小鼠模型中实验性自身免疫性脑脊髓炎的诱导

取含有髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）——一种神经髓鞘蛋白——以及灭活的Mycobacterium tuberculosis的佐剂乳剂，皮下注射至小鼠背部。

接着，腹腔内注射细菌来源的外毒素 ——破坏血脑屏障。

皮下注射的 Mycobacterium 可模拟局部感染，吸引免疫细胞，包括抗原呈递细胞或 APCs。

抗原提呈细胞与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白相互作用，将其加工并呈递在主要组织相容性复合体（MHC）上。

活化的抗原提呈细胞迁移至淋巴结，在此与T细胞相互作用，使T细胞转变为自身反应性T细胞。

这些T细胞进入血液，穿过屏障，并浸润中枢神经系统（CNS）。

在中枢神经系统中，自身反应性T细胞与表达MOG的细胞相互作用，促进免疫细胞浸润。

浸润的单核细胞分化为巨噬细胞，释放炎症性细胞因子和活性氧，导致产生髓鞘的少突胶质细胞死亡。

B细胞与自身反应性T细胞相互作用，分化为浆细胞，并分泌针对MOG的自身抗体，导致髓鞘降解。

脱髓鞘会损害神经信号传导，从而诱发自身免疫性脑脊髓炎。

首先，将200微克的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白与含有400微克结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）的200微升完全弗氏佐剂乳化后，皮下注射至10至13周龄的雌性小鼠。立即以及24小时后，将0.2微克百日咳毒素溶于200微升磷酸盐缓冲液（PBS）中，腹腔注射给小鼠。

在诱导前，小鼠必须适应抓取操作和实验环境，以避免产生应激反应，因为应激可能抑制临床症状的出现。

注射后一周，每日按照表格中所述检查小鼠的临床症状。