Herzinsuffizienz II: Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der systolischen Herzinsuffizienz beginnt damit, dass der linke Ventrikel ein reduziertes Blutvolumen pumpt.

Barorezeptoren im Aortenbogen und in den Halsschlagadern erkennen diese Abnahme und veranlassen das sympathische Nervensystem, Adrenalin und Noradrenalin freizusetzen, die die Herzfrequenz und Kontraktilität erhöhen.

Die sympathische Stimulation bewirkt auch eine Vasokonstriktion in der Haut, im Magen-Darm-Trakt und in den Nieren.

Eine verminderte Nierenperfusion durch ein niedriges Herzzeitvolumen und eine sympathische Aktivierung lösen die Reninfreisetzung aus.

Renin wandelt Angiotensinogen in Angiotensin I um. Angiotensin I wird dann durch das Angiotensin-konvertierende Enzym in der Lunge in Angiotensin II umgewandelt.

Angiotensin II erhöht den Blutdruck und die Nachlast und stimuliert die Aldosteronfreisetzung, was zu Natrium- und Flüssigkeitsretention führt.

Darüber hinaus fördern natriuretische Peptide, die aus überdehnten Herzkammern freigesetzt werden, die Vasodilatation und Diurese, sind aber oft unzureichend.

Schließlich verringert die erhöhte Arbeitsbelastung des Herzens die Kontraktilität des Myokards, was zu ventrikulärer Dilatation, Hypertrophie, Umbau und frühem Myokardzelltod führt, was zu diastolischer Herzinsuffizienz führt.