Name: 右心室衰竭和功能性三尖瓣反流的慢性绵羊模型 (视频) | JoVE Journal
Uploaded: 2023-03-17T13:40:00.000+00:00
Duration: 8 min 43 s
Description: 了解慢性绵羊模型中右心室衰竭与功能性三尖瓣反流的诱导方法。该模型通过肺动脉束带术建立，可用于研究疾病机制、分子通路及开发新型外科治疗技术。

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本研究由 Spectrum Health 梅杰心脏与血管研究所的内部资助项目资助。

本实验方案已获得密歇根州立大学机构动物护理和使用委员会（IACUC）批准（方案编号 2020-035，批准日期为 2020 年 7 月 27 日）。本研究共使用 20 只成年雄性绵羊，体重为 62 ± 7 kg。
1. 术前步骤
<ol>
	<li>手术前 12 小时开始禁食动物（过夜）。</li>
	<li>将动物置于羊用固定椅中（图 1），准备使用长 11 Fr 导入鞘（鞘长度 = 10 cm）进行右侧颈静脉插管。</li>
	<li>使用电推剪在静脉置管部位（右侧颈部前侧，距中线约 10–15 cm 处）进行剃毛。</li>
	<li>将动物头部转向左侧，以暴露颈部右侧前部和侧部区域。定位颈静脉走行路径；为便于操作，可压迫颈部下端以使静脉充盈扩张。</li>
	<li>使用氯己定和酒精基消毒液清洁皮肤，并用 1% 利多卡因进行局部麻醉。</li>
	<li>按照以下步骤在颈部中上三分之一处进行颈静脉插管：
	<ol>
		<li>使用 11 号刀片垂直于静脉方向切开静脉上方皮肤。</li>
		<li>用 14 G 血管套管针穿刺静脉；当穿刺成功（有血液自针头流出或可见血液）后，拔出针芯，保留套管，插入导丝，撤出套管，置入 11 Fr 导入鞘并固定。</li>
		<li>通过回抽暗红色血液以及用生理盐水冲洗以确认导管通畅，并观察穿刺部位无肿胀，确保导管位置正确。</li>
	</ol>
	</li>
	<li>开始静脉注射丙泊酚，诱导剂量为 1.0–1.5 mg/kg。</li>
	<li>使用喉镜（配备 5 号镜片）插入 9 号气管导管。操作时，一人应固定&#160;下颌和舌头，另一人识别&#160;气管位置，插入气管导管并充气密封套囊。通过双侧呼吸音及气管导管壁上的冷凝水雾确认导管位置正确。</li>
	<li>静脉给予镇痛药布托啡诺，剂量为 0.01 mg/kg；同时使用 240 mg 妥布霉素和 1 g 头孢唑林&#160;进行抗生素预防。</li>
	<li>将动物从羊用固定椅转移至手术台，并使其右侧卧位固定。</li>
</ol>
2. 手术步骤
<ol>
	<li>以15 mL/kg（12-18次/分钟）通气，氧流量为4 L/min，异氟烷浓度为2.5%-4.0%。通过检查下颌张力和眼球转动确认麻醉深度，确保动物处于外科手术水平（3期）。</li>
	<li>通过涂抹眼用软膏润滑双眼&#160;插入胃管以确保气体和食物排出。连接心电图（EKG）、脉搏血氧仪（SpO₂）2），二氧化碳描记仪（ETCO₂）2）和体温监测仪。将心电图肢体导联（I、II、III）连接至皮肤 通过 鳄鱼夹，SpO2 将传感器贴附于动物的面颊，并连接呼气末二氧化碳（ETCO₂）监测2 将导管连接至气管插管，并将温度探头经鼻孔插入鼻咽部。</li>
	<li>准备手术区域。剃除左侧前胸毛发，使用氯己定酒精溶液进行皮肤消毒，然后覆盖无菌手术单。</li>
