利用脂多糖在大鼠模型中诱导脑微出血

0 次观看2:11 分钟 • July 8th, 2025

首先,通过腹腔注射细菌成分脂多糖(LPS)至成年大鼠体内。 

LPS进入血液,与免疫细胞上的特异性受体结合,从而触发炎性细胞因子的释放。

这些细胞因子到达大脑后,会激活脑血管内皮细胞,增加黏附分子的表达,并破坏紧密连接蛋白,从而增加血脑屏障(BBB)的通透性。

中性粒细胞黏附于黏附分子,并迁移穿过血脑屏障进入脑组织。

随后,中性粒细胞释放蛋白水解酶和活性氧物种,诱导神经元死亡并造成脑组织损伤。

脑部血管破裂,导致血细胞渗入脑组织。

小胶质细胞随后吞噬这些血细胞,并将血红蛋白转化为含铁的棕色色素——含铁血黄素。

血管周围区域的含铁血黄素沉积标志着脑微出血的形成。

通过腹腔注射,以每公斤体重1毫克的剂量向10周龄雄性Sprague-Dawley大鼠给予LPS。然后将每只大鼠放回其居住笼中。在6小时和16小时后重复给予LPS注射。

请注意,以每千克1毫克的剂量向SD大鼠注射LPS可能导致5%的死亡率。在幼龄、老龄或妊娠期雌性大鼠中,死亡率可能进一步升高。

将大鼠在注射LPS后放回笼中,并提供 广告 随意 饮食获取