电针通过恢复孤束核内的神经元活动，减轻慢性心力衰竭及病理性心脏重构。这种治疗性中枢神经调节与候选生物学靶点转录因子YY1的上调相关。
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研究文章
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电针通过恢复孤束核内的神经元活动，减轻慢性心力衰竭及病理性心脏重构。这种治疗性中枢神经调节与候选生物学靶点转录因子YY1的上调相关。
慢性心力衰竭（CHF）是全球心血管死亡的主要原因之一，其发生与自主神经功能失调及交感神经过度激活密切相关。尽管电针（EA）可通过中枢神经调节发挥心脏保护作用，但其在孤束核（NTS）——一个关键的自主神经整合中枢——中的具体分子靶点仍不明确。为探讨这一问题，本研究通过结扎左前降支冠状动脉建立CHF大鼠模型。大鼠接受双侧HT7穴位电针干预，连续治疗7天。采用超声心动图、酶联免疫吸附测定及组织学染色评估心脏功能与心肌损伤情况。通过c-Fos免疫荧光染色和在体电生理记录评估NTS神经元活动。利用定量蛋白质组学与生物信息学分析探索其分子机制，并通过定量PCR和Western blotting验证核心靶点。结果显示，电针可改善左心室射血分数，减轻心肌纤维化，并降低血清心力衰竭标志物水平。同时，电针恢复了NTS区神经元的自发放电频率、局部场电位能量及c-Fos表达水平。蛋白质组学分析鉴定出85个受电针调控的核心差异表达蛋白。对其中58个下调和27个上调蛋白进行功能分类，发现它们分别参与细胞外基质组织和ATP依赖性染色质重塑过程。通过整合拓扑网络映射、通路富集分析和组织表达谱的逐步筛选策略，鉴定出转录因子YY1为一个高度响应的候选靶点。在体验证实，电针可上调YY1的表达水平。综上所述，电针可缓解病理性心脏重构并恢复NTS神经元活动，YY1被识别为与该中枢神经调节作用相关的关键候选分子靶点，为揭示电针在CHF中作用机制提供了分子层面的理论依据。
慢性心力衰竭（CHF）被广泛认为是多种心血管疾病发展的终末阶段，至今仍是全球心血管疾病死亡的主要原因，给全球医疗系统带来巨大负担1。CHF 的病理生理进展主要由自主神经系统功能失调驱动，其特征为交感神经持续过度激活和副交感神经活性减弱2。因此，恢复自主神经稳态被认为是减轻病理性心脏重构、改善整体心脏功能的关键治疗策略3。
电针（EA）是传统针灸的一种现代发展，因其在治疗心血管疾病方面的临床疗效而获得了广泛认可4。包括我们先前研究在内的大量研究表明，该疗法主要通过调节中枢自主神经系统发挥显著的心脏保护作用。具体而言，我们已证实，在神门（HT7）穴进行电针刺激可有效抑制过度的交感神经输出，并通过特定的中枢神经机制恢复交感-迷走平衡，从而改善充血性心力衰竭（CHF）的病理进展5,6,7,8。
位于延髓的孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS）是维持中枢自主神经平衡的重要整合中枢。它作为心血管反射和外周感觉传入的主要中继站，调节交感神经与迷走神经张力之间的动态平衡9。尽管NTS在解剖学和功能上具有重要意义，但在慢性心力衰竭（CHF）治疗过程中，该关键脑干区域内的特异性分子改变仍 largely 不明确。结合生物信息学分析的高通量蛋白质组学技术为无偏倚地描绘参与这一中枢神经生物学过程的复杂蛋白质网络和信号通路提供了强有力的工具10。
因此，本研究旨在探讨电针刺激内关穴（HT7）对充血性心力衰竭（CHF）心脏功能及孤束核（NTS）神经元活性的影响，并表征与电针治疗相关的NTS内分子改变。通过整合体内电生理学、定量蛋白质组学、生物信息学分析及分子验证，本研究试图鉴定与电针介导的中枢神经调节作用相关的候选分子靶点。
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所有涉及脊椎动物的实验方法均遵循安徽中医药大学动物护理与使用委员会的规定，并获得批准编号AHUCM-rats-2024145。所用试剂和设备列于材料表中。
动物准备与分组
