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Herzinsuffizienz ist eine komplexe Erkrankung, die durch die Unfähigkeit des Herzens gekennzeichnet ist, Blut zu pumpen, um die Anforderungen des Körpers effektiv zu erfüllen.
Seine Pathophysiologie beinhaltet die Verbindung von vier Systemen.
Faktoren, die die Myokardfunktion beeinflussen, können das Herzzeitvolumen verringern.
Dies löst einen kompensatorischen kardialen Umbau aus, der durch Myozytenhypertrophie, erhöhte Fibroblastenproliferation und extrazelluläre Kollagenablagerung gekennzeichnet ist.
Diese Prozesse können durch Apoptose oder Nekrose zum Zelltod des Herzens beitragen.
Alters- oder krankheitsbedingte Gefäßsteifigkeit stört ebenfalls die Endothelfunktion, verändert die hämodynamischen Mechanismen und erhöht die Nachlast.
Die Nieren sind entscheidend für die Aufrechterhaltung des intravaskulären Volumens. Herzinsuffizienz kann den Natrium- und Wasserspiegel dysregulieren und autoregulatorische und neurohumorale Bahnen stimulieren.
Diese neurohumoralen Mechanismen aktivieren den Sympathikus und das Renin-Angiotensin-Aldosteron bzw. das RAAS-System, um kardiovaskulären Beeinträchtigungen entgegenzuwirken.
Eine anhaltende Aktivierung dieser Systeme erhöht jedoch die Arbeitsbelastung des Herzens weiter und trägt zu einem Teufelskreis des kardialen Umbaus bei, der die Herzinsuffizienz verschlimmert.
Herzinsuffizienz (HF) ist ein fortschreitendes Syndrom, das die Herzkammern betrifft und zu einer unzureichenden Herzleistung führt. Sie kann nach Sta…
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