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Einige Medikamente, die auf die adrenergen Neuronen wirken, können die Katecholaminfreisetzung aus synaptischen Vesikeln stören oder die Wiederaufnahme von Neurotransmittern beeinträchtigen.
Reserpin, ein Alkaloid, blockiert den Transport von Katecholamin in synaptische Vesikel, was zur Akkumulation von Katecholaminen im Zytosol führt. Schließlich werden sie durch MAO abgebaut, wodurch die sympathische Übertragung verringert wird.
Guanethidin, ein Sympatholytikum, dringt in die Nervenenden ein und reichert sich in synaptischen Vesikeln an, wodurch Noradrenalin verdrängt wird. Dies behindert die vesikuläre Exozytose und die Freisetzung von Neurotransmittern an der Synapse und blockiert die Impulsweiterleitung.
Höhere Dosen von Guanethidin können strukturelle Aberrationen im Neuron verursachen.
Wenn Noradrenalin in den synaptischen Raum freigesetzt wird, wird es über den Noradrenalintransporter wieder aufgenommen. Zu den Inhibitoren dieses Transporters gehören Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer wie Duloxetin, trizyklische Antidepressiva wie Imipramin und indirekt wirkende Agonisten wie Kokain.
Aufgrund der damit verbundenen Nebenwirkungen haben diese Medikamente einen begrenzten therapeutischen Nutzen und wurden weitgehend durch selektivere Wirkstoffe ersetzt.
Bestimmte Medikamente können beeinflussen, wie Neurotransmitter, die als Katecholamine bezeichnet werden, im adrenergen Neuron freigesetzt oder wieder…
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