选用8周龄、体重200至250 g的清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠进行所有实验。动物饲养于温度24 ± 2 °C、相对湿度50%–60%的受控环境中，光照周期为标准的12小时明暗循环。所有大鼠均可自由进食和饮水，并在进行任何实验操作前经历为期1周的适应期。
实验一评估了功能及中枢神经活动，将24只大鼠随机分为四组，每组6只：假手术组（Sham）、慢性心力衰竭组（CHF）、电针组（EA）和假手术电针组（Sham EA）（图1A）。实验二评估了分子靶点和高通量蛋白质组学，将36只大鼠随机分为三组，每组12只：假手术组（Sham）、慢性心力衰竭组（CHF）和电针组（EA）。样本量根据资源方程法确定，以遵循动物福利伦理和减量原则，同时确保统计学有效性（实验一的E值 = 20；实验二的E值 = 33）11。该样本量策略与既往关于电针治疗心血管疾病研究中采用的方案一致8,12。事后功效分析表明，统计功效超过0.90，支持该分组方案的充分性。由于初步功能评估显示假手术电针组无治疗效果，因此该组未纳入实验二。
慢性心力衰竭模型的建立
大鼠在手术前禁食12小时，可自由饮水。使用3%异氟烷诱导麻醉，并在手术过程中以1.5%–2%异氟烷维持麻醉。由于异氟烷是一种挥发性麻醉剂，因此使用了适当的废气清除系统，并在通风良好的环境中进行操作，以防止职业暴露。
持续记录标准肢体心电图（ECG）。通过左前外侧开胸术暴露心脏，并在左心耳下方2至3 mm处使用7-0不可吸收缝线永久结扎左前降支冠状动脉（LAD）13。通过心电图上至少出现0.2 mV的ST段抬高来确认缺血成功（图1B）。术后连续三天每日给予腹腔注射青霉素（200,000 U/mL）和皮下注射卡洛芬（5 mg/kg），以预防感染并缓解疼痛。
对于假手术对照组，进行相同的开胸手术，随后在相应解剖位置进行浅表针刺，但不结扎冠状动脉前降支（LAD）。术后提供与实验组相同的护理和监测。术后4周进行超声心动图评估。当左心室射血分数（LVEF）≤45%8（图1C）时，认为模型成功建立。未能达到上述标准、术前存在基线心电图异常或发生早期死亡的动物被系统性剔除。额外的实验大鼠接受相同的手术操作，以立即替换被剔除的动物，确保样本量保持一致。
电针干预
根据既定的比较解剖学操作规程14，手少阴心经上的双侧 HT7 穴位位于腕横纹掌侧面靠近尺侧边缘处，正处尺侧腕屈肌腱桡侧凹陷内。局部常规消毒后，使用两根无菌一次性针灸针（0.25 × 25 mm），垂直刺入每侧 HT7 穴位区域，进针深度为 2 至 3 mm，两针间距约 1 mm，以确保严格位于同一穴位区域内。为便于视频记录，进针前在针体 3 mm 处预先做标记，以直观确认进针深度。
将一根针连接至电针仪的阴极端，相邻的另一根针连接至阳极端，以建立局部电回路（图1D）。在异氟烷麻醉下，每日持续给予频率恒定为2 Hz、强度为1 mA的连续电波形刺激，强度校准至可产生可见但轻微的相应肢体肌肉抽动，每次持续30分钟，连续进行七天。
为排除非特异性躯体感觉反应的影响，假干预组采用最小化的针刺方案15,16。在相同的HT7穴位位置，将无菌针头浅刺入皮肤0.5–1 mm深度，不连接电极导线，也不施加电流，持续时间与麻醉时间一致，均为30分钟。基础假干预组和CHF对照组则仅接受相同每日异氟烷暴露（连续7天，每天1.5%–2%异氟烷，持续30分钟），不进行针刺或电刺激。该操作使所有实验组在麻醉基础上保持一致，并控制了重复性挥发性麻醉可能引起的神经抑制或心肌保护效应等干扰因素。
超声心动图评估与动物安乐死
干预处理后，用3%异氟烷诱导麻醉，1%异氟烷维持麻醉，将大鼠仰卧位固定在动物平台上。使用脱毛剂小心去除胸部毛发，并在暴露的皮肤上均匀涂抹声学耦合剂。采用配备18 MHz超声探头的数字超声系统评估心脏功能。通过M型超声心动图记录左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS），并计算3次技术重复的平均值用于最终分析。
在动物仍处于麻醉状态时，从腹主动脉采血，以防止后续失血和凝血，并确保样本适用于酶联免疫吸附测定（ELISA）。通过持续吸入5%异氟烷使大鼠麻醉至心跳和呼吸停止，立即实施安乐死。
