Ersatzrezeptoren

Typischerweise erzeugen Agonisten eine maximale biologische Reaktion, indem sie nur einen Teil der insgesamt verfügbaren Rezeptoren binden. Die unbesetzten Rezeptoren werden als Ersatzrezeptoren bezeichnet.

Ersatzrezeptoren können aus zwei Mechanismen resultieren. In einigen Signalwegen interagiert ein Agonist-Rezeptor-Komplex mit vielen intermediären Proteinmolekülen, um mehrere Effektormoleküle zu aktivieren. Die Anzahl der Rezeptoren übersteigt also die verfügbaren Effektormoleküle, so dass viele Rezeptoren verschont bleiben.

In anderen Fällen interagieren die aktivierten Zwischenproteine auch nach dem Zerfall des Agonisten-Rezeptor-Komplexes weiterhin mit den Effektorproteinen. Infolgedessen reichen nur wenige aktivierte Rezeptoren aus, um eine maximale Reaktion hervorzurufen, während der Rest ungenutzt bleibt.

Solche Mechanismen ermöglichen es der Zelle, eine geringe Konzentration an endogenen Agonisten wie Hormonen und Neurotransmittern zu verwenden, um die volle Reaktion hervorzurufen.

Zum Beispiel sind 99 % der Insulinrezeptoren verschont. Die restlichen werden bei niedriger Insulinkonzentration aktiviert, wodurch der Blutzuckerspiegel rund um die Uhr aufrechterhalten wird.

Ersatzrezeptoren erhöhen auch die Empfindlichkeit der Zelle gegenüber Agonisten, da die Wahrscheinlichkeit einer Arzneimittel-Rezeptor-Wechselwirkung in einem großen Rezeptorpool zunimmt.