Gastritis II: Pathophysiologie

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut, die dazu führt, dass die Magenschleimhaut hyperämisch und ödematös wird, was zu oberflächlicher Erosion führt.

Sie kann aus verschiedenen Ursachen entstehen, jede mit ihrer einzigartigen Pathophysiologie.

Zum Beispiel hemmen nichtsteroidale Antirheumatika oder NSAIDs die Cyclooxygenase-1, ein Enzym, das für die Prostaglandinproduktion lebenswichtig ist.

Prostaglandine sind wichtig für die Aufrechterhaltung der Integrität der Schleimhaut, der Schleim- und Bikarbonatsekretion und der Durchblutung der Schleimhaut.

Die NSAID-induzierte Senkung des Prostaglandinspiegels führt zu einer verminderten Schleim- und Bikarbonatsekretion, wodurch die Magenschleimhaut anfälliger für die korrosiven Auswirkungen von Magensaft wird.

Eine weitere häufige Ursache ist H. pylori, ein Bakterium, das an der chronischen Gastritis beteiligt ist und sich an das saure Milieu des Magens anpasst, indem es Urease produziert.

Dieses Enzym wandelt Harnstoff in Ammoniak um und schafft so ein weniger saures Milieu, das das Überleben der Bakterien begünstigt.

Einmal etabliert, löst H. pylori eine Immunantwort aus und setzt Giftstoffe frei, die zu Schleimhautentzündungen und -schäden führen.