2.6: Allergische Arzneimittelreaktionen

Allergische Reaktionen im Zusammenhang mit Arzneimitteln sind Überempfindlichkeitsreaktionen, die vom Immunsystem gesteuert werden und keine Verbindung zur therapeutischen Wirkung des Arzneimittels haben. Während Arzneimittel allein keine Immunreaktion auslösen, können sie mit körpereigenen Proteinen interagieren und Antigene bilden. Diese Antigene stimulieren Lymphozyten zur Produktion von Antikörpern. IgE-Antikörper binden sich an Mastzellen. Bei erneuter Exposition gegenüber demselben Stimulus wird die Antigen-Antikörper-Interaktion ausgelöst und es werden zahlreiche Mediatoren freigesetzt, die Typ-I-Allergiereaktionen auslösen. Diese Reaktionen betreffen hauptsächlich die Haut, den Magen-Darm-Trakt und das Atmungssystem.

Typ-II-Reaktionen umfassen IgG- und IgM-Antikörper, die mit durch das Medikament modifizierten Wirtszellen interagieren. Diese Interaktion stimuliert das Komplementsystem, das Teil des Immunsystems ist und die Fähigkeit von Antikörpern zur Beseitigung von Mikroben und geschädigten Zellen erhöht.

Typ-III-Reaktionen werden durch an lösliche Antigene gebundene Antikörper, auch bekannt als Immunkomplexe, vermittelt. Diese aktivieren das Komplementsystem und führen zur Freisetzung von Mediatoren, was zu entzündlichen Reaktionen führt.

Schließlich handelt es sich bei Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktionen, auch bekannt als verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen oder zellvermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen, nicht um Reaktionen, die durch Antikörper vermittelt werden. Stattdessen werden sie durch aktivierte T-Zellen vermittelt. Diese T-Zellen geben Zytokine frei, entscheidende Proteine in der Zellsignalgebung, die Makrophagen und Neutrophile rekrutieren, um eine Entzündungsreaktion auszulösen.

Arzneimittelbedingte allergische Reaktionen sind Überempfindlichkeitsreaktionen, die durch das Immunsystem vermittelt werden und nichts mit der therapeutischen Wirkung des Arzneimittels zu tun haben.

Medikamente allein provozieren keine Immunantwort. Sie können sich jedoch mit endogenen Proteinen zu Antigenen verbinden, die Lymphozyten zur Produktion von Antikörpern veranlassen.

Antikörper vom IgE-Typ fixieren sich auf Mastzellen. Die anschließende erneute Exposition gegenüber demselben Reiz löst die Antigen-Antikörper-Interaktion aus und setzt mehrere Mediatoren frei, die allergische Typ-I-Reaktionen hervorrufen. Die Reaktion zielt auf die Haut, den Magen-Darm-Trakt und die Atemwege ab.

Bei Typ-II-Reaktionen handelt es sich um IgG- und IgM-Antikörper, die mit medikamentenveränderten Wirtszellen interagieren. Die Interaktion aktiviert das Komplement.

Typ-III-Reaktionen werden durch Antikörper vermittelt, die an lösliche Antigene, auch Immunkomplexe genannt, gebunden sind. Sie aktivieren das Komplement und stimulieren die Freisetzung von Mediatoren, die Entzündungsreaktionen hervorrufen.

Bei Typ-IV-Reaktionen handelt es sich um eine Sensibilisierungsphase, in der aktivierte T-Zellen produziert werden. Diese setzen Zytokine frei, die Makrophagen und Neutrophile rekrutieren, um eine Entzündungsreaktion hervorzurufen.