Adaptive Mechanismen in Krebszellen

Krebszellen weisen einen mutierten Phänotyp auf, der durch defekte DNA-Reparaturmechanismen gekennzeichnet ist, die zu höheren Mutationsraten als normal führen. Ihre Toleranz gegenüber Mutationen auch in den kritischen Zellzyklus-Genen verleiht ihnen Überlebensvorteile gegenüber normalen Zellen.

Zum Beispiel hören normale Zellen auf, sich zu teilen, sobald sie mit einer anderen Zelle in Kontakt kommen, ein Phänomen, das als Kontakthemmung bekannt ist. Einige Zellen können jedoch mutieren, um die Kontakthemmung zu überwinden, und sich übereinander auftürmen, wodurch eine Tumormasse entsteht.

Trotzdem können sich diese Tumorzellen nicht ewig vermehren. Irgendwann können sie eine replikative Zellseneszenz durchlaufen, ein Phänomen, bei dem Zellen nach einer bestimmten Anzahl von Zellteilungen aufhören, sich zu teilen.

So mutieren einige Tumorzellen weiter, um diese Hürde zu überwinden und werden krebsartig. Zunächst erhöhen sie ihre Zellteilungsrate, um den Verlust von Zellen aufgrund der Zellseneszenz auszugleichen. Zweitens können sie sich der Apoptose entziehen, was zu einem verlängerten Überleben alter und geschädigter Zellen führt.

Der Tumor wächst, die Zellen im Inneren eines gr