22.4
Einige GPCRs können das Öffnen und Schließen von Ionenkanälen direkt regulieren, um die Ionenpermeabilität und damit das Zellmembranpotenzial zu kontrollieren.
Wenn sich die Herzfrequenz beschleunigt, wird Acetylcholin freigesetzt. Dieser Neurotransmitter bindet ein assoziiertes GPCR in Herzmuskelzellen, das es ihm ermöglicht, das hemmende G-Protein zu rekrutieren und zu aktivieren.
Gαi dissoziiert vom Rezeptor und der Gβγ-Untereinheit. Gβγ bindet einen Kaliumkanal und öffnet ihn.
Kaliumionen verlassen das Zytosol, wodurch das Innere der Membran negativer oder hyperpolarisierter wird.
Eine hyperpolarisierte Membran braucht Zeit, um in einen weniger negativen oder depolarisierten Zustand zurückzukehren.
Zusätzlich bindet Gαi die Adenylylcyclase, um die zyklische AMP-Produktion zu hemmen. Eine niedrigere cAMP-Konzentration schließt die Kalziumkanäle, um das Eindringen von Kalziumionen in die Zelle zu verhindern, wodurch die Depolarisation der Membran weiter verzögert wird.
Die verzögerte Depolarisation der Membran senkt die Häufigkeit der Herzmuskelkontraktion und verlangsamt die Herzfrequenz, wodurch der Körper zur Ruhe kommt.
GPCRs sind hauptsächlich für unseren Geruchs-, Geschmacks- und Sehsinn verantwortlich. Die Bindung eines Sinnesreizes aktiviert GPCR, um Effektorprote…
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