根据实验设计，随后对组织样本进行分配。实验一中，每组取3只大鼠，采集心脏用于苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色，采集脑组织用于c-Fos免疫荧光检测；其余3只大鼠用于在体电生理记录。实验二中，每组取6只大鼠，提取双侧孤束核（NTS）组织用于蛋白质组学分析；其余6只大鼠的组织用于分子学验证：其中3只用于Western blot和qPCR检测，另外3只仅用于qPCR检测。
酶联免疫吸附测定
采集的血液样本在 4 °C 下静置 10–20 分钟，使其自然凝固。在 4 °C 条件下以 1,000 x g 离心 15 分钟，分离血清，并收集上清液。若不能立即进行检测，则将血清样本储存于 −80 °C，直至使用。根据标准操作说明，采用特异性 ELISA 试剂盒对 N 末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和心肌肌钙蛋白 T（cTnT）的血清浓度进行定量。测定吸光度值，并根据标准曲线计算生物标志物水平。
组织学与免疫荧光染色
收获的心脏组织用预冷的0.9%氯化钠溶液冲洗，在心尖上方5 mm处切取并包埋于石蜡中。组织切片经脱蜡和水化处理。苏木精-伊红（HE）染色采用苏木精染色10 min，随后伊红复染2.5 min。Masson染色采用苏木精染色60 s，Masson三色染色30–60 s，切片在6%–8%磷酸溶液中分化，再用亮绿复染5 min。通过定量胶原容积分数（CVF）评估心肌纤维化程度。
采集的脑组织用4%多聚甲醛固定，经梯度蔗糖溶液脱水后，切成30 µm厚的切片。由于多聚甲醛具有毒性且可能为致癌物，操作时需在化学通风橱内进行，并佩戴适当个人防护装备。切片用含0.5% Triton X-100和3%牛血清白蛋白的缓冲液封闭，随后在4 °C下与c-Fos一抗孵育过夜。然后用磷酸盐缓冲液洗涤切片，并在避光条件下室温孵育相应的二抗2小时。切片用含4',6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）的荧光淬灭液封片，随后对c-Fos阳性神经元进行成像。
体内电生理学
使用3%异氟烷进行诱导麻醉，1%异氟烷维持麻醉，将大鼠固定于脑立体定位仪中。剃除头皮毛发并进行消毒处理。沿中线做切口以暴露前囟，去除硬脑膜。根据相对于前囟的以下立体定位坐标：前后（AP）±12.6 mm，内外侧（ML）±0.9–2.1 mm，背腹（DV）±7.6–8.1 mm，在孤束核（NTS）区域上方精确钻孔。
电生理记录完成后，通过施加1 mA的直流电流持续10秒至记录电极，产生微小的电解损伤，以验证电极尖端精确的立体定位。实验结束后，对脑干进行切片，并通过组织学方法确认损伤轨迹解剖位置位于孤束核（NTS）内。
使用电动显微操作器以5 µm/s的速度将一个八通道（2 x 4）微电极阵列植入并缓慢推进至目标脑区。待神经活动稳定后，持续记录400秒。采用多通道采集系统记录神经元锋电位放电（滤波范围150–8,000 Hz，采样率40 kHz）和局部场电位（LFP；滤波范围0.7–400 Hz，采样率1 kHz）。
采用簇分离软件通过波形互相关方法消除典型的高幅度干扰信号和伪迹。随后使用神经分析软件进行神经元信号分析。只有当神经元表现出自发平均放电频率＞2 Hz，并且信噪比稳定维持在＞3:1时，才被归类为活跃神经元。选择2 Hz作为阈值是基于已确立的自主神经相关孤束核（NTS）神经元的生理特性；该阈值可有效排除 predominantly 静息的细胞以及低频呼吸节律性爆发，从而确保分析集中于介导基础心血管调节的紧张性活跃神经元17,18,19,20。根据这些标准生成了平均神经元放电频率和动作电位发放序列图。通过构建2D局部场电位（LFP）能量谱图和3D功率谱密度（PSD）拓扑图，以评估神经振荡能量特征。
记录完成后，缝合切口，并监测大鼠直至其从麻醉中完全恢复。通过腹腔注射给予青霉素，并每天皮下注射卡洛芬（5 mg/kg），连续给药三天。
数据非依赖性采集定量蛋白质组学分析
