小鼠模型中实验性自身免疫性脑脊髓炎的诱导

0 views • 2:45 min • July 8th, 2025

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服用含有髓鞘少突胶质细胞糖蛋白或 MOG(一种神经髓鞘蛋白和灭活结核分枝杆菌)的佐剂乳剂。将其皮下注射到鼠标背部。

接下来,腹腔注射细菌来源的外毒素——扰乱血脑屏障。

皮下注射的分枝杆菌模仿局部感染,吸引免疫细胞,包括抗原呈递细胞或 APC。

APC 与 MOG 相互作用,处理并呈现在主要组织相容性复合物 MHC 上。

活化的 APC 迁移到淋巴结,在那里 T 细胞与 APC 相互作用,成为自身反应性 T 细胞。

这些 T 细胞进入血液,穿过屏障,浸润中枢神经系统,即中枢神经系统。

在中枢神经系统中,自身反应性 T 细胞与表达 MOG 的细胞相互作用,促进免疫细胞浸润。

浸润的单核细胞分化为巨噬细胞,释放炎性细胞因子和活性氧,导致产生髓磷脂的少突胶质细胞细胞死亡。

B细胞与自身反应性T细胞相互作用,分化为浆细胞并分泌针对MOG的自身抗体,导致髓鞘降解。

脱髓鞘会损害神经信号传递,诱发自身免疫性脑脊髓炎。

首先皮下注射10至13周龄的雌性小鼠200微克髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,乳化在200微升含有400微克结分枝杆菌的完全弗氏佐剂中。立即和24小时后,在200微升PBS中腹腔注射0.2微克百日咳毒素。

诱导之前,必须使小鼠适应处理和实验环境,以避免诱导压力,从而防止临床症状的发展。

注射一周后,每天检查小鼠的临床症状,如表中所述。

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Last updated: 18 July 2026