Question 1

Was sind Mitogene und warum benötigen Zellen sie, um sich zu teilen?

Accepted Answer

Mitogene sind kleine Proteine oder Peptide, die die Zellteilung in mehrzelligen Organismen auslösen. Im Gegensatz zu Bakterien, die sich teilen, wenn Nährstoffe verfügbar sind, verbleiben die meisten Zellen in mehrzelligen Organismen in G0, einer nicht teilenden Phase, bis Mitogene an ihre Rezeptoren binden. Mitogene werden als Reaktion auf Reize wie Gewebeverletzungen oder Infektionen ausgeschüttet und signalisieren den Zellen, wann eine Teilung angemessen ist.

Question 2

Wie löst PDGF nach einer Gewebeverletzung den Zellzyklus aus?

Accepted Answer

Der thrombozytenabgeleitete Wachstumsfaktor (PDGF) bindet an Tyrosinkinaserezeptoren auf Zelloberflächen und verursacht eine Rezeptordimerisierung und Autophosphorylierung. Dies aktiviert nachgeschaltete Signalmoleküle und leitet die MAP-Kinase-Kaskade ein, die letztendlich Transkriptionsfaktoren wie Myc aktiviert, die die G1-Zyklinexpression erhöhen und den Zellzyklus-Fortschritt vorantreiben.

Question 3

Welche Rolle spielt die MAP-Kinase-Kaskade bei der Mitogen-Signalübertragung?

Accepted Answer

Die MAP-Kinase-Kaskade ist ein Signalweg, der aktiviert wird, wenn Mitogene an Rezeptoren binden. Er beginnt mit der Ras-Aktivierung, gefolgt von der sequentiellen Phosphorylierung von MAP3-Kinase, MAP2-Kinase und schließlich MAP-Kinase. Aktive MAP-Kinase gelangt in den Zellkern und aktiviert Transkriptionsfaktoren, die die Expression von Zellzyklusgenen fördern, die für die Teilung notwendig sind.

Question 4

Wie steuern G1-Zycline und Cdks den Fortschritt durch den Zellzyklus?

Accepted Answer

G1-Zykline bilden Komplexe mit zyklinabhängigen Kinasen (Cdks), die das Rb-Tumorsuppressorprotein phosphorylieren. Diese Phosphorylierung setzt E2F frei, einen genregulatorischen Faktor, der DNA bindet und die Transkription von Zellzyklusgenen auslöst. Die positiven Regulatoren Zellzyklus-Zykline und Cdks sind für das Fortschreiten der Zellen von der G1- in die S-Phase unerlässlich.

Question 5

Wie verhindert das Rb-Protein übermäßiges Zellwachstum?

Accepted Answer

Rb-Protein wirkt als Tumorsuppressor, indem es E2F bindet und hemmt, einen Transkriptionsfaktor, der für die Genexpression des Zellzyklus erforderlich ist. Wenn mitogene Signale abnehmen, wie beispielsweise während der Gewebeheilung, interagiert Rb mit E2F und blockiert seine Aktivität. Dies verhindert die Transkription von Genen, die für die Zellteilung benötigt werden, und stoppt übermäßiges Wachstum.

Question 6

Warum ist eine Überexpression von EGFR mit der Krebsentwicklung assoziiert?

Accepted Answer

In normalen Zellen wird die EGFR-Expression streng reguliert, um den Gewebeteilungsbedürfnissen zu entsprechen. Bei Krebszellen ist die EGFR jedoch überexprimiert oder durch EGF oder Mutationen ständig aktiviert, was zu kontinuierlichen Wachstumssignalen führt. Diese unkontrollierte Signalübertragung verursacht abnormale Proliferation, Tumorinvasion und Metastasierung, wodurch EGFR ein Ziel für Krebstherapien darstellt.

Question 7

Wie zielen monoklonale Antikörper bei der Krebsbehandlung auf Mitogenrezeptoren ab?

Accepted Answer

Monoklonale Antikörper wie Trastuzumab und IMC-C225 blockieren die Aktivierung überaktiver EGFR- und ErbB2-Rezeptoren auf Krebszellen. Durch die Verhinderung der Mitogenbindung oder Rezeptorsignalisierung unterbrechen diese Antikörper Wachstumssignale und können Zellzyklusarrest, Dedifferenzierung oder programmierten Zelltod in Tumorzellen induzieren.

Mitogene und der Zellzyklus

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