14.8
Die Muskelentspannung tritt auf, wenn die Muskelfasern zu ihrer ursprünglichen Länge zurückkehren und die kontraktionsbedingte Spannung abgebaut wird.
Sie beginnt, wenn das Motoneuronen-Terminal die Freisetzung von Acetylcholin-Vesikeln einstellt.
Im synaptischen Spalt spaltet das Enzym Acetylcholinesterase die restlichen Acetylcholinmoleküle in Cholin und Essigsäure auf. Dies führt zu einer Membranrepolarisation, die ein neues Muskelaktionspotenzial hemmt.
In Ermangelung eines Aktionspotentials schließt das sarkoplasmatische Retikulum die Kalziumfreisetzungskanäle und pumpt die angesammelten Kalziumionen aktiv mit Hilfe von Kalzium-ATPase-Pumpen aus dem Sarkoplasma zurück.
Wenn die Kalziumionenkonzentration im Sarkoplasma abnimmt, induziert dies eine Konformationsänderung des Troponins, das an die Aktinfilamente gebunden ist.
Infolgedessen ziehen Troponinmoleküle die Tropomyosinmoleküle, um die Myosin-Bindungsstellen auf Aktinfilamenten zu blockieren.
Gleichzeitig deaktiviert die ATP-Bindung an den Myosinköpfen die Querbrücken zwischen Myosin und Aktin.
Nach der Deaktivierung orientieren sich die ATP-gebundenen Myosinköpfe wieder von den Aktinfilamenten weg, wodurch eine Sarkomerkontraktion verhindert wird.
Dadurch wird die Sarkomerspannung gelöst und die Muskelfaser entspannt sich passiv.
Die Dauer der Muskelkontraktion wird hauptsächlich von der Dauer der Stimulation an der neuromuskulären Endplatte (NMJ), der Präsenz freier Calciumion…
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