28.23
Der Hypothalamus setzt Peptide frei, die das Fressverhalten beeinflussen.
Zwei hypothalamische neuronale Gruppen sind an diesem Prozess beteiligt.
Neuropeptid Y (NPY) und Agouti-verwandte Peptide (AgRP) Neuronen im Nucleus arcuatus stimulieren den Appetit, indem sie Neuropeptid Y und Agouti-verwandtes Peptid freisetzen.
Im Gegensatz dazu unterdrücken Pro-Opiomelanocortin P-O-M-C oder Kokain- und Amphetamin-regulierte Transkript-CAR-T-Neuronen den Appetit, indem sie das Alpha-Melanozyten-stimulierende Hormon und das Kokain- und Amphetamin-regulierte Transkript freisetzen.
Die kurzfristige Appetitregulierung umfasst neuronale Signale, den Nährstoffgehalt im Blut und GI-Hormone.
Diese Signale stimulieren den Hypothalamus über den solitären Kern im Hirnstamm.
Erhöhte Glukose-, Aminosäuren- und Fettsäurespiegel im Blut und eine Dehnung des Magen-Darm-Trakts signalisieren Völlegefühl und unterdrücken den Hunger.
Darüber hinaus signalisieren Darmhormone wie Insulin und Cholecystokinin ein Sättigungsgefühl, um das Hungergefühl zu unterdrücken. Im Gegensatz dazu regt Ghrelin, ein Magenhormon, den Appetit an.
Leptin, ein Hormon, das von Fettzellen produziert wird, unterdrückt den Appetit. Bei Fettleibigkeit macht die Leptinresistenz jedoch hohe Leptinspiegel unwirksam und trägt zur Gewichtszunahme bei.
An der kurzfristigen Regulierung der Nahrungsaufnahme sind in erster Linie neuronale Signale aus dem Magen-Darm-Trakt, Nährstoffspiegel im Blut und Ho…
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