小鼠模型中实验性自身免疫性脑脊髓炎的产生

麻醉小鼠的外周淋巴结附近注射髓鞘衍生的肽佐剂。

肽佐剂偶联物激活抗原呈递细胞或APC，后者识别和处理肽。

然后 APC 迁移到淋巴结并激活自身反应性 T 细胞。

定期腹腔注射百日咳毒素，破坏内皮细胞之间的紧密连接，增加血脑屏障通透性。

自身反应性T细胞在血液中循环，穿过血脑屏障进入脑组织。

这些细胞识别髓鞘上的肽并释放细胞因子。

这些细胞因子将巨噬细胞和 B 细胞募集到该部位。

巨噬细胞释放活性氧，损害产生髓鞘的少突胶质细胞，而 B 细胞与 T 细胞相互作用，被激活，并产生靶向髓鞘的自身抗体。

这会导致脱髓鞘，损害神经传递。

抬起小鼠尾巴;逐渐下降表明神经损伤，表明自身免疫性脑脊髓炎或EAE的发作。

文本方案中所述，从麻醉已饲养在特定无病原体条件下的C57BL / 6小鼠开始此过程。用一只手固定麻醉的小鼠，将30微升MOG肽在完全荧光佐剂乳液中皮下注射到靠近腹股沟淋巴结的每个后腿侧腹。

现在，将小鼠放在腹部，将 20 微升 MOG 肽乳液注射到尾根左右的软脂肪组织中。另外，将少量乳液滴注入鼠标颈部。将100微升百日咳毒素溶液腹腔注射到小鼠体内。将鼠标头部保持在身体中心下方，以避免注射到肠道中。

维持日粮替换为繁殖日粮，以便在忍受预期的临床疾病之前为小鼠提供更高能量含量的食物。第一次治疗后 48 小时重复注射百日咳毒素。

每天早上通过查看笼子内部来检查 EAE 小鼠的健康状况。每天下午对EAE小鼠进行评分。将EAE实验中包含的每只小鼠从笼子中取出，并检查尾巴是否有张力。

手指向上移动尾巴。一只健康的老鼠会竖起尾巴。如果临床 EAE 已经开始，尾部张力会随着尾部的逐渐下降而降低可见度。最终，老鼠将根本无法抬起尾巴。