Hyperthyreose II: Pathophysiologie

Hyperthyreose ist durch eine Überproduktion der Schilddrüsenhormone Triiodothyronin (T3) und Thyroxin (T4) durch die Schilddrüse gekennzeichnet, was zu erhöhten zirkulierenden Hormonspiegeln führt.

Die häufigste Ursache ist Morbus Graves, eine Autoimmunerkrankung, bei der schilddrüsenstimulierende Antikörper die schilddrüsenstimulierenden Hormon- oder TSH-Rezeptoren in den Schilddrüsenfollikelzellen aktivieren.

Dies ahmt die Wirkung des TSH nach und führt zu einer unkontrollierten Hormonproduktion. Im Gegenzug unterdrücken hohe Werte von T3 und T4 die TSH-Freisetzung durch negative Rückkopplung auf der Achse Hypothalamus-Hypophyse-Schilddrüsen.

Weniger häufige Ursachen sind toxische multinoduläre Kroppe und toxisches Adenom, die unabhängig vom TSH überschüssiges Schilddrüsenhormon produzieren, sowie Hypophysenadenome, die überschüssiges TSH absondern.

Erhöhte Schilddrüsenhormone erhöhen die mitochondriale Aktivität, den Sauerstoffverbrauch und die basale Stoffwechselrate.

Sie fördern außerdem die Expression von beta-adrenergen Rezeptoren, erhöhen die Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen und verursachen Symptome wie Herzklopfen, Zittern, Angst und Hitzeunverträglichkeit.