15.7: Alzheimer-Krankheit: Überblick

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine ständig fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die sich durch zunehmenden Gedächtnisverlust, kognitive Dysfunktion und Demenz auszeichnet. Die Krankheit verläuft in drei Stadien: präklinisch, leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI) und Demenz. Der Beginn ist schleichend und der Verlauf schleichend, wobei die Ursache nicht gut durch andere Erkrankungen erklärt werden kann.

Die klinische Diagnose von AD hängt vom Vorhandensein von Gedächtnisstörungen und anderen kognitiven Beeinträchtigungen ab. Biomarker wie Veränderungen der Beta-Amyloid (Aβ)- und Tau-Proteine ​​im Liquor werden zunehmend in die Diagnosekriterien einbezogen. Bildgebende Biomarker wie Hippocampusatrophie und kortikaler Hypometabolismus spielen ebenfalls eine entscheidende Rolle bei der Bestätigung der Diagnose.

In einigen Fällen können Genmutationen in den Genen APP, PSEN1 und PSEN2 eine früh einsetzende AD mit autosomaler Dominanz auslösen. Die Pathophysiologie von AD ist durch zwei Hauptmerkmale gekennzeichnet: Amyloid-Plaques, bei denen es sich um extrazelluläre Ansammlungen von Beta-Amyloid handelt, und neurofibrilläre Bündel aus Tau-Protein. Diese pathologischen Veränderungen verursachen neuronale Funktionsstörungen und Tod durch synaptische Beeinträchtigung, Exzitotoxizität, oxidativen Stress und Neuroinflammation.

In Bezug auf die Neurochemie ist die bedeutendste Störung bei AD ein Mangel an Acetylcholin (ACh), der auf die Atrophie und Degeneration subkortikaler cholinerger Neuronen zurückzuführen ist. Aktuelle Behandlungen zielen hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, wobei Cholinesterasehemmer und Memantin (Memando) die Hauptmedikamente sind. Verhaltens- und psychiatrische Symptome, die bei AD häufig auftreten, können mit diesen Medikamenten, serotonergen Antidepressiva oder atypischen Antipsychotika behandelt werden. Laufende Forschungen untersuchen Anti-Amyloid-Antikörper und andere Medikamente, die auf Beta-Amyloid und Tau-Protein abzielen, um den Verlauf der AD zu verändern.

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die hauptsächlich ältere Erwachsene betrifft und in drei Stadien zu Gedächtnisstörungen und kognitivem Verfall führt: präklinische, leichte kognitive Beeinträchtigung und Demenz.

Seine Pathophysiologie beinhaltet Aβ-Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen des Tau-Proteins, was zu einem cholinergen Neuronenverlust führt.

Neurochemisch weist AD einen reduzierten Neurotransmitterspiegel von Acetylcholin, Serotonin und Noradrenalin auf.

Die klinische Diagnose umfasst die medizinische Untersuchung, die Bildgebung des Gehirns, die neuropsychologische Beurteilung und die Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit.

Spezifische Biomarker wie Veränderungen des Aβ- und Tau-Proteins in der Zerebrospinalflüssigkeit, die Hippocampusatrophie und der kortikale Hypometabolismus in der Bildgebung bestätigen die AD.

Bestimmte Genmutationen wie APP, PSEN1 und PSEN2 können eine früh einsetzende AD mit autosomaler Dominanz auslösen.

Zu den biochemischen Veränderungen bei AD gehören Entzündungen, oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion.

Die derzeitigen Behandlungen priorisieren die Linderung der Symptome und die Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit. Zum Beispiel werden Cholinesterase-Hemmer verwendet, um Verhaltenssymptome zu behandeln.