Peptische Ulkuskrankheit II: Pathophysiologie

Ein Magengeschwür impliziert eine Wunde in der Magen- oder Zwölffingerdarmschleimhaut, die mit der folgenden Pathophysiologie verbunden ist:

Die Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut hat eine oberflächliche Gelschicht, die als Barriere fungiert und das Eindringen von Magensäften wie Salzsäure und Pepsin verhindert.

Typischerweise besteht ein Gleichgewicht zwischen der Magensaftsekretion und der Schleimhautabwehr.

Ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren und der Schleimhautabwehr kann zu Schleimhautverletzungen und Geschwüren führen.

Aggressive Faktoren wie NSAIDs, Alkohol, H pylori und Magensäfte können die Schleimhautabwehr beeinträchtigen, die Rückdiffusion von Wasserstoffionen ermöglichen und Epithelzellen verletzen.

Zu den mukosalen Abwehrmechanismen gehören enge interzelluläre Verbindungen, die Bildung von Schleim, Bikarbonat, Prostaglandinen, der mukossale Blutfluss, die zelluläre Restitution und die Epithelerneuerung.

Störungen in diesen Mechanismen können die Konzentration oder Aktivität von Säure-Pepsin erhöhen oder die Widerstandsfähigkeit der schützenden Schleimhautbarriere verringern.

Eine geschädigte Schleimhaut scheidet weniger Schleim aus, was die Widerstandsfähigkeit gegen aggressive Faktoren verringert. Dies führt zu Entzündungen, Verletzungen und Erosion der Schleimhaut.