小鼠脊髓横切面脱髓鞘的超微结构分析

在疾病进展过程中的特定时间点，获取经化学固定的、由自身免疫性脱髓鞘诱导的小鼠脊髓组织。

该疾病会触发自身反应性免疫细胞攻击髓鞘蛋白，导致神经元轴突周围的髓鞘降解。

少突胶质细胞前体细胞被募集到受损部位，成熟为少突胶质细胞，并重新形成髓鞘。

用缓冲液冲洗组织以去除多余的固定剂，然后用锇处理，锇可与髓鞘脂质结合，增强成像对比度。

应用与大分子结合并增强对比度的重金属染色剂。

使用浓度递增的酒精对组织进行脱水。取包埋在树脂中的组织，制备超薄切片。

利用电子显微镜测量髓鞘厚度，将轴突分类为脱髓鞘（髓鞘肿胀增厚）、脱髓鞘完全（无髓鞘）或再髓鞘化（髓鞘变薄）。

识别轴突损伤，其特征为神经丝间距减小、线粒体肿胀或完全变性。

通过分析轴突损伤与修复随时间的进展，评估疾病的发展进程。