22.20
Bei einem verletzten Blutgefäß beginnt die Thrombozytenphase - die sich mit der Gefäßphase überschneidet - etwa 15-20 Sekunden nach dem Einsetzen des Gefäßspasmus.
Wenn sich das Blutgefäß verengt, ziehen sich die geschädigten Endothelzellen an der Basalmembran zusammen.
Dadurch werden die Kollagenfasern im darunterliegenden Bindegewebe für die Adhäsion der zirkulierenden Blutplättchen genutzt.
Der von-Willebrand-Faktor, ein großes Plasmaprotein, stabilisiert die Blutplättchen-Kollagen-Assoziation.
Einmal verklebt, werden die Blutplättchen aktiviert und entwickeln zytoplasmatische Prozesse, die sich auf nahe gelegene Blutplättchen ausdehnen.
Die aktivierten Blutplättchen werden klebriger und setzen chemische Botenstoffe wie Adenosindiphosphat oder ADP, Kalzium, Serotonin und Thromboxan frei.
ADP aggregiert mehr Blutplättchen, um am geschädigten Endothel zu haften, während Serotonin und Thromboxan weitere Gefäßkrämpfe fördern.
Wenn mehr Blutplättchen eintreffen, setzen sie mehr chemische Botenstoffe frei, die die weitere Aggregation anregen.
Die Blutplättchen aggregieren innerhalb einer Minute nach der Verletzung zu einem Pfropfen, der zusammen mit dem Gefäßkrampf den Blutverlust kontrolliert. Später wird dieser Pfropfen in ein dauerhafteres Gerinnsel umgewandelt.
Die Thrombozytenphase, das zweite Stadium der Blutstillung, beginnt etwa 15-20 Sekunden nach einer Verletzung. Sie folgt und überlappt sich mit der Ge…
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