10.10
Herzinsuffizienz reduziert die Nierenperfusion und aktiviert neurohumorale Mechanismen, einschließlich RAAS.
Diese Mechanismen erhöhen den Füllungsdruck des Herzens, was zu einer ventrikulären Dilatation führt. Ohne ausreichende Herzkraft führt eine Flüssigkeitsüberlastung jedoch zu pulmonalen und peripheren Ödemen.
Diuretika lindern diese Symptome, indem sie die Natriurese erhöhen und Ödeme verringern.
Sie verringern die Arbeitsbelastung des Herzens und den Sauerstoffbedarf, ohne die Kontraktilität zu beeinträchtigen, und behandeln effektiv die symptomatische kongestive Herzinsuffizienz.
Schleifendiuretika blockieren den Na+-K+-2Cl-Cotransporter im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife und sind starke Diuretika.
Thiaziddiuretika sind vergleichsweise weniger wirksam. Im Falle der harntreibenden Refraktärität der Schleife verstärkt die Thiazid-Kombinationstherapie jedoch die Wirkung von Schleifendiuretika.
K+-sparende Diuretika hemmen direkt apikale Na+-Kanäle in distalen Tubuli. Sie helfen bei der Behandlung von Herzinsuffizienz-assoziiertem Bluthochdruck, wenn sie mit anderen Diuretika kombiniert werden.
Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten hemmen Aldosteron und schwächen die Genexpression von Na+-Kanälen, wodurch der Blutdruck effektiv gesenkt und die Auswirkungen von Herzinsuffizienz verringert werden.
Herzinsuffizienz und Nierenperfusion hängen auf komplexe Weise zusammen. Eine verminderte Nierenperfusion und eine venöse Stauung sind zwei wesentlich…
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