采用裂解缓冲液提取总蛋白，并通过二辛可宁酸法进行定量。蛋白经变性后，进行还原烷基化处理，并在37 °C条件下用胰蛋白酶消化2 h。所得肽段使用C18柱脱盐，在45 °C下浓缩，然后重悬用于后续质谱分析。
将肽段加载至捕获柱（5 µm C18，300 µm × 5 mm），该柱使用含0.1%甲酸的水溶液（缓冲液A）平衡。随后，采用经过严格优化的缓冲液A与缓冲液B（含0.1%甲酸的80%乙腈溶液）梯度洗脱，在高通量超高效液相色谱分析柱上实现肽段的分离。
采用正离子数据非依赖性采集（DIA）模式进行质谱分析，电喷雾电压为1.9 kV。全扫描质谱在质量范围380至980 m/z内进行，分辨率为240,000，自动增益控制（AGC）目标值为500%，最大注入时间为3 ms。MS/MS谱图的分辨率设置为80,000（AGC目标值：500%；最大注入时间：3 ms；射频透镜振幅：40%）。前体离子通过高能碰撞解离（HCD）进行碎裂，隔离窗口为2 Th，归一化碰撞能量为25%，循环时间设定为0.6 s。
原始质谱数据使用 DIA-NN 软件进行处理。利用内部深度学习算法生成谱图库，并应用跨样本匹配功能对以下内容进行定量分析 Rattus norvegicus 参考蛋白质组数据库，采用胰蛋白酶消化，允许最多2个未切割位点。最终的定量蛋白质矩阵在前体离子和蛋白质水平均采用严格的1%错误发现率阈值进行筛选。
生物信息学分析与枢纽基因挖掘
生物信息学分析和数据可视化主要使用 R 编程环境以及专业的网络可视化软件进行。为确保方法的透明性和可重复性，所有在这些分析过程中使用的自定义 R 脚本均提供在补充文件 1中。使用 ropls 软件包进行初始数据质量控制和整体分布评估；汇总了蛋白质鉴定/定量的概览统计信息；在三个组之间进行了偏最小二乘判别分析（PLS-DA）；针对成对比较进行了正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）；并使用 pheatmap 软件包生成样本相关性热图。
采用以下阈值筛选核心差异表达蛋白：p 值 <0.05、倍数变化 >1.2，以及投影中变量重要性评分 >1.0。使用 ggplot2 软件包生成双火山图，利用 ggVennDiagram 软件包确定交集，并通过 pheatmap 软件包绘制层次聚类热图以可视化交集蛋白。基于 Enrichr 数据库，使用 enrichR 软件包分别对上调和下调蛋白进行基因本体（Gene Ontology, GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）富集分析。
将所有差异表达蛋白映射到 STRING 数据库，置信度阈值设为 0.4，以构建蛋白-蛋白相互作用网络。将相互作用数据导入网络可视化软件。应用 cytoHubba 插件计算拓扑评分，并根据节点颜色深度提取得分最高的前 18 个基因。对这 18 个枢纽候选基因进行通路富集分析，并选取其中最显著的前 10 个蛋白，利用基因型-组织表达（GTEx）数据库评估其在人体不同组织中的表达水平。根据蛋白在人脑中的表达水平及网络拓扑评分，确定最关键的枢纽基因。使用 Cistrome 数据浏览器预测与该特定枢纽基因相关的下游转录因子及组蛋白修饰。
蛋白质印迹与定量聚合酶链式反应
使用含有苯甲基磺酰氟裂解缓冲液、PMSF和磷酸酶抑制剂的裂解混合物从NTS组织中提取总蛋白。样品利用超声波细胞破碎仪进行匀浆，并在4 °C条件下以13,800 × g 离心20分钟，收集上清液。采用二辛可宁酸蛋白检测试剂盒测定蛋白浓度。每个样品取20 µg总蛋白，通过10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，随后转移至聚偏二氟乙烯膜上。
使用含5%脱脂奶粉的TBST缓冲液在室温下封闭膜1小时，随后在4 °C下与针对YY1（Yin Yang 1）和作为内参蛋白的β-actin的特异性一抗孵育过夜。用TBST缓冲液洗涤膜5分钟，重复3次，然后在室温下与辣根过氧化物酶标记的二抗孵育1.5小时。通过增强型化学发光试剂盒显色，使用成像系统捕获信号，并以β-actin为参照进行目标条带的定量分析。
