14.2
Pathophysiologie von Schizophrenie und anderen psychotischen Störungen
Die Schizophrenie, eine neurologische Entwicklungsstörung, zeichnet sich durch eine komplexe Genetik und eine unvollständig verstandene Pathophysiologie aus.
Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Schizophrenie wurden verschiedene genetische Komponenten identifiziert.
Die verstandene Pathophysiologie beinhaltet in erster Linie eine übermäßige dopaminerge Neurotransmission im Gehirn und in der Peripherie.
Die Dopamin-Hypothese geht davon aus, dass Anomalien in den Dopaminrezeptoren zu den Symptomen der Schizophrenie beitragen.
Infolgedessen behandeln Dopamin-D2-Antagonisten wie Chlorpromazin und Haloperidol, die postsynaptische Dopaminrezeptoren blockieren, effektiv Schizophrenie.
Die Serotonin-Hypothese legt nahe, dass ein Ungleichgewicht des Serotoninspiegels an der Pathogenese der Schizophrenie beteiligt ist.
Antipsychotika der zweiten Generation antagonisieren den 5HT2A-Rezeptor und bieten einzigartige klinische Merkmale und Bindungsprofile.
Die Glutamat-Hypothese verbindet die Glutamat-Neurotransmissionsdysfunktion mit Schizophrenie, die eine verminderte NMDA-Rezeptorfunktion beinhaltet, die die Aktivität in mesokortikalen dopaminergen Neuronen verringert.
Das Verständnis der veränderten Glutamatübertragung kann dazu beitragen, verbesserte Antipsychotika zu entwickeln. Zum Beispiel helfen neuere Wirkstoffe, die die Glutamatströme vom AMPA-Typ verstärken, psychotisches Verhalten zu korrigieren, ohne Neurotoxizität zu zeigen.
Schizophrenie ist eine neurologische Entwicklungsstörung, deren Ursprung in komplexen genetischen Komponenten liegt. Trotz unseres wachsenden Verständ…
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