6.11
Der Laktosestoffwechsel von E. coli wird durch die Strukturgene des Lac-Operons gesteuert, die lokal durch den laktoseabhängigen LacI-Repressor reguliert werden.
Darüber hinaus reguliert der Katabolit-Repressionsmechanismus diese Gene auf der Grundlage der Glukoseverfügbarkeit über ein globales regulatorisches Protein, das cAMP-Rezeptorprotein oder CRP.
Wenn Glukose im Überfluss vorhanden ist, wird die zyklische AMP- oder cAMP-Bildung gehemmt.
Kein CRP-cAMP-Komplex kann sich ohne cAMP bilden, so dass die CRP-Bindungsstelle stromaufwärts des lac-Operons ungebunden bleibt. Gleichzeitig bleibt der LacI an den Bediener gebunden.
Die Hemmung der lac-Operon-Expression führt dazu, dass E. coli zunächst nur Glukose metabolisiert, selbst wenn Laktose verfügbar ist, wodurch die Zellenergie erhalten bleibt.
Wenn der Glukosespiegel sinkt, steigt der cAMP-Spiegel. Es wird der cAMP-CRP-Komplex gebildet, der die DNA bindet und die Promotorrekrutierung der RNA-Polymerase verbessert.
Eine kleine Menge verfügbarer Laktose erzeugt Allolactose, die als Induktor fungiert, der den LacI-Repressor bindet.
Die Allolactose-Bindung löst eine allosterische Veränderung aus, die LacI vom Operator freisetzt und die Transkription des lac-Operons ermöglicht.
Das lac-Operon von Escherichia coli dient als Modell zum Verständnis der induzierbaren Genregulation und metabolischen Flexibilität. Es integriert ein…
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