10.2: Gastritis II: Pathophysiologie

Die Gastritis ist gekennzeichnet durch eine Störung der Schleimhautbarriere, die normalerweise das Magengewebe vor Verdauungssäften schützt, und manifestiert sich in akuten und chronischen Formen.

Bei einer akuten Gastritis schwillt die Magenschleimhaut an, wird rot und erleidet eine oberflächliche Erosion. Oberflächliche Ulzerationen können zu Blutungen führen.

Bei der chronischen Gastritis führen anhaltende oder wiederholte Schädigungen zu chronischen entzündlichen Veränderungen und schließlich zu einer Ausdünnung oder Atrophie des Magengewebes.

Die Gastritis kann verschiedene Ursachen haben, jede mit ihrer eigenen Pathophysiologie.

1. Medikamente wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente oder NSAIDs wie Aspirin und Indomethacin hemmen ein Enzym namens Cyclooxygenase-1 oder COX-1, das eine wichtige Rolle bei der Produktion von Prostaglandinen spielt. Prostaglandine sind wichtig für die Aufrechterhaltung der Schleim- und Bikarbonatsekretion, der Schleimhautdurchblutung, des Zellumsatzes und der Reparatur, die für die Schleimhautintegrität erforderlich sind. Infolgedessen beeinträchtigt die Hemmung von COX-1 durch NSAIDs diese Abwehrmechanismen und macht die Magenschleimhaut anfällig für Magensäureschäden. NSAIDs können eine akute Gastritis auslösen, sie können jedoch auch bei der Entwicklung einer chronischen Gastritis eine Rolle spielen.
2. Alkohol, eine weitere häufige Ursache für eine akute Gastritis, verursacht direkte Schleimhautschäden und erhöht die Magensäuresekretion, während die Prostaglandinsynthese verringert wird. Chronische Gastritis hingegen entwickelt sich über einen längeren Zeitraum und ist oft bis zu späteren Stadien asymptomatisch.
3. Helicobacter pylori (H. pylori), ein gramnegatives Bakterium, ist weltweit die Hauptursache für chronische Gastritis. H. pylori erzeugt ein Enzym namens Urease, das Harnstoff in Ammoniak umwandelt, um in der sauren Umgebung des Magens zu überleben. Ammoniak reduziert den Säuregehalt des Magens und macht ihn so zu einem günstigeren Umfeld für das Bakterium.
4. Die spiralförmige Gestalt von H. pylori ermöglicht es ihm, die Schleimschicht zu durchdringen, die weniger säurehaltig ist als die Magenschleimhaut. H. pylori kann sich auch an den Zellen festsetzen, die die Mageninnenseite auskleiden. Wenn das Immunsystem eine H. pylori-Infektion erkennt, versammeln sich Immunzellen an der Stelle, um die eindringenden Bakterien abzutöten. Sie können jedoch die durch das Bakterium verursachte Erosion der Magenschleimhaut nicht verhindern.
5. Die Autoimmungastritis ist eine weniger verbreitete Form der chronischen Gastritis, bei der das Immunsystem des Körpers Autoantikörper produziert, die die Parietalzellen in der Magenschleimhaut angreifen, was zu einer kontinuierlichen Zerstörung der Parietalzellen führt, was wiederum zur Atrophie oder Ausdünnung der Magenschleimhaut führt.

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut, die dazu führt, dass die Magenschleimhaut hyperämisch und ödematös wird, was zu oberflächlicher Erosion führt.

Sie kann aus verschiedenen Ursachen entstehen, jede mit ihrer einzigartigen Pathophysiologie.

Zum Beispiel hemmen nichtsteroidale Antirheumatika oder NSAIDs die Cyclooxygenase-1, ein Enzym, das für die Prostaglandinproduktion lebenswichtig ist.

Prostaglandine sind wichtig für die Aufrechterhaltung der Integrität der Schleimhaut, der Schleim- und Bikarbonatsekretion und der Durchblutung der Schleimhaut.

Die NSAID-induzierte Senkung des Prostaglandinspiegels führt zu einer verminderten Schleim- und Bikarbonatsekretion, wodurch die Magenschleimhaut anfälliger für die korrosiven Auswirkungen von Magensaft wird.

Eine weitere häufige Ursache ist H. pylori, ein Bakterium, das an der chronischen Gastritis beteiligt ist und sich an das saure Milieu des Magens anpasst, indem es Urease produziert.

Dieses Enzym wandelt Harnstoff in Ammoniak um und schafft so ein weniger saures Milieu, das das Überleben der Bakterien begünstigt.

Einmal etabliert, löst H. pylori eine Immunantwort aus und setzt Giftstoffe frei, die zu Schleimhautentzündungen und -schäden führen.