10.7: Pathophysiologie der Herzleistung

Die typische Herzleistung wird durch die Herzfrequenz, den Rhythmus, der Myokardkontraktion und den Stoffwechsel bzw. den Blutfluss beeinflusst. Der Herzmuskel weist ausgeprägte elektrophysiologische Merkmale auf, darunter die Schrittmacheraktivität und die Kontrolle des Kalziumkanals, die eine entscheidende Rolle bei der Reaktion des Herzens auf verschiedene Medikamente spielen. Das autonome Nervensystem, bestehend aus den Zweigen Sympathikus und Parasympathikus, reguliert die Herzfrequenz. Die Aktivierung des Sympathikus erhöht die Herzfrequenz, während die Aktivierung des Parasympathikus sie verringert.

Das Schlagvolumen, das die Herzleistung beeinflusst, wird durch die Vorlast-, die Nachlast- und die Myokardkontraktilitätsfaktoren bestimmt. Die Vorlast stellt die anfängliche Dehnung der Kardiomyozyten vor der Kontraktion dar und hängt mit dem linksventrikulären Füllungsdruck und der enddiastolischen Faserlänge zusammen. Die Nachlast bzw. der beim Blutpumpen auftretende Widerstand wird durch die Aortenimpedanz und den systemischen Gefäßwiderstand dargestellt. Das Frank-Starling-Gesetz besagt, dass das Schlagvolumen proportional zum enddiastolischen Volumen zunimmt, vorausgesetzt, andere Faktoren bleiben konstant. Diese Beziehung unterstreicht die Fähigkeit des Herzens, seine Leistung an die Bedürfnisse des Körpers anzupassen. Der koronare Blutfluss, der für die Versorgung des Herzens mit Sauerstoff und Nährstoffen unerlässlich ist, wird durch mehrere physiologische Faktoren reguliert. Zu den physikalischen Faktoren zählen der arterielle Druck, der Gefäßwiderstand und der Gefäßdurchmesser. An der stoffwechselbedingten Gefäßsteuerung sind Adenosin, Stickstoffmonoxid und Endothelin beteiligt, die die koronare Vasodilatation und Konstriktion modulieren. An neuronalen und humoralen Kontrollmechanismen sind Neurotransmitter und Hormone beteiligt, die den koronaren Blutfluss weiter beeinflussen und so die Herzfunktion aufrechterhalten. Daher können Herz-Kreislauf-Medikamente die Herzfunktion durch Veränderung der Elektrophysiologie, der Kontraktion, des Sauerstoffverbrauchs und des koronaren Blutflusses oder der autonomen Kontrolle beeinflussen und bei der Behandlung von Erkrankungen wie Herzinsuffizienz helfen.

Die Herzleistung hängt von der Herzfrequenz, dem Herzrhythmus, der Myokardkontraktion und der Durchblutung ab.

Die Herzfrequenz und der Rhythmus des Herzens werden durch ein spezielles Leitungssystem reguliert. Sie koordinieren synchronisierte Kontraktionen durch Kardiomyozyten über spannungsempfindliche Kanäle.

Anomalien in diesem System, wie z. B. Myokardschäden, Defekte des Leitungssystems oder erhöhte sympathische Aktivität, können zu Herzrhythmusstörungen führen.

In den Herzmuskeln löst das Zusammenspiel von Aktin- und Myosinfilamenten die Myokardkontraktion aus, die es dem Herzen ermöglicht, Blut zu pumpen.

Die Kraft dieser Kontraktion bestimmt das Herzzeitvolumen, das sich aus der Herzfrequenz und dem mittleren ventrikulären Schlagvolumen zusammensetzt. Er wird durch die intrinsische Kontraktilität, die Vorlast – den Füllungsdruck des Herzens – und die Nachlast – den peripheren Widerstand während des Blutpumpens – beeinflusst.

Myokardischämie und Kardiomyopathien können die Kontraktilität beeinträchtigen und die Herzbelastung und den Sauerstoffverbrauch erhöhen.

Der Sauerstoffverbrauch des Myokards hängt vom koronaren Blutfluss ab, der durch verschiedene physiologische Faktoren reguliert wird.

Erkrankungen wie Arteriosklerose und hormonelle oder metabolische Reaktionen auf Stress können den Koronarfluss verringern und zu Ischämie oder Angina pectoris führen.