	<li>在第四肋间隙水平做一条10厘米长的皮肤及皮下切口。</li>
	<li>通过确定胸廓入口并向下数取肋间隙来确认正确的肋间隙位置。随后，沿第四肋间隙的中央继续延长切口。</li>
	<li>分离肋间肌，打开胸腔，使用小型Finochietto式胸腔牵开器撑开肋骨。进行开胸术时，应注意避免损伤切口胸骨边缘处的左乳内动脉（LIMA）以及上缘处的肺组织。</li>
	<li>进行基线心外膜超声心动图检查，以评估双心室功能和瓣膜功能。由于小切口开胸术主要针对三尖瓣（TV）、左右心室功能及肺动脉血流，因此可能出现非标准切面。</li>
	<li>在切口的胸骨边缘识别左内乳动脉（LIMA），清除其周围的邻近组织，并准备建立动脉通路以进行压力监测。</li>
	<li>在动脉上放置两根4-0丝线缝合线，分别位于插管部位的近端和远端（用于固定动脉导管）。</li>
	<li>使用钛夹和施夹器在预期插管部位的远端夹闭左乳内动脉（LIMA），以防止插管过程中发生逆流出血。</li>
	<li>使用11号刀片在左乳内动脉（LIMA）上做一个垂直切口，切口长度为导管周长的一半。</li>
	<li>插入18 G套管针，并将其连接至动脉压监测模块。当压力达到约120/80 mmHg时，使用先前放置的两根4-0丝线缝合固定套管针。</li>
	<li>从肺动脉窦水平开始，沿主肺动脉（MPA）向外侧延伸4-5 cm，进行心包切开术，注意避免损伤左膈神经。</li>
	<li>在切开的心包膜上缝合四到五针牵引线，以形成心包井，这有助于暴露和分离肺动脉干与主动脉之间的区域。</li>
	<li>使用钝性直角镊从升主动脉（AA）起始处约2-3 cm位置分离主肺动脉（MPA），&#160;从左心耳水平开始，向升主动脉方向分离。为完全游离主肺动脉与升主动脉，可使用电凝或剪刀去除两者之间的结缔组织。</li>
	<li>用钝头直角钳将脐带绕在主肺动脉（MPA）上。在主肺动脉窦远端1 cm处放置一根5-0单丝缝合线作为荷包缝合，以建立主肺动脉压力监测通路。</li>
	<li>插入20 G套管针，并连接至监测导管。在收紧脐带线之前，确保获得准确的主肺动脉（MPA）和动脉导管读数；动脉压和肺动脉压可能有所差异，但应与人类患者的数值相当。</li>
	<li>握住脐带的两端，将它们夹在一起以减小主肺动脉（MPA）的管腔。</li>
	<li>逐步使用施夹器连续施加夹子，每个夹子置于前一个夹子下方，直至系统血压开始持续下降（图2此时，移除最后放置的夹子以稳定全身血压。</li>
	<li>当达到最大程度的缩窄且血流动力学稳定后，使用5-0单丝缝线将脐带结扎线固定于主肺动脉（MPA）的外膜，以防止远端移位。</li>
	<li>进行绑扎后超声心动图检查以评估双心室功能和瓣膜功能，步骤同2.7。移除主肺动脉压力监测导管和动脉导管，检查绑扎部位及动脉导管置入区域是否有出血，确保止血良好。</li>
	<li>将胸管置入左侧胸腔，进管位置为初始切口下方一个肋间隙。使用两根2号薇乔线（Vicryl）缝合肋骨。&#160;缝合，并采用三层连续缝合关闭切口：肌肉层和皮下组织使用Vicryl 2-0缝线，皮肤使用Prolene 3-0缝线。</li>
	<li>当未见出血征象时，在脱离呼吸机前拔除胸腔引流管。</li>
	<li>将动物脱离呼吸机，拔除气管插管，转移至单独笼具中，并密切观察至少1小时。保留中心静脉导管原位，用颈部松散包扎的敷料固定。 
	注意：&#160;术后静脉镇痛维持使用丁丙诺啡（0.05 mg/kg）和氟尼辛（1.2 mg/kg），持续3天&#160;术后第几天&#160;</li>
</ol>

