10.12
Bei Herzinsuffizienz führt eine Senkung des Blutdrucks dazu, dass Barorezeptoren kompensatorische sympathische Mechanismen auslösen. Diese Mechanismen erhöhen die Herzfrequenz und die Kontraktilität, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten.
Die freigesetzten Katecholamine stimulieren die Vasokonstriktion und verbessern den venösen Rückfluss und die Vorlast, um das Herzzeitvolumen zu verbessern.
Diese Maßnahmen erhöhen jedoch die Arbeitsbelastung des Herzens und verschlimmern die Symptome der Herzinsuffizienz.
β-Blocker wirken dieser sympathischen Überstimulation entgegen, indem sie die Herzfrequenz und die Kontraktionskraft senken und die Kardiomyozyten entspannen. Sie hemmen auch die Reninproduktion und die Katecholamin-induzierte Mitogenität und bremsen so den kardialen Umbau
.Unter diesen Arzneimitteln haben Carvedilol – ein nichtselektiver β-Blocker der dritten Generation – und Nebivolol – ein β 1-selektiver Wirkstoff – gefäßerweiternde Eigenschaften.
Diese Medikamente kommen klinisch stabilen Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz oder linksventrikulärer Dysfunktion zugute und verringern die Morbidität.
Nichtselektive Wirkstoffe können jedoch Nebenwirkungen wie Bradykardie, periphere Vasokonstriktion und Bronchokonstriktion hervorrufen.
Dies erfordert eine sorgfältige Dosistitration, beginnend mit niedrigen Dosen und einer allmählichen Erhöhung auf der Grundlage der Patientenverträglichkeit und der Vitalparameter.
β-adrenerge Antagonisten, allgemein bekannt als β-Blocker, blockieren die Wirkung sympathischer Neurotransmitter wie Noradrenalin (NA) und Adrenalin (…
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