使用RNA提取试剂从NTS组织中提取总RNA。采用分光光度计测定RNA浓度和纯度，并利用逆转录试剂盒合成第一链cDNA。在实时PCR系统上，使用SYBR Green PCR试剂盒进行定量实时聚合酶链式反应（PCR）。用于扩增的特异性引物序列及其相应的NCBI参考序列登录号如下：YY1（NM_001002271.1），上游引物5'-AGCGTTCGTTGAGAGCTCAA-3'，下游引物5'-AGCCTTCGAATGTGCACTGA-3'；DPF2（NM_001014264.1），上游引物5'-TGTGATGACTGTGACCGTGG-3'，下游引物5'-TCCAAACACAGGTGGCAACT-3'；DMAP1（NM_001007705.1），上游引物5'-GGTGTGACATTACGGAGCCA-3'，下游引物5'-TCCAGCAGCATCTGTTCCAG-3'；以及甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）（NM_017008.4），上游引物5'-GGCACAGTCAAGGCTGAGAATG-3'，下游引物5'-ATGGTGGTGAAGACGCCAGTA-3'。相对mRNA表达水平采用2-ΔΔCt法计算，并以内参基因GAPDH进行标准化。
统计学分析
所有实验数据均使用统计学软件进行分析，并以均值 ± 标准差（SD）表示。采用Shapiro-Wilk检验评估正态性，采用Brown-Forsythe检验评估方差齐性。
对于两个独立组之间的比较，若数据符合正态性条件，则采用学生t检验或配对t检验。对于不符合正态性假设的数据，则采用Mann-Whitney U检验或Wilcoxon符号秩检验。对于多个组之间的比较，当满足正态性和方差齐性假设时，采用单因素方差分析，随后进行Holm-Sidak事后检验；当这些假设不满足时，则采用Kruskal-Wallis H检验，并随后进行Dunn事后检验。
采用 R 中的 Hmisc 软件包计算 Pearson 相关系数以评估相关性。使用 stats 软件包中的 Benjamini-Hochberg 错误发现率方法对相应的 p 值进行校正，以控制因多重检验导致的 I 类错误率升高。总体统计学显著性设定为 p <0.05。
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电针改善慢性心力衰竭大鼠的心脏功能并减轻心肌损伤
为评估电针（EA）对充血性心力衰竭（CHF）的影响，通过结扎左前降支冠状动脉建立大鼠模型，随后进行特定的电针或假电针干预。系统性评估包括超声心动图、生物化学检测和组织学染色（图2A）。功能上，CHF组表现出心室扩张和收缩功能受损。电针治疗改善了CHF大鼠左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）的降低，而假电针组的心功能水平与CHF组相似（图2B 和 图2C）。
此外，电针治疗降低了血清NT-proBNP和cTnT水平，表明心脏负荷减轻且心肌损伤得到缓解。相比之下，假电针组的生化指标与慢性心力衰竭组相似（图2E，F）。组织学分析显示，CHF组出现心肌结构损伤和纤...
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本研究探讨了电针（EA）刺激大鼠HT7穴位治疗慢性心力衰竭（CHF）的中枢机制。生理学和组织学数据显示，电针可改善左心室射血分数（LVEF）并减轻心肌纤维化。与这些外周变化相平行，体内电生理记录和神经图谱分析支持电针能够恢复孤束核（NTS）内的神经元放电频率。通过基于质谱的蛋白质组学技术，本研究绘制了NTS的分子图谱，并鉴定出85种差异表达蛋白，其异常表达模式在干预后得到调节。随后的拓扑分析和组织表达谱分析将转录因子YY1分离为候选生物学靶点。分子验证表明，电针可上调YY1的表达。这些发现构建了电针作用的中枢分子网络，并提示YY1是连接中枢自主神经调节与CHF改善的潜在神经生物学靶点。综合中枢机制总结于 图 7.