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</ol>

作者声明无利益冲突。

在该模型中，通过8周的肺动脉束带缩窄，成功建立了稳定的慢性绵羊右心室功能障碍模型，并且在大多数情况下出现了显著的三尖瓣反流（FTR）。本研究所展示的慢性肺动脉束带（PAB）模型的优点包括术中可精确调节后负荷，尽管其对右心室（RV）反应的影响可能有所不同。该模型适用于评估不同程度的右心室衰竭或三尖瓣反流，其严重程度可通过肺动脉缩窄的程度进行调控。此外，与肺动脉高压模型不同，该模型在主肺动脉水平施加了固定且稳定的阻力，从而排除了肺血管床变化对后负荷的干扰11。已有研究表明，通过肺动脉栓塞建立的绵羊肺动脉高压模型难以可预测地诱导右心室衰竭（RVF）14。然而，要充分收紧束带以达到预期程度（表型）的右心衰竭可能具有挑战性15，更不用说精确控制三尖瓣反流的分级。这一点在本研究中有所体现：所有动物均达到了相似的肺动脉峰值压力（62 ± 9 mmHg），但该压力值与三尖瓣反流或右心衰竭（RHF）均无相关性。这可能提示，在后负荷增加的情况下，应变右心室的重构反应存在生物学变异性。尽管如此，在大多数情况下，显著的...

右心室衰竭（RVF）被认为是导致心脏病患者发病和死亡的重要因素。RVF最常见的病因是左侧心脏病和肺动脉高压1。在RVF进展过程中，功能性三尖瓣反流（FTR）可能继发于右心室（RV）功能障碍、瓣环扩张以及瓣下结构重塑。中度至重度FTR是独立的死亡预测因子2,3，据估计，约80%–90%的三尖瓣反流病例属于功能性病因4。FTR本身可能通过影响后负荷或前负荷而促进不良的心室重塑5。三尖瓣在历史上曾被称为“被遗忘的瓣膜”6，过去认为治疗左侧心脏病即可解决相关的右心室病变及FTR7。然而，近期数据表明这一策略存在缺陷，目前的临床指南主张对FTR采取更为积极的干预措施4。尽管如此，与右心室功能障碍相关的重度FTR的病理生理机制仍不明确，导致临床疗效欠佳8。目前可用的大型动物RVF模型主要基于压力负荷、容量负荷或混合性超负荷建立。我们此前曾报道过一种RVF和三尖瓣反流的大型动物模型，但仅限于急性状态下的研究9。
本研究聚焦于一种慢性绵羊肺动脉束带结扎（PAB）模型，旨在增加右心室（RV）后负荷（压力超负荷），并诱导右心室功能障碍及功能性三尖瓣反流（FTR）。与肺动脉高压模型相比，该后负荷模型具有更高的可靠性与可重复性，因为在肺动脉高压模型中，微血管结构的变化较难预测且更易出现变异10。本研究的目标是建立一种能够准确模拟左心疾病和肺动脉高压患者右心室压力超负荷状态的慢性大型动物模型，用于研究右心衰竭（RVF）和FTR。该模型的建立将有助于深入探讨与右心室功能障碍及三尖瓣反流相关的室壁与瓣膜重构的病理生理机制。选择绵羊作为模型动物，是基于我们既往在二尖瓣方面的研究工作，以及已有文献所支持的人类与绵羊心脏在解剖结构和生理功能上的高度相似性11,12,13。
本研究中，20只成年绵羊（体重 62 ± 7 kg）接受了左侧开胸术及主肺动脉束带结扎术（PAB），使肺动脉收缩压（SPAP）至少升高至原来的两倍，从而诱导右心室压力超负荷。动物被随访8周，在出现心力衰竭临床症状时使用利尿剂进行治疗。定期进行监测性超声心动图检查，以评估右心室功能及瓣膜功能状态。在完成模型建立的实验方案（8周）后，将动物再次送入手术室，接受胸骨正中切开术，并在心外膜及心内结构上植入声学测微晶体。该手术在心脏跳动状态下进行体外循环，并采用上下腔静脉阻断技术完成。所有动物均能顺利脱离体外循环，并在无需正性肌力药物支持右心功能的稳定血流动力学环境中成功获取声学测微数据。我们预计在不久的将来，将通过右侧开胸入路，在终末性及存活性实验中开展三尖瓣成形环环缩术及其他右心手术。目前的经验使我们相信，动物能够顺利脱离体外循环，且长期存活是可行的。因此，我们认为该模型可用于实施具有临床相关性的心脏手术。以下是实施绵羊实验方案所涉及的各步骤（围手术期及手术操作）的详细描述。

