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Staphylokokken-Hautinfektionen
Staphylococcus aureus ist ein gram-positiver Kokke, der ungefährlich auf der Haut und den Schleimhäuten gesunder Personen lebt. Wenn die Hautbarriere…
Staphylococcus aureus, ein gram-positives Bakterium, ist Teil der Hautoberflächenmikrobiota, kann aber Hautinfektionen verursachen, wenn die Hautbarriere durchbrochen wird.
S. aureus verwendet Oberflächenadhesine wie den Klumpfaktor B und SasG, um Loricrin und Cytokeratin, die auf Hautzellen vorhanden sind, an Wirtsproteine zu binden.
Diese Anhaftung ermöglicht es den Bakterien, lokal zu bestehen und eine bakterielle Infektion auszulösen.
Im Verlauf der Infektion bildet Koagulase, ein Virulenzfaktor von S. aureus , ein schützendes Fibringerinnsel, das hilft, die Infektion zu lokalisieren, indem er sie vor Phagozytose schützt.
Es produziert außerdem Leukocidin, ein Toxin, das weiße Blutkörperchen zerstört.
Die Invasion von S. aureus verursacht lokale Hautinfektionen wie Pickel oder Follikulitis. Diese erscheinen als rote, erhabene Beulen, die mit Eiter gefüllt sind.
Wenn sich die Infektion tiefer ausbreitet, entsteht ein Furunkel.
Karbunkel sind Ansammlungen von Furunkeln, die sich in die tiefere Dermis und das subkutane Gewebe erstrecken.
Das staphylokokkale verbrannte Hautsyndrom ist durch Blasen und Abblättern der äußeren Hautschicht gekennzeichnet, verursacht durch exfoliative Toxine von S. aureus.
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Q1: How does Staphylococcus aureus attach to skin cells and cause infection?
S. aureus uses surface adhesins like clumping factor B and SasG to bind to host proteins loricrin and cytokeratin on skin cells. This attachment allows bacteria to persist locally and initiate infection when the skin barrier is breached. Protein A further impairs immunity by binding immunoglobulin Fc regions, reducing opsonization and enabling colonization.
Q2: What role does coagulase play in staphylococcal skin infections?
Coagulase is a virulence factor that activates prothrombin, converting fibrinogen to fibrin and forming a protective clot around bacterial colonies. This fibrin shield localizes the infection and shields bacteria from phagocytosis, allowing persistent infection and tissue damage to occur.
Q3: How do leukocidins contribute to S. aureus pathogenesis?
Leukocidins are toxins produced by S. aureus that lyse neutrophils and other white blood cells, reducing immune clearance of the bacteria. By destroying these key immune cells, leukocidins enable persistent infection and allow the bacteria to cause progressive tissue injury.
Q4: What is the difference between folliculitis, furuncles, and carbuncles?
Folliculitis causes erythematous, pus-filled papules around hair follicles. Furuncles are deeper, painful nodules containing necrotic tissue and pus. Carbuncles form when multiple furuncles coalesce, extending into the deeper dermis and subcutaneous tissue, often accompanied by fever or malaise.
Q5: What causes staphylococcal scalded skin syndrome and who is most affected?
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) is caused by exfoliative toxins A and B, serine proteases that cleave desmoglein-1, disrupting keratinocyte adhesion in the stratum granulosum. This produces widespread erythema, fragile blisters, and epidermal peeling. SSSS primarily affects neonates and young children but may occur in immunocompromised adults.
Q6: Why is S. aureus considered a commensal organism on healthy skin?
S. aureus is a Gram-positive coccus that resides harmlessly on the skin and mucous membranes of healthy individuals as part of normal microbiota. It only becomes pathogenic when the skin barrier is breached, allowing it to shift from commensal to opportunistic pathogen and deploy virulence factors.
Q7: What makes methicillin-resistant S. aureus clinically significant?
Methicillin-resistant S. aureus (MRSA) strains pose additional therapeutic challenges due to antibiotic resistance. Combined with potent adhesins, immune evasion molecules, and tissue-damaging toxins, MRSA makes S. aureus one of the most clinically important pathogens in dermatology, capable of causing both localized and systemic disease.