Die Wahrnehmung eines salzigen Geschmacks wird durch Natriumionen in der oralen Speichelflüssigkeit erleichtert. Beim Verzehr einer salzigen Substanz zerfallen die Salzkristalle, was zur Freisetzung ihrer Bestandteile Na⁺ und ^Cl-ionen führt. Diese Ionen lösen sich anschließend in der in der Mundhöhle vorhandenen Speichelflüssigkeit auf. Die äußere Umgebung der Geschmackszellen erfährt eine Erhöhung der Na⁺-Konzentration, wodurch ein starker Konzentrationsgradient entsteht. Dieser Gradient treibt die Diffusion von Na⁺-Ionen in diese Zellen voran. Der Einstrom von Na⁺ löst das Phänomen der Depolarisation der Zellmembran aus, wodurch ein Rezeptorpotential hervorgerufen wird.

Die Wahrnehmung von Säure ist mit dem Nachweis der Wasserstoffionenkonzentration verbunden. Analog zur Rolle von Natriumionen bei der Evokation von Salzigkeit durchdringen Wasserstoffionen die Zellmembran, was zu einer Depolarisation führt. Säure ist eine taktile Reaktion auf Säuren, die in unseren Esswaren enthalten sind. Eine erhöhte Wasserstoffionenkonzentration in der Speichelflüssigkeit, die einem verringerten pH-Wert des Speichels entspricht, löst abgestufte Potentiale in Geschmackszellen aus. Zum Beispiel hat Zitronensäuresaft aufgrund seines pH-Wertes von etwa 3 einen sauren Geschmack. Es wird jedoch oft gesüßt, um die inhärente Säure zu verschleiern.

Der salzige und saure Geschmack wird durch Kationen wie Na⁺ und H⁺ hervorgerufen. Der Rest des Geschmacks resultiert daraus, dass Lebensmittelmoleküle mit einem bestimmten Rezeptortyp, einem G-Protein-gekoppelten Rezeptor, in Kontakt kommen. Diese Interaktion aktiviert einen G-Protein-Signalweg, der in der Depolarisation der Geschmackszelle gipfelt. Süße wird wahrgenommen, wenn Geschmackszellen im Speichel gelöste Glukosemoleküle erkennen. Aber auch andere Monosaccharide wie Fruktose und künstliche Süßstoffe wie Aspartam, Saccharin oder Sucralose stimulieren die Rezeptoren für Süßes. Jede dieser Verbindungen hat eine unterschiedliche Bindungsaffinität zum G-Protein-gekoppelten Rezeptor, weshalb einige als süßer als Glukose wahrgenommen werden können.

Das bittere Geschmacksgefühl, ähnlich wie Süße, wird ausgelöst, wenn Lebensmittelmoleküle an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren binden. Die zugrundeliegenden Mechanismen variieren jedoch aufgrund des breiten Spektrums an Verbindungen mit Bittergeschmack erheblich. Einige dieser Substanzen depolarisieren oder hyperpolarisieren gustatorische Zellen, während andere die G-Protein-Aktivierung in diesen Zellen modulieren. Die spezifische Reaktion, die hervorgerufen wird, hängt von der molekularen Konstitution der rezeptorgebundenen Verbindung ab. Eine prominente Klasse von Bitterstoffen stellen Alkaloide dar, stickstoffreiche Substanzen, die allgegenwärtig in pflanzlichen Produkten wie Kaffee, Hopfen, Tanninen, Tee und Medikamenten wie Aspirin vorkommen. Diese giftigen Alkaloide machen die Pflanze weniger anfällig für mikrobielle Invasion und weniger attraktiv für pflanzenfressende Organismen, was darauf hindeutet, dass die Funktion des bitteren Geschmacks hauptsächlich mit der Aktivierung von Schutzreflexen wie dem Würgereflex verbunden sein könnte, um die Aufnahme potenzieller Toxine zu verhindern. Das bedeutet, dass traditionell verzehrte bittere Lebensmittel in der Regel mit süßen Komponenten kombiniert werden, um sie schmackhaft zu machen (z. B. die Zugabe von Sahne und Zucker zum Kaffee). Insbesondere ist der hintere Bereich der Zunge, der die höchste Konzentration an Bitterrezeptoren besitzt, ein wirksamer Ort für die Auslösung des Würgereflexes und stellt einen Mechanismus zur Ausscheidung potenziell toxischer Substanzen bereit.

Umami, das häufig durch seinen herzhaften Geschmack beschrieben wird, ähnelt dem süßen und bitteren Geschmack und entsteht durch die Stimulation von G-Protein-gebundenen Rezeptoren durch ein bestimmtes Molekül. Dieses essentielle Molekül, L-Glutamat, eine Aminosäure, ist der Initiator dieses Rezeptors. Infolgedessen tritt das Umami-Gefühl häufig beim Verzehr von proteinreichen Lebensmitteln auf. Daher ist es nicht verwunderlich, dass Gerichte mit einem hohen Fleischanteil eine schmackhafte Bezeichnung tragen.

Bei der Aktivierung durch Geschmacksmoleküle initiieren Geschmackszellen die Freisetzung von Neurotransmittern. Diese Neurotransmitter interagieren anschließend mit den Dendriten der sensorischen Neuronen. Zu diesen Neuronen gehören Komponenten des Hirnnervs facialis und des Nervus glossopharyngeus sowie ein Segment des Vagusnervs, das für den Würgereflex zuständig ist. Genauer gesagt verbindet sich der Gesichtsnerv mit den Geschmacksknospen im vorderen Drittel der Zunge. Im Gegensatz dazu verbindet sich der Nervus glossopharyngeus mit den Geschmacksknospen in den hinteren zwei Dritteln der Zunge. Schließlich kommuniziert der Vagusnerv mit den Geschmacksknospen in der Nähe des hinteren Teils der Zunge, der an den Rachen grenzt, was eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber schädlichen Reizen wie Bitterkeit zeigt.