<table><tbody><tr><td>Drager Narkomed MRI-2 麻醉机</td><td>Drager</td><td>4116091-001</td><td></td></tr><tr><td>血管导管</td><td>BD</td><td>BD382268</td><td>14GA×8.25cm</td></tr><tr><td>BD ChloraPrep 擦拭器 青绿色 26 ml 带无菌溶液的涂抹器</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>11号刀片</td><td>Bard-Parker</td><td>371111</td><td></td></tr><tr><td>布托啡诺&amp;nbsp;</td><td>HIKMA</td><td></td><td></td></tr><tr><td>头孢唑林 1.0g</td><td>Hikma</td><td>0143-9924-90</td><td></td></tr><tr><td>丙泊酚 200mg/20ml</td><td>63323-0269-29</td><td>FRESENIUS KABI</td><td></td></tr><tr><td>Valleylab Force FX 电外科发生器</td><td>Valleylab</td><td>CF5L44233A</td><td></td></tr><tr><td>硫酸庆大霉素 40 mg/mL</td><td>Fresenius</td><td>406365</td><td></td></tr><tr><td>i-Stat 血气分析仪 MN 300</td><td>Abbott</td><td></td><td></td></tr><tr><td>盐酸利多卡因 1%</td><td>Pfizer</td><td>243243</td><td></td></tr><tr><td>Horizon Medium 开放式结扎夹施夹器</td><td>Teleflex</td><td>237061</td><td></td></tr><tr><td>PERMAHAND 丝线缝合线</td><td>PERMA HAND</td><td>SA 63H</td><td></td></tr><tr><td>Pinnacle 导引鞘</td><td>Terrumo</td><td>RSS102</td><td>鞘长度 10cm</td></tr><tr><td>普理灵 3-0</td><td>ETHICON</td><td>8684H</td><td></td></tr><tr><td>中号钛夹</td><td>Teleflex</td><td>2200</td><td></td></tr><tr><td>脐带绳</td><td>Ethicon</td><td>EFA 1165</td><td></td></tr><tr><td>VICRYL 2 薇乔缝线 未染色 涂层 1×54&quot; TP-1</td><td>ETHICON</td><td>J 880T</td><td></td></tr><tr><td>薇乔缝线 2-0</td><td>ETHICON</td><td>J269H</td><td></td></tr></tbody></table>

慢性绵羊右心室衰竭与功能性三尖瓣反流模型

Chronic Ovine Model of Right Ventricular Failure and Functional Tricuspid Regurgitation

与右心室功能障碍相关的重度功能性三尖瓣反流（FTR）的病理生理机制尚不明确，导致临床治疗效果欠佳。本研究旨在建立一种慢性绵羊FTR及右心衰竭模型，以探讨FTR的发生机制。20只成年雄性绵羊（6-12月龄，体重62 ± 7 kg）接受左侧开胸术并完成基线超声心动图检查。通过在主肺动脉（PA）周围放置并收紧肺动脉环缩带（PAB），使收缩期肺动脉压力（SPAP）至少增加一倍，从而诱导右心室（RV）压力超负荷及右心室扩张的征象。PAB使SPAP从21 ± 2 mmHg急性升高至62 ± 2 mmHg。动物术后随访8周，出现心力衰竭症状时使用利尿剂治疗，并通过监测性超声心动图评估胸腔和腹腔积液情况。随访期间有3只动物因卒中、出血和急性心力衰竭死亡。2个月后，行正中胸骨切开术及心外膜超声心动图检查。在存活的17只动物中，3只出现轻度三尖瓣反流，3只出现中度三尖瓣反流，11只出现重度三尖瓣反流。持续8周的肺动脉环缩可稳定建立一种表现为右心室功能障碍和显著功能性三尖瓣反流的慢性绵羊模型。该大型动物平台可用于进一步研究右心室衰竭及功能性三尖瓣反流的结构与分子基础。

在完成模型建立的实验方案（约8周）后，将动物重新带回手术室，进行胸骨正中切开术，并在心外膜及心内结构上植入声学测微晶体。该手术采用双腔静脉控制、心脏跳动状态下的体外循环，具体操作方法已由本研究团队先前详细描述9。所有动物均顺利脱离体外循环，且在稳定的稳态血流动力学环境中成功获取了声学测微数据。
肺动脉束带术使收缩期肺动脉压（SPAP）从 21 ± 2 mmHg 急剧升高至 62 ± 9 mmHg（p = 0.001）。在随访期间，3 只动物因中风、出血和急性心力衰竭死亡。在存活的 17 只动物中，3 只出现轻度三尖瓣反流（TR），3 只出现中度 TR，11 只出现重度 TR。随访期间三尖瓣反流程度评分（0–4 分；0 = 无或微量，1 = 轻度，2 = 中度，3 = 中重度，4 = 重度）从 0.8 ± 0.4 升高至 3.2 ± 1.2（p = 0.0001）。表 1 中所示数据显示，在肺动脉束带术后 8 周出现右心室功能衰竭征象及显著的三尖瓣反流，这与 <str...

