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Die peptische Ulkuskrankheit (PUD) ist durch eine Schleimhauterosion in der Speiseröhre, im Magen, Pylorus oder Zwölffingerdarm gekennzeichnet. Sie kann sich je nach Ausmaß und Dauer der Schleimhautbeteiligung akut oder chronisch manifestieren.
Ein akuter Ulkus, der durch oberflächliche Erosion und minimale Entzündung gekennzeichnet ist, heilt rasch ab, wenn die zugrunde liegende Ursache identifiziert und behandelt wird. Im Gegensatz dazu bleibt ein chronischer Ulkus bestehen, kann die Muskelwand durchdringen und zur Bildung von fibrösem Gewebe führen.
Peptische Ulzera können zudem nach ihrem Standort klassifiziert werden, wie z. B. Magengeschwüre im Magen, Duodenalulzera im Dünndarm oder Ösophagusulzera in der Speiseröhre.
Verschiedene Faktoren tragen zur PUD bei, vor allem Helicobacter pylori (H. pylori), das durch die Aufnahme kontaminierter Nahrungsmittel und Wasser sowie durch eine Übertragung von Mensch zu Mensch, hauptsächlich durch Kontakt mit Stuhl, Speichel oder Erbrochenem, übertragen werden kann. Nach der Einnahme erzeugt H. pylori ein Enzym namens Urease, das Harnstoff (eine Verbindung, die natürlicherweise im Magen vorkommt) in Ammoniak umwandelt, um die Magensäure zu reduzieren und so eine gastfreundlichere Umgebung für das Bakterium zu schaffen. Nachdem sich H. pylori in der Magenschleimhaut festgesetzt hat, löst es eine Immunreaktion aus und setzt Toxine frei, was zu einer Entzündung und Schädigung der Schleimhaut führt.
Als Nächstes folgt die durch nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID) assoziierte PUD. NSAIDs hemmen die Cyclooxygenase-1-Enzyme (COX-1), die eine wichtige Rolle bei der Produktion von Prostaglandinen spielen. Prostaglandine sind für die Aufrechterhaltung der Schleimhautintegrität, die Schleim- und Bikarbonatsekretion, die Schleimhautdurchblutung, den Zellumsatz und die Zellreparatur unerlässlich.
Infolgedessen beeinträchtigt die Hemmung von COX-1 durch NSAIDs diese Abwehrmechanismen und macht die Magenschleimhaut anfälliger für Schäden durch Säure und Pepsin, was zur Bildung von Geschwüren führen kann.
Neben NSAIDs sind auch andere Medikamente wie Kortikosteroide wie Prednisolon und Bisphosphonate wie Alendronat, Kaliumchlorid und Fluorouracil an der Ätiologie von Magengeschwüren beteiligt. Rauchen, Kautabak und Alkoholkonsum können die Magenschleimhaut zusätzlich reizen und Übersäuerung verursachen.
Die peptische Ulkuskrankheit wird auch mit einer seltenen Erkrankung namens Zollinger-Ellison-Syndrom (ZES) in Verbindung gebracht. Beim ZES bilden sich sowohl gutartige als auch bösartige Tumoren in der Bauchspeicheldrüse und im Zwölffingerdarm. Diese Tumoren produzieren übermäßige Mengen des Hormons Gastrin, was zu hohen Magensäurewerten und einer schweren Form der peptischen Ulkuskrankheit führt.
Schließlich kann psychische Belastung die Heilung von Ulzera behindern, während auch eine familiäre Veranlagung eine bedeutende Rolle spielen kann. Personen mit Blutgruppe 0 sind anfälliger für die Entwicklung peptischer Ulzera als Personen mit Blutgruppe A, B oder AB. Die erhöhte Besiedlungsdichte von Epithelzellen und die verstärkten Entzündungsreaktionen auf H. pylori bei Personen der Blutgruppe 0 können zu einer erhöhten Anfälligkeit für Magengeschwüre beitragen.
Ulkuskrankheit (PUD) kommt es zu einer Schleimhauterosion in der Speiseröhre, im Magen, im Pylorus oder im Zwölffingerdarm, die sich als akute oder chronische Geschwüre äußert.
Akute Geschwüre sind kurzfristig, mit oberflächlicher Erosion und minimaler Entzündung, und sie heilen schnell, nachdem die zugrunde liegende Ursache behoben wurde.
Umgekehrt bestehen chronische Geschwüre monatelang fort, können die Muskelwand durchdringen und fibröses Gewebe bilden.
Die Hauptursache für PUD ist H. pylori, das durch kontaminierte Lebensmittel, Wasser oder Kontakt mit Stuhl, Speichel oder Erbrochenem übertragen wird.
H. pylori produziert Urease und wandelt Harnstoff in Ammoniak um, um den Säuregehalt des Magens zu reduzieren.
Einmal etabliert, löst H.pylori eine Immunantwort aus und setzt Giftstoffe frei, was zu Schleimhautentzündungen und -schäden führt.
Als nächstes tragen NSAIDs zur PUD bei, indem sie die Cyclooxygenase-1 hemmen, ein Enzym, das für die Prostaglandinproduktion unerlässlich ist und die Integrität der Schleimhaut schützt.
Reduzierte Prostaglandinspiegel durch NSAIDs erhöhen die Anfälligkeit der Magenschleimhaut für Schäden durch Magensäfte
.Andere Faktoren, die zu PUD beitragen, sind Alkohol, Rauchen, Stress, das Zollinger-Ellison-Syndrom und Medikamente wie Kortikosteroide.
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