Morbus Basedow II: Pathophysiologie

Die Basedow-Krankheit beginnt, wenn das Immunsystem die Toleranz nicht mehr aufrechterhalten kann, sodass Plasmazellen schilddrüsenstimulierende Immunglobuline (TSI) produzieren und freisetzen können.

Diese Antikörper binden an schilddrüsenstimulierende Hormonrezeptoren (TSH-R) an den Schilddrüsenfollikelzellen und ahmen die Wirkung des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) nach.

Da die Rezeptoren kontinuierlich von den Antikörpern überstimuliert werden, produziert und setzt die Schilddrüse große Mengen Thyroxin oder T4 sowie Triiodothyronin oder T3 ohne normale regulatorische Kontrolle aus.

Mikroskopisch werden Follikelzellen hoch und eng, die Gefäßfässigkeit nimmt zu und die Kolloidspeicher werden schnell erschöpft, wodurch wellige Ränder entstehen.

Die gleiche Immunantwort richtet sich gegen Fibroblasten, die TSH-Rezeptoren in der Augenhöhle und Haut exprimieren.

Es verursacht Schwellungen um die Augen, bekannt als periorbitales Ödem, eine Auswölbung der Augen namens Exophthalmos, und verdickte Stellen an den Schienbeinen, die als pretibiales Myxödem bezeichnet werden.

Überschüssiges T4 und T3 im Blut erhöht den Stoffwechsel, wodurch die Wärmeproduktion und Herzfrequenz gesteigert werden.