右心室衰竭和功能性三尖瓣反流与左侧心脏疾病及肺动脉高压相关，是导致患者发病和死亡的重要因素。建立研究右心室衰竭和功能性三尖瓣反流的慢性绵羊模型，将有助于理解其发病机制、疾病进展及可能的治疗方法。

严重功能性三尖瓣反流（FTR）与右心室功能障碍相关的病理生理机制尚未被充分阐明，导致……

该模型与文献中先前描述的模型类似。尽管我们的特定目标是诱导产生明显的功能性三尖瓣反流，而不仅仅是孤立的右心功能障碍。该技术未来可用于研究功能性三尖瓣反流的机制，及其相关的右心室环状和乳头肌下结构重塑，以及组织学改变。该模型可能有助于识别导致功能性三尖瓣反流的分子通路，并建立更有效和复杂的外科手术技术以治疗该疾病。首先将动物置于羊用手术椅中。使用电推剪，在颈部右侧前部距离中线约10至15厘米处剃毛，以暴露右侧颈静脉。消毒手术区域后，将动物头部向左转，以暴露颈部右侧的前部和侧面。然后通过压迫颈部下方使静脉扩张，从而定位颈静脉的走行路径。现在，用1%利多卡因对穿刺部位进行局部麻醉。使用11号刀片，在静脉上方垂直于静脉方向切开皮肤，并用14号套管针进行插管。套管针就位后，取出针芯，插入导丝，随后撤去套管。然后置入11法式鞘管，在固定鞘管前取出导丝。通过抽出暗红色血液并用生理盐水冲洗，确认导管通畅及位置正确，观察穿刺部位无肿胀以验证液体流动通畅。静脉注射丙泊酚诱导后，使用喉镜（配备5号镜片）按文中所述方法进行气管插管。通过听诊双侧呼吸音及观察气管导管内壁出现冷凝水雾来确认导管位置正确。准备手术区域后，剃除左侧前胸壁的毛发，随后在消毒后的手术区域周围覆盖无菌手术巾。在第四肋间隙水平做一长度为10厘米的皮肤及皮下切口。通过识别胸廓入口并向下数肋间隙，确认已切开正确的肋间隙。随后，沿第四肋间隙的中线继续切开。此时，切开肋间肌，打开胸腔，并使用小型开胸牵开器（Finocchietto 风格）撑开肋骨。避免损伤切口胸骨边缘处的左乳内动脉以及切口上缘处的肺组织。随后，进行基线心外膜超声心动图检查，以评估双心室功能及瓣膜功能状态。在切口胸骨边缘处辨认左乳内动脉，清除其周围邻近组织，并准备建立动脉通路以进行压力监测。现在，在动脉上放置两根4-0丝线缝合线，分别位于插管部位的近端和远端。使用钛夹及施夹器夹闭左侧内乳动脉插管预定部位的远端，以防止插管过程中发生逆流出血。用11号刀片在左侧内乳动脉上做一个垂直切口，切口长度约为导管周长的一半。插入18号套管针，并将其连接至动脉测压模块。当动脉压力监测读数确认套管针位置正确后，使用先前放置的两根4-0丝线缝合固定套管针。接着，从肺动脉窦水平开始行心包切开术，沿主肺动脉向外侧延伸4至5厘米，注意避免损伤左膈神经。在切开的心包膜上缝合四到五针牵引线，以形成心包井，便于暴露和分离肺动脉干与主动脉。使用钝头直角镊子，从主肺动脉起始处约两到三厘米的位置，将其从升主动脉周围分离，具体操作如文中所述。为分离主肺动脉与升主动脉，可使用电凝刀或剪刀去除两者之间的结缔组织。用钝头直角钳将脐带绕过主肺动脉。然后，在主肺动脉窦远端1厘米处放置5-0单丝缝线作荷包缝合，建立主肺动脉压力监测通路。插入20号血管造影导管，并连接至监测线路。在收紧脐带线之前，应确保主肺动脉和动脉导管的读数正确。握住脐带线两端后，将它们夹在一起，以缩小主肺动脉的管腔。随后，按照文稿中所述方法，连续使用施夹器逐步收紧夹带。进行缩窄术后超声心动图检查，以评估双心室功能及瓣膜功能，方法如前所述。移除主肺动脉压力监测导管。当达到最大程度的缩窄且血流动力学状态稳定后，使用5-0单股缝线将脐带结扎带固定于主肺动脉外膜，以防止其向远端移位。然后，移除动脉导管，并检查导管和绑带放置区域是否有出血，以确保良好的止血效果。在左侧胸腔放置胸腔引流管，进管位置位于初始切口下方一个肋间隙处。使用两根2-0薇乔缝线缝合肋骨，并采用三层连续缝合关闭切口。肌肉和皮下组织使用Vicryl 2-0缝线，皮肤使用proline 3-0缝线。确认止血良好后，拔除胸腔引流管并对动物进行拔管。随访期间，反流程度（TR分级）平均从0.4升高至3.2，表明肺动脉环扎八周后出现右心室功能衰竭的征象以及显著的三尖瓣反流（TR）形成。与超声心动图检查结果一致。缩窄带过紧或过松可能导致动物过早死亡，或无法诱导出明显的右心衰竭和功能性三尖瓣反流。在初步完成肺动脉缩窄后，可采用其他方法进一步诱导心力衰竭，例如心室起搏或升主动脉缩窄；也可松解缩窄带以加重右心衰竭。

