M-CDK treibt den Übergang in die Mitose voran

Der Übergang einer Zelle in die Mitose ist durch die Aktivierung von M-Cdk-Komplexen gekennzeichnet, die aus der Proteinkinase Cdk1 – oder Cyclin-abhängige Kinase 1 – bestehen, die an M-Cyclin gebunden ist.

M-Cdk-Komplexe entstehen, wenn sich M-Cyclin ansammelt. In den meisten Zellen erreichen die M-Cyclin-Spiegel während G₂ – der Lückenphase nach der chromosomalen Duplikation der S-Phase – und der frühen Mitose ihren Höhepunkt.

Der M-Cdk-Komplex wird an einem aktiven Zentrum durch CDK-aktivierende Kinase (CAK) phosphoryliert. Der Komplex bleibt jedoch inaktiv, da er auch an zwei inhibitorischen Stellen durch die Proteinkinase Wee1 phosphoryliert wird.

M-Cdk wird hauptsächlich durch das Protein Phosphatase Cdc25 aktiviert. Cdc25 entfernt die Phosphate, die M-Cdk hemmen, und unterdrückt die inhibitorische Aktivität von Wee1.

M-Cdk treibt den Übergang in die Mitose voran, indem es Faktoren aktiviert, die für frühe mitotische Prozesse notwendig sind.

In der Prophase regt die M-Cdk-Aktivität die Verkürzung und Verdichtung der Chromosomen an, die als Chromosomenkondensation bezeichnet wird. Während der Prophase initiiert M-Cdk auch die Bildung der mitotischen Spindel, die die Chromosomen in zwei Tochterzellen aufteilt.

Während der Prometaphase in tierischen Zellen trägt M-Cdk dazu bei, die Kernhülle abzubauen, so dass der Zellkern auseinanderbrechen kann.

In der Metaphase vermittelt M-Cdk die Bindung von Schwesterchromatiden an entgegengesetzte Pole der Spindel.

M-Cdk fördert die mehrphasige Reorganisation des Golgi-Apparates, die für die korrekte Spindelbildung und Segregation der Organelle wichtig ist. Darüber hinaus ist M-Cdk während der gesamten Mitose an der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts beteiligt, was unter anderem dazu beiträgt, die Spindelausrichtung und die Achse der Zellteilung zu bestimmen.