NTS 是中枢心血管反射与自主神经调节的整合中心。21,22在心血管疾病背景下，充血性心力衰竭涉及持续的自主神经失衡，其特征为交感神经过度激活与迷走神经张力减退。
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所有作者均声明不存在利益冲突。作者还声明，在手稿撰写过程的任何环节均未使用人工智能工具。
我们衷心感谢所有为本研究做出贡献的研究人员，并对实验动物的牺牲表示深切敬意。本研究得到中国国家重点研发计划（项目编号：2022YFC3500500 和 2022YFC3500502）以及徐能贵校级人才支持计划（项目编号：DT2400000222）的资助。资助方在研究设计、数据收集与分析、发表决定以及论文撰写过程中均未参与。
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| 姓名 | 公司 | 目录编号 | 评论 |
|---|---|---|---|
| 成年雄性Sprague-Dawley大鼠 | 辽宁长生生物技术有限公司 | 编号 SCXK (LIAO) 2025-0001 | RGD_70508 |
| 针灸针 | 苏州天协针灸器械有限公司 | — | — |
| 含DAPI的抗荧光淬灭封片剂 | 艾博欣生物技术有限公司 | abs9235-25ml | — |
| 抗YY1一抗 | Proteintech集团有限公司 | 66281-1-Ig | AB_2881664 |
| 抗Beta Actin一抗 | 66009-1-Ig | AB_2687938 | |
| 牛血清白蛋白（BSA） | Sigma奥德利贸易有限公司 | V900933 | — |
| BCA蛋白检测试剂盒 | 上海碧云天生物技术有限公司 | P0012S | — |
| c-Fos (9F6) 兔单克隆抗体 | 赛新通生物试剂有限公司 | 2250S | AB_2247211 |
| Cytoscape软件 | Cytoscape联盟 | 版本 3.2.1 | SCR_003032 |
| ChamQ Universal SYBR qPCR预混液 | 诺唯赞生物科技有限公司 | Q711-02 | — |
| 电针仪 | 南京济生医疗科技有限公司 | HANS-200A | — |
| 八通道（2 × 4）微电极阵列 | 科瓦苏州医疗科技有限公司 | - | — |
| ELISA试剂盒（NT-proBNP） | 武汉酶免生物技术有限公司 | MM-0329R1 | — |
| ELISA试剂盒（cTnT） | MM-0795R2 | — | |
| 增强型化学发光试剂盒 | Proteintech集团有限公司 | PK10001 | — |
| 山羊抗兔IgG | 艾美科技有限公司 | 111-545-003 | AB_2338046 |
| HRP标记的山羊抗小鼠IgG二抗 | 北京酷来博生物科技有限公司 | CW0102 | N/A |
| HiScript III RT超级混合液 | 诺唯赞生物科技有限公司 | R323-01 | — |
| ImageJ软件 | 美国国立卫生研究院 | 版本 4.0 | SCR_003070 |
| 成像系统 | Bio-Rad公司 | ChemiDoc MP | |
| 多通道小动物麻醉机 | 瑞沃德生命科技有限公司 | R510-22-10 | — |
| 显微镜 | 奥林巴斯光学有限公司 | DP72 | — |
| NeuroExplorer软件 | 北京普莱克森技术有限公司 | 版本 5.0 | SCR_001818 |
| Offline Sorter软件 | 北京普莱克森技术有限公司 | 版本 4.7.2 | SCR_000012 |
| Orbitrap Astral | 赛默飞世尔科技公司 | — | — |
| Powerlab标准肢体II导联 系统 | AD Instruments国际商贸有限公司 | ML118 | — |
| PepMap Neo Trap柱 | 赛默飞世尔科技公司 | — | — |
| 磷酸酶抑制剂 | 上海碧云天生物技术有限公司 | P1081 | — |
| R软件 | — | 版本 4.5.2 | SCR_001905 |
| RIPA裂解缓冲液 | 翊圣生物科技有限公司 | 20115ES60 | — |
| RNAiso Plus | 宝生物工程（大连）有限公司 | 9108 | — |
| 小动物数字超声系统 | 飞依诺科技有限公司 | VINNO6 Lab | — |
| 统计分析软件 | GraphPad软件公司 | 版本 8.0 | SCR_002798 |
| The OmniPlex多通道采集 系统 | 北京普莱克森技术有限公司 | 版本 1.20.0 | — |
| 吐温X-100 | 北京索莱宝科技有限公司 | 22298142 | — |
| Vanquish Neo UHPLC系统 | 赛默飞世尔科技公司 | — | — |
| µPAC Neo高通量色谱柱 | 赛默飞世尔科技公司 | — | — |
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