线粒体的干预措施仍在研究中。CANTOS 试验表明，卡那单抗可降低某些复发性心血管事件的风险，但会增加致死性感染的风险。69然而，研究未评估心理方面的结局，因此研究结果尚不足以支持将卡那单抗专门用于心理心脏病学疾病患者。针对cGAS-STING和NLRP3通路的治疗策略仍处于早期阶段，在临床人群中的验证尚不充分。

5. 数字化与纵向管理

可穿戴设备、数字疗法和远程监测可作为标准医疗服务的补充，并将管理范围扩展到临床环境之外。可穿戴设备能够持续监测心率、心电活动、身体活动及睡眠情况70。由治疗师支持的基于互联网的认知行为疗法（ICBT）已被证明可改善抑郁症状和生活质量，但其对焦虑的疗效仍不一致71。抑郁症状的改善可能持续6–12个月72。数字化心脏康复可能改善某些身体活动和功能能力指标，但关于长期临床结局的证据仍然有限73。基于智能手机的心脏康复也与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后运动能力、健康行为、生活质量和焦虑的改善相关74。eIMPACT干预措施减轻了抑郁症状，但未能改善多种心血管风险生物标志物75。
应将数字工具整合到既定的临床转诊和治疗路径中，同时充分验证设备和算法，保护数据隐私，缩小数字鸿沟，并提高在不同患者人群中的可及性。

6. 干预措施的循证与临床定位

为了便于临床比较管理策略，本综述根据研究设计、研究结果的一致性以及临床转化潜力，对各项干预措施进行了叙述性整合（补充表1）。证据强度分为充分、有限或初步。每项干预措施的临床作用被归类为标准管理或治疗、潜在的辅助干预、探索性干预，或目前不优先推荐的干预。这些分类仅用于描述现有证据的成熟度、一致性和范围，而非临床实践指南中所采用的正式证据等级或推荐类别。

结论

心理心脏病学疾病可被理解为一种临床状况，其中心血管疾病与心理障碍（尤其是焦虑和抑郁）之间存在双向相互作用。人类研究的证据支持心理痛苦、自主神经功能障碍、全身性炎症、代谢紊乱与不良心血管结局之间的关联。相比之下，某些特定的分子机制，包括NLRP3炎症小体、cGAS-STING信号通路、PINK1/Parkin介导的线粒体自噬以及肠-心-脑轴，主要得到的是临床前研究和观察性研究的支持。因此，这些机制目前尚不能被视为人类中已确立的因果通路。

临床诊疗应遵循整合路径，连接筛查、评估、干预、转诊和随访。以指南为导向的心血管治疗、在临床指征下采用的结构化心理治疗、经适当评估后的抗抑郁药物治疗以及基于运动的心脏康复构成了管理的主要组成部分。心理教育、社会支持、传统康复方法和数字化干预可能提供额外支持。心血管治疗主要改善心血管结局，而心理治疗和抗抑郁药物主要针对心理症状及相关功能障碍。基于运动的心脏康复可能通过改善功能容量、心理福祉以及部分心血管结局带来更广泛的益处。辅助性干预措施应作为现有心血管和心理治疗的补充，而非替代。

抗炎治疗及其他机制靶向疗法仍处于研究阶段。在伴有残余炎症风险的特定患者中，IL-1β 抑制已显示出心血管获益，但这些发现尚不能直接外推至心理心脏病学疾病患者。支持靶向NLRP3干预的证据仍不足以用于常规临床实践。靶向cGAS-STING信号通路或PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的策略目前仍主要局限于临床前及早期转化研究阶段。

未来的研究应标准化疾病的定义、诊断标准和结局指标。需要开展前瞻性多中心队列研究以及基于机制、分层设计的临床试验，并分别评估心理和心血管方面的结局。研究应从验证人体内相关机制开始，逐步推进到生物标志物的确证、安全性评估以及临床疗效的确认。这些努力可能有助于将机制性研究成果转化为心理心脏病学诊疗中切实可行且个体化的干预策略。

补充表1：心理心脏病学中关键干预措施的循证依据与临床定位。 该表格总结了心理心脏病学诊疗中使用的主要干预类别，包括心理筛查、心理治疗、协作照护、运动康复、传统康复方法、抗抑郁药物治疗、抗炎及机制靶向治疗、数字化干预和远程监测。对于每种干预措施，列出了其主要证据与结局指标、支持性参考文献、证据成熟度以及建议的临床角色。证据被分为充分、有限或初步三个等级，干预措施则被定位为标准治疗、辅助治疗、探索性疗法，或目前不建议常规使用。这些分类代表了对现有证据的叙述性整合，不代表正式的指南推荐。 请点击此处下载该文件。

披露

作者声明无竞争利益。本综述完全基于已发表的先前研究，未涉及新的人体参与者研究。

致谢

作者感谢安徽中医药大学心理学教研室以及广州中医药大学苗青的指导与支持。本研究得到安徽省教育厅2025年高等学校人文社会科学重点项目“基于文化嵌入视角的中华优秀传统文化研学与中华民族共同体意识培育耦合机制及优化路径研究：以皖疆实践为例”（项目编号：2025AHGXSK30457）和新疆维吾尔自治区高等学校基本科研业务费项目“基于文化嵌入视角的文化遗产研学旅行铸牢中华民族共同体意识的内在机制与即兴策略研究”（项目编号：XJEDU2026P141）的资助。

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