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右心室衰竭和功能性三尖瓣反流的慢性绵羊模型

右心室（RV）功能障碍在心血管疾病的发病机制中至关重要，但目前可用于评估右心室功能的方法十分有限。近年来超声成像技术的进步为长期纵向研究右心室提供了无创且准确的选择。本文中，我们详细描述了一种利用右心室压力超负荷小鼠模型进行的逐步超声心动图检测方法。...

经胸超声心动图评估肺动脉缩窄小鼠模型中右心室结构与功能

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慢性血栓栓塞性肺动脉高压及仔猪右心室功能评估

本文介绍了一种在猪体内建立心动过速诱导型心肌病的实验方案。该模型是研究进行性慢性心力衰竭血流动力学特征以及评估治疗干预效果的有力手段。...

由心动过速诱导的心肌病作为猪的慢性心力衰竭模型

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ARDS 大动物模型中主动脉与肺动脉血流动力学的有创监测

我们提出了一种在患有慢性肺动脉高压的大动物模型中诱导并表型分析急性右心衰竭的实验方案。该模型可用于测试治疗干预措施、建立右心功能评估指标 或加深对急性右心衰竭病理生理机制的理解。...

在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大动物模型中诱导与表型分析急性右心衰竭

本文提供了一套右心室三维容积评估的逐步采集与分析方案，主要关注可最大限度提高该技术可行性的实际操作要点。...

利用三维超声心动图对右心室进行形态学与功能评估

本文描述了建立严重右心室压力超负荷的手术技术和实验方法，以模拟其适应性和非适应性表型。...

一种用于肺动脉高压和右心室衰竭的大型动物模型：绵羊左肺动脉结扎与进行性主肺动脉缩窄

本方案描述了在肺动脉高压大鼠模型中，对右心室形态和功能进行超声心动图表征的方法。...

肺动脉高压大鼠模型中右心室功能的全面超声心动图评估

本方案介绍了通过建立小鼠腹部动静脉瘘（AVF）来构建和验证出生后右心室容量负荷（VO）模型的方法，该模型可用于研究容量负荷对出生后心脏发育的影响。...

建立与验证新生小鼠右心室容量负荷过重模型

我们描述了一种通过肺动脉干缩窄诱导右心室压力超负荷的小鼠模型。本文包含了气管插管、手术操作以及通过超声心动图进行表型分析的详细实验方案。气管插管和手术过程中使用了自制的器械，可实现模型的快速建立且成本低廉。...

通过肺动脉干缩窄建立压力超负荷诱导的小鼠右心室肥厚与衰竭模型

了解慢性绵羊模型中右心室衰竭与功能性三尖瓣反流的诱导方法。该模型通过肺动脉束带术建立，可用于研究疾病机制、分子通路及开发新型外科治疗技术。

慢性绵羊右心室衰竭与功能性三尖瓣反流模型

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