A Murine Cell Line Based Model of Chronic CDK9 Inhibition to Study Widespread Non-Genetic Transcriptional Elongation Defects (TE<sup>deff</sup>) in Cancers

Vishnu Modur; Navneet Singh; Belal Muhammad

doi:10.3791/59910

慢性CDK9抑制的基于小鼠细胞系的模型，研究癌症中普遍存在的非遗传转录伸长缺陷（TE肯定）

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Genetics

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A Murine Cell Line Based Model of Chronic CDK9 Inhibition to Study Widespread Non-Genetic Transcriptional Elongation Defects (TE^deff) in Cancers

慢性CDK9抑制的基于小鼠细胞系的模型，研究癌症中普遍存在的非遗传转录伸长缺陷（TE肯定）

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10:49 min

September 26, 2019

DOI: 10.3791/59910-v

Vishnu Modur¹, Navneet Singh¹, Belal Muhammad¹

¹Division of Experimental Hematology and Cancer Biology, Cancer and Blood Diseases Institute,Cincinnati Children's Hospital Medical Center (CCHMC)

Please note that some of the translations on this page are AI generated. Click here for the English version.

该方案详细介绍了非遗传缺陷转录伸长的体外鼠癌模型。在这里，CDK9的慢性抑制用于抑制RNA Pol II沿亲炎反应基因的生产性伸长，以模仿和研究临床上过度服务的TE^绝对现象，存在于大约20%的所有癌症类型中。

鉴于TEdeff癌症是免疫治疗的一大障碍，我们的药理学模型是一个有利的工具，因为它适当地模仿了此类癌症中观察到的广泛转录和表观遗传缺陷，它允许人们研究这些非遗传异常，以获得新的见解，发现现有药物的新用途，或找到针对此类癌症的新策略。这是一个易于建立和通用的模型，研究癌症的转录伸长缺陷，使一个人能够研究肿瘤-免疫相互作用在体外和体内。该方法也适用于人类癌线。

我们已经在T47D和CAL51上进行了短期测试，从而产生类似的TEdeff特性。我们在这里描述的协议提供了一个基本框架，以最小化通过慢性 CDK9 抑制生成 TEdeff 样功能的关键已知变量。然而，必须注意优化其他穆林线的黄曲二维剂量。

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